Encefalopatia la copii: tipuri, caracteristici, simptome, complicații și prognostic clinic

Migrenă

Encefalopatia la copii: tipuri, caracteristici, simptome, complicații și prognostic clinic

Factorii de dezvoltare a bolii

Encefalopatia la copii la 45-50% se dezvoltă odată cu nașterea complicată

Dezvoltarea encefalopatiei copilăriei se bazează pe deteriorarea țesuturilor cerebrale din cauza deficitului de oxigen și a sensibilității crescute a acestora la toxine. În cazul hipoxiei cronice acute sau pe termen lung, apare moartea celulară ireversibilă, ceea ce duce la afectarea funcției cerebrale de severitate variabilă. Următorii factori pot provoca patologie severă la copii:

  • sarcina timpurie sau târzie a mamei;
  • predispoziție ereditară (afectarea severă a sistemului nervos central la rudele apropiate);
  • infecții transferate la orice vârstă gestațională;
  • nașterea dificilă, trauma copilului în timpul nașterii;
  • prematuritate profundă.

Un factor frecvent în apariția encefalopatiei la copii este efectul pe termen lung asupra fătului a factorilor teratogeni (fumatul și alcoolismul, tratamentul medicamentos pe termen lung) și a traumei la naștere..

Debutul encefalopatiei este posibil la sfârșitul copilăriei. În acest caz, diferiți factori toxici, infecții severe, leziuni, unele vaccinări, în special DPT intern, pot provoca boala. Cunoscând principalele motive pentru dezvoltarea encefalopatiei, este posibil să reacționăm la timp la modificările stării copilului și să începem tratamentul în timp util..

Clasificare și tipuri

Având în vedere că conceptul de encefalopatie este colectiv și înseamnă un întreg grup de boli ale creierului cu leziuni neuronale, clinicienii folosesc o clasificare în funcție de severitatea cursului, natura și natura apariției.

Encefalopatia epileptică se manifestă foarte devreme cu episoade convulsive caracteristice

Gravitatea bolii

Severitatea leziunilor neuronale este investigată numai după nașterea unui copil și este împărțită în trei etape:

  • 0 - gradul I - caracterizat prin modificări morfologice minore în funcție de rezultatele cercetării instrumentale;
  • Gradul II - semnele externe sunt absente sau apar nesemnificativ, modificările structurale sunt slab exprimate;
  • Gradul III - semne clinice evidente, în principal de natură neurologică, modificările structurale sunt semnificative.

Stadiul determină, de asemenea, severitatea patologiei; în absența tratamentului, se poate deplasa cu ușurință de la unul la altul. Diagnosticul precoce la un nou-născut este dificil din cauza absenței tulburărilor vizibile ale funcției creierului. Encefalopatia poate fi suspectată de natura nașterii, evaluarea nou-născutului pe scara Apgar, încurcarea cu cordonul ombilical.

Prin factor etiologic

Există două tipuri principale de boală, care corespund mecanismului și cursului patologiei: encefalopatia perinatală și dobândită.

Forma perinatală

Encefalopatia perinatală este o formă etiologică obișnuită a procesului patologic, ceea ce înseamnă leziuni cerebrale intrauterine ale sistemului nervos al fătului din mai multe motive. Conceptul a fost introdus în 1976. Se dezvoltă din al treilea trimestru de sarcină până în ziua 7-10 a vieții. Forma perinatală este diagnosticată în primele luni de viață ale unui bebeluș. Există următoarele tipuri:

  • bilirubina - principalul motiv este otrăvirea celulelor nervoase cu bilirubină din cauza stagnării bilei;
  • encefalopatia reziduală, când adevărata cauză este greu de aflat, iar primele simptome apar mult mai târziu, deja ca moarte a celulelor nervoase;
  • ischemic posthipoxic - apare din ocluzie vasculară și hipoxie;
  • epileptic - apare cu activitate convulsivă ridicată;
  • tranzitoriu - o încălcare episodică a circulației cerebrale;
  • formă nespecificată - cauzele leziunii rămân neclare, uneori este vorba de o serie de factori negativi diferiți.

Când patologia apare la nou-născuți, riscul de a dezvolta sindrom convulsiv la o vârstă mai târziu crește. Forma reziduală a bolii necesită o atenție specială datorită evoluției latente și a debutului.

Forma dobândită

Forma dobândită sau secundară apare pe fondul leziunilor grave, otrăvirii, proceselor metabolice cronice de orice natură. Forma dobândită este mai frecventă la adulți și vârstnici. Este clasificat în posttraumatic, vascular, metabolic, toxicogen, discirculator. Alocați encefalopatia lui Wernicke - o afecțiune periculoasă care apare cu un curs acut prelungit de patologie.

Toate encefalopatiile, indiferent de formă și apariție, sunt difuze, atunci când toate structurile cerebrale sunt implicate în procesul patologic. Encefalopatia dobândită poate fi cronică sau acută.

Encefalopatia reziduală este însoțită de moartea progresivă activă a celulelor creierului fără semne inițiale evidente

Caracteristici clinice și diagnostic

Primele simptome apar chiar de la nașterea unui copil, sunt exprimate printr-o încălcare a poftei de mâncare, somn, lacrimă excesivă. Adesea, astfel de copii dezvoltă hidrocefalie până la un an - o creștere a volumului capului datorită acumulării de lichid cefalorahidian. Simptomele encefalopatiei în această afecțiune sunt întotdeauna strălucitoare. Copiii mai mari au diverse fobii, tulburări de memorie, insomnie, dureri de cap și hipertensiune arterială. Forma epileptică a bolii se manifestă precoce ca crize epileptoide caracteristice, în special pe fondul febrei, tratament cu cefalosporine.

Diagnosticul bolii se bazează pe metode instrumentale de cercetare: RMN, encefalografie, tomografie computerizată. Istoricul clinic și de viață, datele examinărilor efectuate de un neuropatolog, studiile clinice generale sunt de mare importanță..

Tactica terapeutică

Tratamentul encefalopatiilor din copilărie se bazează pe eliminarea cauzelor care duc la distrugerea neuronilor, precum și la refacerea structurii celulare. Regimul de terapie conservatoare include următoarele medicamente:

  • neuroprotectori pe bază sintetică sau naturală - medicamentele previn distrugerea în continuare, reduc efectul agresiv al factorilor dăunători;
  • Vitamine B pentru a îmbunătăți metabolismul neuronilor, țesutului conjunctiv și structurilor creierului;
  • mijloace pentru îmbunătățirea circulației cerebrale, a saturației celulelor cu oxigen;
  • sedative, tranchilizante.

Cu terapia medicamentoasă, este important să se monitorizeze modul în care creierul reacționează la medicamente. Un regim protector, plimbări regulate în aer curat, organizarea unei diete optime, somnul și starea de veghe a copilului sunt de o mare importanță în succesul tratamentului. Pacienților cu encefalopatie li se recomandă cursuri regulate de masaj pentru a îmbunătăți fluxul sanguin, fizioterapia și exercițiile terapeutice.

Măsuri preventive

Este mult mai ușor să preveniți dezvoltarea bolii decât să tratați leziunea deja formată a sistemului nervos central și a creierului. Prevenirea encefalopatiei începe cu sarcina unei femei și constă din următoarele măsuri:

  • planificarea competentă a sarcinii viitoare;
  • controlul asupra sănătății, nutriției în timpul sarcinii;
  • organizarea procesului de naștere, urmând recomandările medicilor în timpul nașterii.

Pentru a preveni encefalopatia și dezvoltarea sa ulterioară în cazul unei forme manifeste, se creează o atmosferă psihoemoțională adecvată în familie, echipa copiilor și factorii de stres sunt reduși. În același timp, se acordă atenție calității nutriției copiilor cu vârsta sub un an și peste, organizării stilului de viață, somnului legat de vârstă și stării de veghe.

Consecințe și prognostic clinic

Simptomele bolii fără tratament adecvat sunt în mod constant agravate, ducând la modificări ireversibile în structura creierului

Consecințele pot fi timpurii sau târzii. Printre complicațiile frecvente ale procesului patologic se numără:

  • întârziere pronunțată în dezvoltarea mentală, mentală, motorie și a vorbirii;
  • hidrocefalie în stadiul de compensare;
  • durere de migrenă;
  • distonie vegetativă.

Cele mai grave complicații sunt paralizia cerebrală infantilă, paroxismele vegetative, tulburările psihoemoționale pronunțate persistente cu tendința de a dezvolta schizofrenie, epilepsia, întârzierea mintală severă.

Cu diagnosticul precoce și tratamentul pe termen lung pe fondul afectării neuronale moderate, se observă îmbunătățiri semnificative în starea copilului. Dinamica pozitivă este îndoielnică în absența tratamentului, dacă este imposibil să se elimine factorul agresiv, precum și cu deteriorarea semnificativă a celulelor creierului.

Prognosticul encefalopatiei perinatale depinde de volumul și răspândirea procesului patologic. În cursul acut, se dezvoltă modificări ireversibile în creier, până la invaliditate profundă și moartea pacientului.

Medicină, enciclopedie, boală, medicină, medic, farmacie, infecție, rezumate, sex, ginecologie, urologie.

IMS Nevronet

Encefalopatie perinatală (PEP)

E.S. Bondarenko, V.P. Zykov

Encefalopatia hipoxică perinatală este o complicație frecventă a patologiei sarcinii și a nașterii și este diagnosticată la nou-născuți în până la 5% din cazuri [1]. Afectarea cerebrală perinatală reprezintă mai mult de 60% din toate patologiile sistemului nervos al copilăriei, este direct implicată în dezvoltarea unor boli precum paralizia cerebrală, epilepsia, disfuncția cerebrală minimă.

Factori de risc

Pentru a recunoaște semnele clinice ale hipoxiei perinatale, este necesar să se ia în considerare factorii de risc predispozanți la dezvoltarea acesteia [8]:

  • Vârsta limită a mamei (sub 20 și peste 35 de ani)
  • Abruptul placentar prematur
  • Placenta previa
  • Preeclampsie
  • Travaliu prematur sau tardiv
  • Colorarea lichidului amniotic cu meconiu
  • Bradicardie, tahicardie fetală, înăbușirea sunetelor inimii fetale
  • Multitudine
  • Perioadă lungă de uscare
  • Diabetul mamei
  • Orice boală a mamei în timpul sarcinii
  • Mama ia medicamente potențial dăunătoare pentru făt

Printre cauzele deficienței de ventilație a plămânilor și a oxigenării sângelui se disting hipoxia periferică și centrală. În hipoxia periferică, participă patologia tractului respirator sau fluxul de sânge alveolar, în hipoxia centrală, baza este o încălcare a funcției centrului respirator.

Etiologia hipoxiei

Periferic

Central

1. Sindromul de detresă respiratorie

1. Tensiunea arterială scăzută la mamă

2. Aspirarea lichidului amniotic

2. Anemia mamei

3. Pneumotorax (cu leziuni la naștere)

3. Hipertensiunea arterială

4. Displazia bronhopulmonară

4. Insuficiența placentară

5. Anomalii congenitale (sindromul Pierre-Robin)

5. Malformații ale creierului

Hipoxia duce la întreruperea proceselor oxidative, dezvoltarea acidozei, o scădere a echilibrului energetic al celulei, un exces de neurotransmițători și o perturbare a metabolismului gliei și neuronilor. Acidoza crește permeabilitatea peretelui vascular cu dezvoltarea edemului intercelular și a hemodinamicii cerebrale afectate. În condiții de hipoxie, peroxidarea lipidelor este perturbată prin acumularea de radicali liberi agresivi, hidroperoxizi, care au un efect distructiv asupra membranelor neuronilor. Tulburările hemodinamice cerebrale de natură ischemico-hemoragică sunt rezultatul hipoxiei cerebrale severe.
În perioada prenatală, insuficiența placentară este principalul factor etiologic al hipoxiei [2,9]. Insuficiența trofică apare cu absorbția afectată și asimilarea nutrienților prin placentă, lipsa transportului de oxigen și dioxid de carbon, care se manifestă prin sindromul de întârziere a creșterii fetale, hipotrofia intrauterină, imaturitatea plămânilor și surfactantul. S-a stabilit că o scădere a fluxului sanguin uteroplacentar servește ca indicator obiectiv al afectării cerebrale hipoxice [4]. Deficitul de surfactant și anoxia respiratorie sunt principalii factori patogenetici ai hipoxiei cerebrale la prematuri și nou-născuți de la mame diabetice. Patogeneza deficitului de surfactant la nou-născuți este hiperinsulinismul fetal secundar, care se dezvoltă ca răspuns la glicemia maternă. Insulina inhibă sinteza lecitinei - elementul principal al agentului tensioactiv, a cărui lipsă împiedică alveolele să se destrame, ceea ce duce la ventilarea afectată.
Astfel, compensarea diabetului la femeile gravide este prevenirea sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți și a encefalopatiei hipoxice [15]. În perioada neonatală, cauza hipoxiei cerebrale și a ischemiei poate fi un șunt intrapulmonar pronunțat. Cardiopatia hipoxică a nou-născuților și insuficiența suprarenală joacă un rol semnificativ în patogeneza hipoxiei cerebrale. Hipoglicemia și o deficiență a depozitelor de glicogen sunt considerate ca fiind factori care determină o vulnerabilitate crescută a țesutului cerebral la hipoxie la nou-născuți, în special sugari prematuri cu greutate corporală redusă..

Morfologia encefalopatiei hipoxice

Creierul absoarbe în mod normal o cincime din oxigenul care intră în corp. La copiii mici, proporția creierului în utilizarea oxigenului este de aproape jumătate, ceea ce asigură un nivel ridicat de metabolism al proceselor oxidative. În funcție de durata hipoxiei, modificările creierului se dezvoltă de la edem local la necroză cu permeație hemoragică. O serie de studii au arătat că există o sensibilitate diferită a structurilor creierului la hipoxie, care depinde de caracteristicile metabolismului și ale aportului de sânge. Cele mai sensibile la hipoxie sunt zona Sommer a cornului ammonului și zona periventriculară a aportului de sânge adiacent între arterele cerebrale anterioare, medii și posterioare. Cu o combinație de hipoxie și ischemie, focare de necroză apar în cortex, tubercul optic, striat și cerebel. Se disting următoarele etape ale modificărilor morfologice hipoxice la nivelul creierului: stadiul I - edemato-hemoragic, stadiul II - glioză encefalică, stadiul III - leucomalacie (necroză), stadiul IV - leucomalacie cu hemoragie. Primele două etape ale hipoxiei acute sunt vindecabile, este posibilă restabilirea metabolismului neuronilor și gliei, etapele III și IV duc la moartea ireversibilă a neuronilor. Cu hipoxie prenatală, se observă distrofia neuronală, proliferarea glială, fenomenele de scleroză, cavitățile chistice în locurile de focare mici de necroză.

Clinica de encefalopatie hipoxică

În tabloul clinic al encefalopatiei hipoxice, se disting trei perioade - acută (prima lună de viață a copilului), recuperare (de la 1 lună la 1 an și la copiii prematuri imaturi până la 2 ani) și rezultatul [12].

În perioada acută, în ceea ce privește severitatea, se distinge o formă ușoară de leziuni ale sistemului nervos, care reflectă tulburări tranzitorii ale hemoliquorodinamicii; o formă de severitate moderată cu modificări edemato-hemoragice, glioză, leucomalacie unică; formă severă, caracteristică edemului cerebral generalizat, leucomalacie multiplă și hemoragii. Scara Apgar este utilizată pentru a determina gravitatea și gravitatea accidentelor cerebrovasculare..
În perioada acută se disting 5 sindroame clinice: excitabilitate neuro-reflexă crescută, convulsivă, hipertensivă-hidrocefalică, sindrom de depresie, comatoză. De obicei se observă o combinație a mai multor sindroame. O caracteristică a perioadei acute este dominarea tulburărilor cerebrale fără simptome locale pronunțate. Cu o formă ușoară de afectare a creierului (scor pe scara Apgar de 6 - 7 puncte), sindromul excitabilității neuro-reflexe crescute este caracteristic. Principalele manifestări ale sindromului sunt creșterea activității motorii spontane, somn superficial agitat, prelungirea perioadei de veghe activă, dificultăți de adormire, plânsuri nemotivate frecvente, revitalizarea reflexelor congenitale necondiționate, distonie musculară, reflexe crescute ale genunchiului, tremurături ale membrelor și bărbie. La sugarii prematuri, sindromul excitabilității neuro-reflexe în 94% din cazuri este un semn clinic al unei scăderi a pragului convulsivant, care este confirmat prin datele de electroencefalografie (EEG) [12]. Pacienții care, conform EEG, au o scădere a pragului de pregătire convulsivă, ar trebui să fie considerați cu risc de sindrom convulsiv.

Forma moderată de encefalopatie hipoxică (evaluată pe scara Apgar 4 - 6 puncte) se manifestă prin sindromul hipertensiv-hidrocefalic și sindromul depresiei.

Pentru sindromul hipertensiv-hidrocefalic, sunt caracteristice o creștere a dimensiunii capului cu 1-2 cm în comparație cu norma (sau circumferința toracică), deschiderea suturii sagittale mai mult de 0,5 cm, mărirea și bombarea fontanelului mare. Tipică este forma brahiocefalică a capului cu tuberculi frontali măriți sau dolichocefalici - cu occipitul atârnat posterior. Există un simptom al lui Grefe, un simptom al „soarelui apus”, nistagmus orizontal instabil, un strabism descendent. Distonie musculară dezvăluită, mai mult la extremitățile distale sub forma unui simptom al „picioarelor de focă” și „piloților de călcâi”. La majoritatea copiilor, în special în primele zile de viață, aceste fenomene sunt combinate cu paroxisme ale scuturării, un reflex spontan Moro, tulburări de somn, simptomul lui Arlecchino, cianoză generală și locală. Dezvoltarea sindromului hipertensiv-hidrocefalic în 3-5 zile de viață poate fi un semn de hemoragie periventriculară. Sindromul hipertensiv-hidrocefalic poate fi izolat, dar este mai des combinat cu un sindrom de opresiune sau coma. Sindromul de opresiune se manifestă prin letargie, hipodinamie, scăderea activității spontane, hipotonie musculară generală, hiporeflexie, suprimarea reflexelor nou-născutului, scăderea reflexelor de supt și de înghițire. Simptomele locale sunt observate sub formă de strabism divergent și convergent, nistagmus, asimetrie și cădere a maxilarului inferior, asimetrie a mușchilor feței, simptome bulbare și pseudobulbar. Sindromul caracterizează cursul unei perioade acute de encefalopatie hipoxică și de obicei dispare la sfârșitul primei luni de viață. În perioada acută, sindromul depresiv poate fi un vestitor al edemului cerebral și al dezvoltării comei..

Sindromul comatos este o manifestare a unei afecțiuni grave a unui nou-născut, conform scalei Apgar, este estimată la 1 - 4 puncte. Tabloul clinic relevă letargie pronunțată, slăbiciune, hipotonie musculară până la atonie, reflexele congenitale nu sunt detectate, elevii sunt îngustați, reacția la lumină este nesemnificativă sau absentă. Nu există nicio reacție la stimulii durerii, mișcările „plutitoare” ale globilor oculari, nistagmusul orizontal și vertical, reflexele tendinoase sunt deprimate. Respirația este aritmică, cu apnee frecvente, bradicardie, sunete cardiace surde, puls aritmic, tensiune arterială scăzută. Se pot observa convulsii cu predominanță a componentei tonice. Starea gravă persistă 10-15 zile, nu există reflexe de supt și de înghițire. Apariția în perioada acută a hidrocefaliei cu bombare și tensiune a fontanelei mari, divergența suturilor craniene, proeminența globilor oculari, creșterea rapidă a capului indică hemoragie intracraniană.

Sindromul convulsiv în perioada acută, de regulă, este combinat cu depresia sau sindromul comatos. Apare ca urmare a edemului cerebral hipoxic, a hipoglicemiei, a hipomagnezemiei sau a hemoragiei intracraniene. Se manifestă în primele zile de viață cu convulsii tonico-clonice sau tonice. Odată cu aceasta, se observă convulsii clonice locale sau hemiconvulsii. Convulsiile convulsive la nou-născuți se caracterizează prin durată scurtă, debut brusc, lipsa regularității recurenței și dependență de starea de somn sau veghe, regimul de hrănire și alți factori. Convulsiile sunt observate sub forma unui tremur de mică amplitudine, stop respirator de scurtă durată, spasm tonic al globilor oculari precum pareza privirii în sus, imitație a simptomului „apusului soarelui”, nistagmus, mișcări automate de mestecat, paroxisme ale clonului picioarelor, reacții vasomotorii. Aceste crize sunt uneori similare în natură cu mișcările spontane ale unui copil, ceea ce face diagnosticul dificil.

Perioada de recuperare a encefalorației hipoxice include următoarele sindroame: excitabilitate neuro-reflexă crescută, hipertensiv-hidrocefalic, disfuncții vegetativ-viscerale, tulburări de mișcare, dezvoltare psihomotorie întârziată, epileptic.

Sindromul de excitabilitate neuro-reflexă crescută în perioada de recuperare are două variante ale cursului. Cu un curs favorabil, există o dispariție sau o scădere a severității simptomelor de excitabilitate neuro-reflexă crescută în perioada de la 4 la 6 luni până la 1 an. Cu o variantă nefavorabilă, în special la sugarii prematuri, se poate dezvolta sindrom epileptic.

Sindromul hipertensiv-hidrocefalic are două variante ale cursului:

  1. sindrom hipertensiv-hidrocefalic cu un curs favorabil, în care există o dispariție a simptomelor hipertensive cu hidrocefalie întârziată;
  2. variantă nefavorabilă a sindromului hipertensiv-hidrocefalic, care face parte din complexul de simptome al sindromului cerebral organic.

Rezultatele sindromului hipertensiv-hidrocefalic:

  1. Normalizarea creșterii circumferinței capului cu 6 luni.
  2. Sindrom hidrocefalic compensat la 8 - 12 luni.
  3. Dezvoltarea hidrocefaliei.

Sindromul disfuncțiilor vegetativ-viscerale începe să se manifeste după 1 - 1,5 luni de viață pe fondul excitabilității neuro-reflexe crescute și al sindromului hipertensiv-hidrocefalic. În tabloul clinic, se remarcă insuficiență persistentă, hipotrofie persistentă, tulburări ale ritmului respirator și apnee, decolorarea pielii, acrocianoză, paroxisme ale tahiei și bradipneelor, tulburări de termoreglare, disfuncție gastro-intestinală, alopecie temporală..

Sindromul epileptic se poate manifesta la orice vârstă (ca o continuare a convulsiilor după naștere sau pe fondul unei infecții somatice). La nou-născuți și sugari, el are o așa-numită față de vârstă, adică paroxismele convulsive imită capacitățile motorii pe care le are copilul în momentul apariției lor.
La nou-născuți și sugari (în special prematuri), sindromul convulsivant se caracterizează printr-o varietate de forme clinice de convulsii. Se observă convulsii generalizate (tonico-clonice, clonice, tonice), avortive, focale, hemiconvulsive, convulsii polimorfe, absențe simple și complexe. În frecvență, prevalează formele polimorfe de convulsii. La sugarii prematuri cu encefalopatie perinatală, paroxismele propulsive și impulsive nu apar în formă izolată, ci sunt observate doar ca parte a convulsiilor polimorfe. Cea mai mare dificultate în diagnostic este prezentată de formele de paroxisme avortate și neconvulsive..
Există o imitație a reflexelor motorii necondiționate sub formă de manifestări paroxistice ale reflexului simetric cervico-tonic cu înclinare a capului și tensiune tonică a brațelor și picioarelor; reflex asimetric cervical-tonic cu capul rotit în lateral și extensia brațului și piciorului cu același nume; prima fază a reflexului Moro cu deschiderea mânerelor. Există paroxisme sub formă de spasm al privirii și al nistagmusului, imitație a „simptomului soarelui apus”. Adesea, există accese de roșeață și paloare a pielii cu transpirație crescută, uneori regurgitare. După 3 - 4 luni de viață, pe măsură ce apare capacitatea de a ține capul, apar „dă din cap”, „clicuri” și de la 6 la 7 luni - „arcuri” (îndoirea corpului înainte și înapoi).
Astfel de caracteristici ale sindromului convulsivant la sugarii prematuri, cum ar fi instabilitatea manifestărilor clinice cu predominanță a convulsiilor polimorfe, prezența convulsiilor avortate, precum și absențele complexe cu imitarea reflexelor necondiționate ale nou-născuților (prima fază a reflexului Moro, reflexul cervico-tonic asimetric) sunt probabil o consecință a imaturității structurilor creier. Cu toate acestea, o creștere a frecvenței convulsiilor, o creștere a polimorfismului manifestărilor lor și rezistența la terapia anticonvulsivantă ar trebui să fie alarmante în ceea ce privește formarea formelor organice brute de afectare a creierului..
Polimorfismul convulsiilor, rezistența lor la terapie este un semn prognostic nefavorabil.

Sindromul tulburărilor de mișcare este detectat încă din primele săptămâni de viață, poate apărea cu hipotensiune musculară sau hipertensiune. Odată cu apariția unui sindrom al tulburărilor motorii cu hipotonie musculară, există o scădere a activității motorii spontane, suprimarea reflexelor tendinoase și a reflexelor congenitale necondiționate ale nou-născuților. Sindromul tulburărilor de mișcare cu hipotensiune musculară apare izolat, precum și în combinație cu sindromul hipertensiv-hidrocefalic, sindrom de excitabilitate neuro-reflexă crescută cu scăderea pragului de pregătire convulsivă. Combinație nefavorabilă dintre sindromul tulburărilor de mișcare și sindromul convulsiv.
O creștere a hipertensiunii musculare la sugarii la termen, apariția efectelor secundare ale simptomelor focale ar trebui să fie alarmante în ceea ce privește dezvoltarea paraliziei cerebrale.

Sindromul dezvoltării psihomotorii întârziate începe să se manifeste de la 1 la 2 luni. În structura sindromului, există o încălcare a reducerii reflexelor congenitale necondiționate. Reflexele simetrice și asimetrice cervico-tonice, o întârziere în formarea reflexelor tonice ale lanțului de labirint rectificator capătă un rol diagnostic important. În prezența retardului mental în structura acestui sindrom la copii până la vârsta de o lună, se observă fixarea privirii insuficient stabilă, urmărirea pe termen scurt cu epuizare rapidă. Nu există nicio reacție la vocea mamei, la concentrarea auditivă. Până la 2 - 3 luni, reînvierea este insuficientă în comunicare, strigătul nu este expresiv, nu există bâzâit, copiii caută sursa de sunet cu ochii fără să întoarcă capul, apare un zâmbet rar, greu de evocat. Până la șase luni - nu sunt interesați activ de jucării și obiecte înconjurătoare, nu reacționează suficient la prezența mamei, fredonatul este inactiv și de scurtă durată, manipulările cu obiecte sunt întârziate, nu există o atenție activă. Dacă întârzierea de dezvoltare este „tempo”, începe să dispară odată cu îngrijirea adecvată. Acest grup de copii la vârsta de 4 - 5 luni devine mai activ, cum ar fi, într-un mod „salt”, iar dezvoltarea mentală depășește dezvoltarea motorie. Există o reacție emoțională față de ceilalți, interesul pentru jucării.
Funcțiile motorii legate de vârstă încep să se compenseze activ după 6-7 luni și, de regulă, se recuperează cu 1-1,5 ani. Întârzierea mintală pe termen lung este nefavorabilă din punct de vedere prognostic.

Diagnostic

Studiul fundului în perioada acută a encefalopatiei hipoxice ușoare nu relevă anomalii, mai rar se observă pletora venoasă moderată. Cu un grad moderat, se constată varice, edem și hemoragii individuale. Cu un grad sever de afectare pe fondul edemului pronunțat de vasodilatație, estomparea limitelor capului nervului optic, se observă hemoragia. În viitor, astfel de copii pot prezenta atrofia mameloanelor nervilor optici..
În lichidul cefalorahidian, modificările sunt detectate în prezența hemoragiei intracraniene. În aceste cazuri, în lichidul cefalorahidian există eritrocite proaspete și levigate. După 7-10 zile de viață, confirmarea hemoragiei transferate este prezența macrofagelor în lichidul cefalorahidian..

Neurosonografia - o examinare ecografică bidimensională a structurilor anatomice ale creierului prin fontanela mare - permite stabilirea hemoragiei periventriculare, a focarelor de leucomalacie, a expansiunii sistemului ventricular - ventriculomegalie [5, 10]. Neurosonografia permite diagnostic diferențial cu defecte cerebrale. Semne de hipoplazie cerebrală: o creștere a spațiilor subarahnoidiene, o extindere a decalajului interhemisferic, ventriculomegalie, o creștere a densității în zona parenchimului cerebral fără o diferențiere clară a convoluțiilor, porencefalie. Haloprosencefalie - o creștere a unui ventricul, umbră, densitate crescută a ecoului din structurile trunchiului cerebral, densitate scăzută din parenchimul creierului [7]. Comparațiile clinice și neurosonografice au relevat o corelație între numărul de leucomalacie și rezultatele neurologice. Leucomalacia multiplă în ambele emisfere, întâlnită la pacienți conform neurosonografiei în perioada acută a bolii, este combinată cu un sindrom de tulburări motorii și o întârziere gravă a dezvoltării psihomotorii în perioada de recuperare. Tomografia computerizată a creierului ajută la obiectivarea modificărilor hipoxice ale țesutului cerebral în structurile cerebelului și trunchiului cerebral, care nu sunt detectate în mod clar de neurosonografie.

Studiul electroencefalografic (EEG) relevă focare de activitate cu unde lente, focare de reducere a ritmului cortical, focare de activitate epileptică. Studiul EEG are o mare importanță pentru identificarea unui grup de risc pentru sindromul convulsiv și pentru diagnosticarea convulsiilor clinice „silențioase”. O confirmare indirectă a sindromului convulsiv, precum și un semn al scăderii pragului de pregătire convulsivă la pacienți, este prezența modificărilor EEG paroxistice. Convulsiile repetate pot duce la creșterea severității activității paroxistice pe EEG.
Din studiile biochimice din perioada acută, un indicator al profunzimii tulburărilor hipoxice este o evaluare a acidozei de la mixtă la metabolică pronunțată decompensată. Cu hipoxie severă, crește presiunea osmotică a plasmei sanguine, crește nivelul de lactat dehidrogenază. Lactatul dehidrogenază și alte enzime glicoliză se corelează cu severitatea stării copiilor și reflectă severitatea hipoxiei în perioada acută de encefalopatie perinatală.
Radiografia pulmonară este utilizată pentru a diagnostica atelectazie congenitală, pneumopatie și modificări inflamatorii în plămâni.

Tratamentul perioadei acute

În perioada acută, sunt necesare corectarea în timp util a sindromului de detresă respiratorie respiratorie și o ventilație adecvată. La sugarii prematuri se efectuează administrarea endotraheală de palmitat de colfosceril 5 ml / kg. Utilizarea analogilor surfactanți duce la o regresie semnificativă a sindroamelor neurologice ale encefalopatiei hipoxice.

  1. Corectarea homeostaziei și hipovolemiei: plasmă proaspătă congelată 5 - 10 ml / kg, 10% albumină 5 - 10 ml / kg, reopoliglucină 7 - 10 ml / kg, hemodez 10 ml / kg.
  2. Scăderea permeabilității vasculare: 12,5% soluție etamilată intramuscular sau intravenos, 1% vikasol 0,1 ml / kg.
  3. Terapie metabolică și antioxidantă: piracetam 50 mg / kg, 10% glucoză 10 ml / kg, actovegină intravenoasă, 5% vitamina E 0,1 ml pe zi. Uleiul de soia este utilizat ca antioxidant 2 - 3 ml 4 - 6 zile pe pielea abdomenului [11].
  4. Terapie vasculară: Vinpocetină 1 mg / kg IV.
  5. Terapia cu deshidratare: hidrocortizon 3 - 10 mg / kg, prednisolon 1 - 2 mg / kg, 25% sulfat de magneziu 0,2 ml / kg.
  6. Îmbunătățirea metabolismului tisular al mușchiului cardiac: cocarboxilază 8 mg / kg, ATP 10 mg / kg.
  7. Terapie anticonvulsivantă: diazepam 1 mg / kg intramuscular sau intravenos, GHB 50 mg / kg, barbiturice atunci când benzodiazepinele nu sunt eficiente, 5 mg / kg [14].

Tratament de recuperare

Tratamentul perioadei de recuperare se efectuează în conformitate cu principiul sindromologic..

  1. Cu sindromul de excitabilitate neuro-reflexă crescută cu manifestări de disfuncții vegetativ-viscerale, sunt prezentate sedative: diazepam 0,001 g de 2 ori pe zi, tazepam 0,001 g de 2 ori pe zi, un amestec cu soluție citral - citral 2,0, sulfat de magneziu 3,0, soluție 10% glucoza 200,0 - o linguriță de 3 ori pe zi; de la vârsta de 2 luni, este prescris un cocktail calmant pe bază de plante (rădăcină de valeriană, sunătoare, salvie), 1 linguriță de 3 ori pe zi.
  2. Cu manifestări pronunțate ale sindromului hipertensiv-hidrocefalic, acetazolamida este utilizată la 0,02 g / kg pe zi, o dată conform schemei: 3 zile - aport, 1 zi pauză, curs de la 3 săptămâni la 1 - 1,5 luni cu panangină.
  3. Cu sindromul tulburărilor de mișcare: vitamina B6 5 mg, vitamina B1 2 mg, ATP 0,5 ml 10 - 12 injecții, piritinol 10 - 20 picături pe 1 kg de greutate corporală de 2 ori pe zi dimineața 1 - 3 luni. Masaj. Gimnastică terapeutică, mama este antrenată în abilități de reabilitare.
  4. Cu sindromul dezvoltării psihomotorii întârziate: piracetam 30-50 mg / kg în 3 doze divizate, piritinol. De la 6 luni Cerebrolysin 0,5 ml Nr. 20 (contraindicat în sindromul convulsiv), vitaminele B6, B1. Acid gamma-aminobutiric 0,06 g de 2-3 ori pe zi.
  5. Cu sindrom convulsiv: valproat de sodiu 20 - 50 mg / kg, clonazepam până la 1-2 mg pe zi, fenobarbital 1 - 2 mg / kg. Pentru convulsii rezistente, lamotrigină 1 - 2 mg / kg.
  6. Tratamentul chirurgical este utilizat pentru hemoragiile periventriculare combinate și dezvoltarea hidrocefaliei post-hemoragice; se efectuează manevrarea ventriculară.

Măsurile terapeutice sunt individualizate în continuare în funcție de rezultatul procesului. Până la vârsta de un an, la majoritatea copiilor maturi cu apariția funcțiilor de verticalizare și vorbire, pot fi detectate rezultatele encefalopatiei hipoxice perinatale. Recuperarea are loc la 15 - 20% dintre copii. Consecințele frecvente ale encefalopatiei transferate sunt disfuncția cerebrală minimă, sindromul hidrocefalic. Cele mai severe rezultate sunt paralizia cerebrală infantilă și epilepsia.

Fără îndoială, succesul medicinei perinatale, gestionarea adecvată a nașterii și perioada acută de encefalopatie hipoxică vor reduce rezultatele neuropsihiatrice ale bolii..

Rezumat: Patologia perinatală a nou-născutului

Patologia perinatală a nou-născutului este cea mai frecventă formă nosologică la copiii din unitățile de terapie intensivă aflate în stare gravă; ocupă, de asemenea, unul dintre locurile principale în structura mortalității infantile. Importanța studierii acestei patologii a fost subliniată în mod repetat de către oamenii de știință de renume din întreaga lume..

Până în 1979-1980 în practica clinică, termenul „traumă intracraniană la naștere” a fost utilizat pe scară largă pentru a desemna patologia creierului perinatal, la copiii din primele zile de viață - „accident cerebrovascular”, „tulburare hemolikvorodinamică”. Din 1979 s-au folosit terminologia și clasificarea clinică propuse de Yu.A. Yakunin. în conformitate cu această clasificare, a fost introdus termenul „encefalopatie perinatală” - pentru nou-născuți începând de la sfârșitul celei de-a doua săptămâni de viață (pentru copiii din primele zile de viață, termenul „hipoxie” și „asfixie” se păstrează). Clasificarea permite determinarea nivelului predominant și a etiologiei leziunii (hipoxică, traumatică, mixtă; nivel - encefalopatie, mielopatie, encefalomielopatie), perioada evoluției bolii și sindromul clinic și neurologic principal de care depinde terapia post-sindromică..

Printre cauzele leziunilor cerebrale perinatale, locul principal este ocupat de hipoxia fetală intrauterină și intrapartum, al doilea loc cel mai important aparține factorului de traumatism mecanic al copilului în timpul nașterii - de regulă, în combinație cu unul sau alt grad de severitate a hipoxiei fetale intrauterine anterioare..

Mecanismele care contribuie la trauma copilului, de regulă, sunt discrepanța anatomică dintre capul fetal și dimensiunea pelvisului femeii, travaliul rapid sau prelungit cu stimulare, o perioadă anhidră prelungită, livrarea de culege sau picior, ajutoare obstetricale, rotația capului fără a lua în considerare poziția fătului, extensorul și inserțiile de flexie. glandul, protecție excesivă a perineului.

Apariția și severitatea traumei la naștere la nivelul creierului și măduvei spinării depinde de evoluția perioadei prenatale și de severitatea hipoxiei. Hemoragiile care apar pe fondul hipoxiei sau asfixiei fetale cronice intrauterine sunt mai pronunțate. În momentul nașterii, toate hemoragiile sunt, de regulă, de natură hipoxico-ischemică, cu toate acestea, în zilele 2-3 din viață, ele pot fi agravate de o deficiență crescândă a factorilor dependenți de vitamina K și vitamina K.

Hemoragia intracraniană. Prin localizare, hemoragiile pot fi:

Să ne oprim mai întâi asupra simptomelor clinice generale caracteristice tuturor leziunilor cerebrale perinatale..

Cursul clinic al encefalopatiei perinatale este împărțit în 3 perioade principale: acută (prima lună de viață a copilului), recuperare (distingeți devreme - până la 4-5 luni și târziu - până la 1 an, la copiii prematuri - până la 2 ani) și efecte reziduale (sau consecințe) - patologie la un copil peste vârsta de doi ani.

În perioada acută, în funcție de severitate, există:

· O formă ușoară de encefalopatie, care reflectă încălcări tranzitorii ale hemoliquorodinamicii;

· Encefalopatie medie-severă, al cărei substrat morfologic este în principal modificări edemato-hemoragice la nivelul creierului;

Formă severă, caracteristică edemului sau ischemiei creierului și hemoragiilor masive.

Pentru a evalua severitatea asfixiei și severitatea tulburărilor hemolikvorodinamice datorate acesteia la un copil în primele minute de viață, se poate utiliza scala Apgar, deși la copiii prematuri poate fi utilizată doar condiționat.

În perioada acută, se disting următoarele sindroame clinice și neurologice principale:

· Creșterea excitabilității neuro-reflexe,

Sindromul tulburărilor vegetativ-viscerale,

Mulți copii au o combinație a acestor sindroame; bebelușii prematuri se caracterizează printr-o modificare a sindromului conducător în prima lună de viață, sunt caracterizați și de o predominanță a simptomelor cerebrale fără simptome locale pronunțate.

Principalele manifestări ale sindromului de excitabilitate neuromusculară crescută sunt: ​​activitate motorie spontană crescută, somn superficial, plâns nemotivat, revitalizarea reflexelor congenitale și tendinoase, distonie musculară, tremurări frecvente ale membrelor și bărbie. Simptomele mai pronunțate ale acestui sindrom sunt convulsiile, disponibilitatea convulsivă.

Excitabilitatea crescută la copii poate însoți sindromul hipertensiv-hidrocefalic, care se caracterizează printr-o creștere a circumferinței capului timp de 1 săptămână cu mai mult de 1 cm, deschiderea suturii sagittale cu mai mult de 0,5 cm, o creștere a dimensiunii fontanelei, deschiderea altor suturi ale craniului. Severitatea simptomului Graefe („apusul soarelui”) crește treptat, apar nistagmus, strabism convergent, reflex Moro spontan, tresărire, tulburări somatovegetative - regurgitare, vărsături, „marmorare”, aritmie cardiacă etc..

Sindromul opresiunii se manifestă prin letargie, hipodinamie, scăderea activității motorii spontane, hipotensiune musculară, hiporeflexie. Pe fondul depresiei generale, se pot remarca și perioadele de excitare motorie, tulburările somatovegetative și tulburările bulbare și pseudobulbarele.

Sindromul comatos este, ca să zicem, un grad extrem de sindrom depresiv și se observă în leziuni cerebrale foarte severe. Clinica este după cum urmează: comă, atonie musculară, ochi și gură sunt adesea deschise, intermitente rare, globi oculari „plutitori”. Tulburările somatice polisistemice sunt exprimate: aritmie a respirației și a pulsului, bradicardie, hipotensiune arterială, peristaltism lent, retenție urinară, tulburări metabolice.

Sindromul tulburărilor vegetativ-viscerale, de regulă, este combinat cu unul dintre sindroamele de mai sus. Cel mai adesea se manifestă prin diskinezie a tractului gastro-intestinal (retenție de scaun, flatulență, creștere a peristaltismului, reflux gastroesofagian).

Acum să ne oprim mai detaliat asupra fiecărui tip de hemoragie.

Hemoragiile epidurale apar din vasele periostului din cauza unei fracturi sau fisuri a oaselor bolții craniene. Situate între suprafața interioară a oaselor craniului și dura mater, de regulă, acestea sunt combinate cu un cefalohematom extern. În clinică, după „intervalul luminos” de la 3 la 6 ore, se dezvoltă un sindrom de compresie cerebrală - o anxietate ascuțită, midriază pe partea afectată, convulsii mai des de natură clonico-tonică, hemipareză pe partea opusă, bradicardie, bradipnee până la asfixie, scăderea tensiunii arteriale. Tratamentul neurochirurgical.

Hemoragiile subdurale sunt întotdeauna de natură traumatică. Sursa lor este venele care curg în sinusul sagital superior, vasele tentoriului cerebelos. Hemoragiile subdurale supratentoriale se caracterizează printr-o creștere a sindromului hipertensiv-hidrocefalic după 2-4 zile din „intervalul luminos”, midriază pe partea afectată, deviație persistentă a globilor oculari spre leziune, hemipareză pe partea opusă, convulsii, comă, umflare și pulsație a fontanelelor, termoreglare afectată.

Cu un hematom nerecunoscut, acesta este încapsulat după 7-10 zile, urmat de atrofia țesutului cerebral. Tratamentul neurochirurgical. Hemoragiile subdurale subtentoriale (hemoragiile din fosa craniană posterioară) sunt deosebit de severe. Din momentul nașterii, simptomele comprimării trunchiului cerebral cresc: rigiditate a gâtului, anisocorie, aversiune persistentă a ochilor, nistagmus brut, convulsii tonice. Bradicardie, suferință respiratorie, letargie, hipo- și areflexie, tulburări de supt și înghițire progresează.

Severitatea și prognosticul sunt determinate de actualitatea diagnosticului și a tratamentului neurochirurgical. Posibil rezultat favorabil, dar cu apariția ulterioară a hidrocefaliei, disfuncție cerebrală minimă.

Tratament: hematomul subdural superficial dă un rezultat favorabil dacă se face o puncție subdurală în timp util, sângele este îndepărtat și presiunea intracraniană este redusă. Tratamentul chirurgical este necesar dacă puncția este ineficientă.

Ruptura tentoriului cerebelos reprezintă 90-93% din leziunile fatale la naștere. poate fi unilateral și complet, complet și incomplet (doar frunza superioară se rupe, sângele care iese este localizat supratentorial), cu plin - supra- și infratentorial (în fosa craniană mijlocie și posterioară). Se observă și hemoragii subdurale în fosa craniană medie cu rupturi ale venelor cerebrale inferioare care curg în sinusul transvers, rupturi ale sinusului transvers. Hemoragiile subdurale, localizate pe fornix și în fisura longitudinală superioară, sunt cauzate de ruperea seceriei (2,5-8% din leziunile fatale la naștere), venele cerebrale superioare care curg în sinusul sagital superior. Hemoragiile subdurale masive în special în fanta longitudinală a creierului apar atunci când se rupe o venă mare a creierului (vena lui Galen). În acest caz, apar și hemoragii subarahnoidiene, iar în cazul fluxului de sânge în ventriculii creierului, hemoragii intraventriculare. Dacă hemoragia este masivă, moartea are loc intranatal sau la scurt timp după naștere. Cu hemoragii subdurale, sângele poate curge sub dura mater a măduvei spinării și din ventriculi în canalul spinal.

Figura: 1 Hematom subdural.

Hemoragiile intraventriculare și periventriculare sunt mai des diagnosticate la copii profund prematuri și pe termen lung, dar imaturi, la copiii cu retard de creștere intrauterin, de la mame cu diabet zaharat concomitent. O mare parte din acest grup este alcătuită din nou-născuți care au suferit hipoxie cronică intrauterină între 26 și 34 de săptămâni. În această perioadă, cu o dezvoltare normală în zona periventriculară, funcționează un sistem vascular semnificativ, care ulterior devine rudimentar. Dacă apar complicații în acest stadiu al sarcinii, se formează hemoragie periventriculară, care este agravată de factori mecanici secundari în timpul nașterii.

Hemoragiile, de regulă, sunt simetrice, localizate în ependimul peretelui exterior al ventriculilor laterali, în stratul embrionar al nucleului caudat, mai des în canelura dintre tuberculul caudat și tuberculul optic. Localizarea hemoragiilor în această zonă prin caracteristici anatomice. În această zonă, există un cortex embrionar bine vascularizat, vasele au pereți subțiri, sunt căptușite cu un strat de endoteliu și nu sunt protejate de țesuturile din jur. În acest sens, cu o creștere a presiunii intracerebrale sau arteriale, staza venoasă a sângelui, hemoragii diapedezice subependimale apar cu ușurință. Acest lucru este facilitat și de circulația sanguină specială a creierului în această zonă, unde există propria rețea venoasă, iar toate venele care curg de aici curg într-o venă centrală sub un unghi acut, ca urmare a căreia apar cu ușurință tulburări ale fluxului sanguin. Distrugerea ependimului duce la pătrunderea sângelui în ventriculii creierului. IVH poate fi cauzată și de fluxul de sânge în ventriculii creierului în prezența hemoragiilor subarahnoidiene masive..

Insuficiența respiratorie, alimentarea cu oxigen de înaltă presiune și utilizarea terapeutică a bicarbonaților contribuie la dezvoltarea SEC / IVH. IVH-urile sunt observate cel mai adesea la copiii debilitați cu SDD sever.

Aceste hemoragii pot fi acute sau subacute. Pentru primii, anemia, hipotonia musculară difuză, tremurătura, convulsiile tonice, un strigăt străpuns, inhibarea suptului și a deglutiției, tulburările oculomotorii (ochii deschiși, pareza privirii, nistagmusul vertical) sunt caracteristice anemiei, hipotonie musculară difuză, tremurături, crescând în perioade de câteva minute până la 2-3 zile. Când poziția corpului se schimbă, există o deteriorare accentuată a stării. Cursul subacut al hemoragiilor intra- și periventriculare se observă în prezența cauzelor de hipoxie postnatală (RDS, pneumonie). Acestea se caracterizează prin apnee repetată, hiper- sau hipotensiune musculară, hiporeflexie, simptome persistente de „ochi” (nistagmus, Graefe, „apusul soarelui”, strabism), tulburări pseudobulbare. Sindromul convulsiv este observat mai rar decât în ​​cursul acut. Umplerea excesivă de sânge a creierului cu o creștere a presiunii venoase se caracterizează prin umflarea și tensiunea fontanelelor.

Tratament: constă în gestionarea fazei acute și controlul dilatației ventriculare post-hemoragice.

Tratamentul fazei acute trebuie efectuat în conformitate cu regimul de temperatură și ventilație. Este necesar să se mențină cât mai mult posibil fluxul sanguin cerebral (se realizează prin administrarea de lichid intravenos și o scădere simultană a presiunii intracraniene).

Tratamentul dezvoltării hidrocefaliei este utilizarea unei puncții lombare pentru a elimina excesul de sânge. Prescrieți diacarb (50-60 mg / kg / zi), furosemid 1 mg / kg / zi și alte medicamente care reduc producția de lichid cefalorahidian. Dacă utilizarea medicamentelor care reduc presiunea intracraniană este ineficientă, este indicat tratamentul chirurgical: manevrare.

Fig. 2. Hemoragia intraventriculară.

Hemoragia subarahnoidiană. Acestea sunt cauzate de o încălcare a integrității vaselor meningeale de tip hipoxic sau, în combinație cu hemoragii subdurale, de natură traumatică. Localizarea lor este variată. Sângele depus pe membranele creierului în timpul acestor hemoragii, provocând inflamații aseptice, duce la modificări cicatriciale și atrofice la nivelul creierului și membranelor, urmate de afectarea dinamicii LCR.

Clinica se caracterizează printr-o combinație de sindroame meningeale, hipertensive și hidrocefalice. Predomină excitare, hiperestezie, neliniște motorie, reflexe crescute, hipertonie musculară, strigăt cerebral, ochi deschiși. Odată cu severitatea sindromului hipertensiv-hidrocefalic, capul este aruncat înapoi, rigiditatea mușchilor occipitali, umflătura cusăturilor și fontanelelor, creșterea circumferinței capului. În stare somatică - icter, scădere semnificativă în greutate.

O caracteristică a evoluției leziunilor intracraniene la naștere la copiii prematuri este dominarea semnelor de tulburări respiratorii, sindromul depresiei. Adesea boala este mică sau asimptomatică.

1) corectarea tulburărilor metabolice

2) puncție lombară pentru îndepărtarea sângelui

3) antibioterapie în prezența meningitei „reactive”

4) deshidratare în prezența simptomelor presiunii intracraniene crescute

5) în absența eficacității terapiei conservatoare și a progresiei hidrocefaliei - chirurgie bypass.

Fig. 3 Hemoragia subarahnoidiană (baza creierului).

Hemoragie intracerebrală. În cazul hemoragiilor diapedesice, clinica nu este foarte expresivă - scăderea tonusului muscular, letargie, slăbiciune, nistagmus, strabism, simptomul lui Graefe, convulsii focale.

Cu hemoragii extinse, afecțiunea este severă, datorită edemului cerebral, - hipotensiune musculară, convulsii, tulburări de mișcare focală, tremurături mari, gemete slabe, somnolență, bradicardie.

Tratament. Regim blând (odihnă absolută, excluderea manipulărilor traumatice, încălzire, hrănire printr-un tub până la 3-4 zile de viață), oxigenoterapie.

Fig. 4. Hemoragie intracerebrală

Un loc important în diagnostic poate și ar trebui să fie acordat colectării complete a anamnezei; examinarea nou-născutului și evaluarea stării sale neurologice nu au o importanță mai mică. Dintre metodele auxiliare, în ultimii ani, scanarea cu ultrasunete a creierului prin fontanela mare - neurosonografie - a devenit importantă - vă permite să evaluați dinamic natura hemoragiilor sau a zonelor de ischemie cerebrală, mărimea ventriculilor, afectarea fluxului sanguin cerebral, permițând astfel o evaluare mai obiectivă a prezenței patologiei, ajută la diferențierea tratamentul și monitorizarea acestuia. Cu toate acestea, posibilitățile studiilor cu ultrasunete sunt destul de limitate, iar interpretarea lor este destul de subiectivă. Informații mai detaliate sunt furnizate de rezonanța magnetică nucleară sau tomografia computerizată, cu toate acestea, numai clinicile mari își pot permite.

Tratament. Direcțiile generale de tratament pentru perioada acută de hemoragie intracraniană perinatală sunt:

Medicamente antihemoragice (vicasol, etamsilat, crioprecipitat, sânge),

Reducerea edemului cerebral (lasix, sulfat de magneziu, plasmă),

Anticonvulsivante (GHB, relaniu, sulfat de magneziu), analgezice (analgin, droperidol).

Pentru tratamentul sindromului hipertensiv-hidrocefalic, diacarb (0,05 mg / kg pe zi) este utilizat în asociere cu Panangin, este selectat regimul adecvat de tratament (3 zile de administrare, 1-2 zile libere), se determină și durata cursului tratamentului.

În grupul agenților patogenetici, în ultimii ani, au fost utilizate pe scară largă medicamente care îmbunătățesc alimentarea cu energie a creierului, stimulează procesele anabolice, îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral (encefal, cinarizină, sermion, cavinton, midocalm). La prescrierea acestor medicamente, majoritatea specialiștilor se concentrează pe gravitatea leziunii..

Copiii care au experimentat o perioadă acută de hemoragie perinatală necesită o reabilitare atentă suplimentară, inclusiv medicamente din seria nootropă, medicamente vasculare, medicamente care îmbunătățesc metabolismul creierului și ar trebui acordată multă atenție exercițiilor de fizioterapie și masaj. Nu are sens să ne gândim la reabilitarea acestor copii în detaliu, deoarece acesta este un subiect separat destul de amplu..

Titlu: Patologie perinatală a nou-născutului
Secțiunea: Rezumate medicale
Tipul: abstract Adăugat 13:16:48 pe 19 noiembrie 2001 Lucrări similare
Vizualizări: 4103 Comentarii: 16 Evaluat: 9 persoane Medie: 4,6 Evaluare: 5 Descărcare