Abces otogen al creierului și cerebelului

Trauma

Abcesele otogene ale creierului și ale cerebelului se numesc cavități din creierul însuși sau din cerebel, care sunt umplute cu puroi și sunt delimitate de țesutul cerebral înconjurător de o capsulă de țesut conjunctiv sau de o substanță inflamată a creierului.

În funcție de momentul apariției, abcesele otogene sunt împărțite în timpuriu și târziu, care se formează mai târziu de 3 luni mai târziu. Abcesele timpurii parcurg următoarele etape în ordine:

  • Encefalită necrotizantă purulentă;
  • Formarea unei capsule piogenice;
  • Manifestarea unui abces;
  • Etapa terminală a abcesului cerebral.

Abcesele târzii sunt clasificate în forme de dezvoltare rapidă și lentă, precum și în forme asimptomatice..

Cauzele și evoluția bolii

În stadiul incipient al formării capsulei (1-13 zile), rețeaua de colagen este compactată, iar centrul necrotic este izolat de medula înconjurătoare. Într-un stadiu târziu al formării capsulei, care are loc în ziua 14 sau mai târziu, abcesul are următoarele 5 straturi:

  • centru necrotic;
  • zona periferică a celulelor inflamatorii și a fibroblastelor;
  • capsula de colagen;
  • zona vaselor nou formate;
  • zona gliozei reactive cu edemul acesteia.

Durează două săptămâni până când capsula se formează bine. Formarea sa este influențată de mulți factori: sursa infecției, tipul de agent patogen, imunitatea pacientului, utilizarea antibioticelor și glucocorticosteroizilor.

Tablou clinic

Etapa inițială durează de la una până la două săptămâni și se numește stadiul de abces cerebral encefalic. Se caracterizează prin simptome precum letargie, temperatură corporală ridicată, cefalee, greață și vărsături..

Durata etapei latente este în medie de 2 săptămâni. Se caracterizează prin 4 grupuri de simptome.

Primul grup include manifestări caracteristice proceselor supurative: lipsa poftei de mâncare, letargie, retenție a scaunului, respirație urât mirositoare, epuizare, „căptușeală” a limbii, modificări ale compoziției sanguine caracteristice procesului inflamator.

Al doilea grup include simptome cerebrale generale: cefalee, bradicardie (scăderea ritmului cardiac sub 60 de bătăi), gât rigid, simptome pozitive de Kernig și Brudzinski.

Al treilea grup prezintă simptome ale activității afectate a sistemelor de conducere și a nucleilor subcorticali: hemipareză (pareza unei jumătăți a corpului) și hemiparaliză, pareza nervului facial de tip central, convulsii, pareza nervului oculomotor, simptome piramidale (Babinsky, Oppegeima etc.).

Al patrulea grup de simptome este foarte important pentru determinarea localizării procesului și reflectă simptomele cuibului. Dacă pacienții cu mâna dreaptă dezvoltă afazie amnestică și senzorială (tulburare de vorbire), acest lucru indică faptul că abcesul este localizat în regiunea lobului temporal stâng al creierului. Dacă pacienții au ataxie (afectarea coordonării mișcărilor) și amețeli, atunci cel mai probabil abcesul este situat în lobul temporal drept și se extinde pe calea care leagă lobul temporal drept și cerebelul stâng. De asemenea, pot fi observate tulburări mentale de natură emoțională și personală, care se manifestă prin euforie sau depresie, lipsa unei atitudini critice față de boala lor, agitație psihomotorie, negativism (opoziție și contradicție față de alte persoane). În cazul deteriorării lobului temporal drept, un semn important este încălcarea câmpurilor vizuale - hemianosmia, cu pierderea acelorași jumătăți de vedere ale fiecărui ochi..

Prieteni! Tratamentul în timp util și corect vă va asigura o recuperare rapidă!

Cu abcesul cerebelos, există o scădere a tonusului muscular din partea afectată. Principalul simptom este ataxia, care este de obicei detectată la mers și la efectuarea testelor de coordonare (deget de la picior, deget de la picioare, adiadochokinezie (incapacitatea de a efectua mișcări rapide, alternante), studiu în poziția Romberg). Caracteristicile sunt căderile și ratările din partea cerebelului afectat. Foarte indicativ este nistagmusul (mișcare involuntară a globilor oculari), îndreptat în sus și în ambele direcții, adesea multiple.

Un test de sânge relevă leucocitoză neutrofilă moderată, VSH crescută. Într-un abces necomplicat, lichidul cefalorahidian curge sub o presiune mare. Cel mai adesea este ușor și are o schimbare moderată: pleocitoză nesemnificativă (creșterea numărului de celule) până la nivelul de 100-200 celule în 1 μl. și o creștere moderată a proteinelor. Dacă un abces intră în spațiul subarahnoidian, lichidul cefalorahidian devine purulent. În caz de abces cerebelos atunci când se ia o puncție lombară, lichidul trebuie eliberat încet și în porțiuni mici pentru a evita încastrarea trunchiului cerebral în foramen magnum.

În stadiul terminal al dezvoltării bolii, se manifestă simptome de luxație: anisocorie (dimensiuni inegale ale elevilor), restricționarea privirii, ritm respirator perturbat, pierderea cunoștinței. Durata acestei etape a creierului și a abcesului cerebelos este de câteva zile și se încheie odată cu moartea pacientului. În același timp, apare un edem cerebral în creștere, paralizia centrelor de importanță vitală sau o descoperire a abcesului în ventriculii creierului. Destul de rar, o descoperire a abcesului în ventriculii creierului și ventriculita purulentă (inflamația ventriculilor creierului) se încheie cu un rezultat favorabil..

Diagnostic

Un abces al creierului și al cerebelului trebuie distins de meningita purulentă, encefalita locală nesupurativă, leptomeningita seroasă (arahnoidita), labirintita purulentă. Cu meningită, există o febră mare și tahicardie (o creștere a ritmului cardiac), iar cu un abces, temperatura corpului este subfebrilă și există o bradicardie pronunțată. Pacienții cu meningită sunt agitați, iar cu un abces sunt somnolenți și inhibați, există un „mamelon congestiv” caracteristic pe fund. Este posibil să se facă distincția între meningită și abces prin examinarea lichidului cefalorahidian: cu meningită, va exista pleocitoză ridicată, iar cu un abces, va exista pleocitoză moderată și o creștere a cantității de proteine. Cu arahnoidita, nu există modificări ale lichidului cefalorahidian. Spre deosebire de encefalita cu abces cerebral, nu există simptome de intoxicație.

Abcese cerebrale otogene

Abcesul cerebral otogen este un abces cerebral care se dezvoltă ca urmare a răspândirii agenților patogeni de la ureche la creier în otita medie purulentă cronică (mai rar acută). Etiologie

Agenții patogeni, de regulă, sunt identici cu microorganismele care provoacă otită medie acută și cronică.

Patogenie

Cel mai adesea localizat în regiunea temporală (calea de contact), mai rar în părțile îndepărtate ale creierului (calea hematogenă).

Clinica

Se notează etapele procesului:

  1. Etapa inițială (encefalitică) este simptomele infecțioase generale pe fondul simptomelor meningeale moderat pronunțate. Caracterizat prin cefalee, letargie, febră, greață, vărsături (1-2 săptămâni).
  2. Stadiul latent (latent) - absența aproape completă a simptomelor. Pot exista oboseală rapidă, depresie (2-3 săptămâni).
  3. Etapa explicită - abcesul este complet format:
    • simptome infecțioase generale - slăbiciune, febră, modificări inflamatorii în sânge etc.;
    • simptome cerebrale - cefalee, greață, vărsături, bradicardie, congestie în fund, etc.;
    • simptome focale - cele mai importante pentru diagnosticul localizării abcesului, deci cu un abces al lobului temporal - hemipareză pe partea opusă, paralizie a nervului facial în tipul central, convulsii, ataxie, gust și tulburări olfactive, hemianopsie omonimă, alexie, agrafie, cu afectarea lobului dominant - senzorial și afazie amnestică.
    • sindrom de dislocare - nistagmus spontan mic, tulburări ale nervilor oculomotori, tulburări de conștiență, respirație, activitate cardiovasculară;
  4. Stadiul terminal - moartea pe fondul unei creșteri a edemului cerebral (încastrarea creierului în foramen magnum, descoperirea unui abces în ventriculii creierului).

Tratament

  1. Tratament chirurgical care vizează eliminarea unui focus purulent în urechea medie și îndepărtarea unui abces cerebral;
  2. Terapia cu antibiotice - utilizarea de antibiotice cu spectru larg care pătrund în bariera hematoencefalică (cefalosporine de generația a treia, metronidazol, peniciline etc.);
  3. Terapia de detoxifiere (reopoliglucină, plasmă nativă, hemodializă etc.);
  4. Terapia cu deshidratare (lasix, 40% glucoză etc.);
  5. Antihistaminice intramusculare (difenhidramină, suprastină etc.);
  6. Glucocorticosteroizi parenterali;
  7. Terapia simptomatică.

Abcese otogene ale creierului. Motivele. Simptome Diagnostic. Tratament

Tot conținutul iLive este revizuit de către experți medicali pentru a se asigura că este cât mai exact și factual posibil.

Avem îndrumări stricte pentru selectarea surselor de informații și ne conectăm doar la site-uri web de renume, instituții de cercetare academică și, acolo unde este posibil, cercetări medicale dovedite. Vă rugăm să rețineți că numerele dintre paranteze ([1], [2] etc.) sunt linkuri interactive către astfel de studii.

Dacă credeți că oricare dintre conținutul nostru este inexact, învechit sau altfel discutabil, selectați-l și apăsați Ctrl + Enter.

Abces - o cavitate umplută cu puroi și separată de țesuturile și organele înconjurătoare printr-o membrană piogenă.

Clasificarea abceselor otogene ale creierului

În funcție de momentul apariției, abcesele otogene sunt de obicei împărțite în timpuriu și târziu. Abcesele tardive includ cele care se formează mai târziu de 3 luni..

Abcesele timpurii în dezvoltarea lor parcurg o serie de etape succesive:

  • encefalită purulentă-necrotizantă:
  • formarea unei capsule piogene;
  • manifestarea unui abces;
  • etapa terminală.

Abcesele tardive în funcție de evoluția clinică sunt împărțite în dezvoltare rapidă, dezvoltare lentă și asimptomatică.

Patogenia abceselor otogene ale creierului

Abcesele cerebrale otogene apar în imediata vecinătate a focarului infecției și sunt cel mai adesea localizate în lobul temporal și cerebel.

În stadiul incipient al encefalitei (primele 1 până la 3 zile), apare o reacție inflamatorie locală în jurul vaselor de sânge. Dezvoltarea encefalitei este asociată cu edemul țesutului cerebral și formarea unei zone de necroză. În stadiul târziu al encefalitei (4-9 zile), se observă modificări histologice importante, cum ar fi edemul maxim al țesutului cerebral, o creștere a dimensiunii necrozei și formarea puroiului. Fibroblastele formează o rețea reticulară în jurul zonei de inflamație, care servește ca precursor al capsulei de colagen.

În stadiul incipient (10-13 zile) de formare a capsulei, rețeaua de colagen devine mai densă și centrul necrotic este izolat de materia cerebrală din jur. Evident, acest proces este esențial în protejarea țesutului din jur de daune. În stadiul târziu al formării capsulei (a 14-a zi și mai târziu), abcesul are cinci straturi diferite:

  • centru necrotic;
  • zona periferică a celulelor inflamatorii și a fibroblastelor;
  • capsula de colagen:
  • zona vaselor nou formate;
  • zona gliozei reactive cu edem.

O capsulă bine formată durează 2 săptămâni pentru a se dezvolta.

Factorii care afectează formarea capsulei includ tipul de agent patogen, sursa de infecție, starea sistemului imunitar al organismului, utilizarea antibioticelor și glucocorticoizilor.

Simptomele abceselor cerebrale otogene

Manifestările clinice ale unui abces depind de localizarea și volumul său, de virulența agentului patogen, de starea imunitară a pacientului, de prezența edemului cerebral și de severitatea hipertensiunii intracraniene. Un abces este un proces inflamator acut, de obicei în dezvoltare rapidă, care este principala diferență față de alte mase intracraniene. Simptomele unui abces se dezvoltă în mai puțin de două săptămâni și adesea în mai puțin de o săptămână.

O trăsătură caracteristică a unui abces tardiv este prezența unei capsule bine definite. Manifestările clinice ale abceselor tardive sunt foarte diverse și sunt determinate de localizarea focarului patologic, de mărimea acestuia. Simptomele principale ale abceselor tardive pot fi considerate o manifestare a hipertensiunii intracraniene cu apariția semnelor oftalmologice și radiologice ale unei formațiuni volumetrice patologice în cavitatea craniană..

Cea mai redutabilă complicație a unui abces cerebral este o descoperire a unei cavități purulente în calea fluxului de lichid cefalorahidian și mai ales în ventriculii creierului.

Alocați etapele inițiale, latente și explicite ale dezvoltării unui abces.

În etapa inițială, principalul simptom este cefaleea. Poate avea natura hemicraniei, dar cel mai adesea este difuză, rezistentă permanent la tratament. Dacă există o creștere semnificativă a presiunii intracraniene, atunci cefaleea este însoțită de greață și vărsături. O creștere a presiunii intracraniene, împreună cu efectul de masă cauzat de un abces, poate duce la o perturbare a nivelului conștiinței: de la ușoară asomare la dezvoltarea comă. Starea conștiinței este cel mai important predictor al prognosticului. Durata acestei etape este de 1-2 săptămâni..

Mai mult, în decurs de 2-6 săptămâni de la dezvoltarea stadiului latent, nu există simptome evidente de afectare a creierului, dar bunăstarea pacientului este adesea schimbată. Starea de spirit se înrăutățește, se dezvoltă apatia, se constată slăbiciune generală, oboseală crescută.

Etapa explicită durează în medie 2 săptămâni. Cu observarea neatentă a pacientului, stadiul inițial trece neobservat, iar stadiul evident este recunoscut cu o întârziere.

Diagnosticul abceselor otogene ale creierului

În cadrul unei examinări fizice a unui pacient într-un stadiu evident al bolii, se pot distinge patru grupuri de simptome: infecțioase generale, cerebrale generale, conductive și focale.

Primul grup include slăbiciune generală, lipsa poftei de mâncare, retenția scaunului, pierderea în greutate. Temperatura corpului este de obicei normală sau subferilă, VSH este crescută, leucocitoza este moderată fără modificări semnificative ale numărului de leucocite. Jumătate dintre pacienți pot prezenta o creștere neregulată episodică a temperaturii corpului până la 39 ° C și peste.

Simptomele cerebrale sunt cauzate de presiunea intracraniană crescută. Acestea includ dureri de cap, vărsături fără greață anterioară, rigiditate a gâtului, simptomul lui Kernig. Spre deosebire de meningită, bradicardia se observă datorită presiunii asupra medularei oblongate. Mai des decât în ​​cazul meningitei, discurile optice stagnante sunt detectate la examinarea fundului. Meningismul este prezent la 20% dintre pacienți. Edemul mameloanelor optice este asociat cu hipertensiune intracraniană și este detectat la 23-50% dintre pacienți

Comprimarea sistemelor de conducere și a nucleilor subcorticali are loc ca urmare a dislocării țesutului cerebral. Se constată hemipareză și paralizie contralaterală. Nervii cranieni pot suferi. Se dezvoltă pareza nervilor oculomotori și faciali de tip central. Inervația centrală a trupei superioare a mușchilor faciali este bilaterală, prin urmare, cu pareza grupului muscular inferior, se păstrează funcția facială a mușchilor frunții. Se remarcă simptome piramidale.

Simptomele neurologice focale sunt de cea mai mare valoare diagnostică. Deficitul neurologic focal a fost observat la 50-80% dintre pacienți, manifestările sale sunt asociate cu localizarea abcesului.

Înfrângerea lobului temporal dominant al creierului (stânga la dreapta și dreapta la stânga) se caracterizează prin afazie senzorială și amnestică. Cu afazie senzorială și cu auzul păstrat, pacientul nu înțelege ceea ce i se spune. Discursul său devine un set de elefanți fără sens. Acest lucru se datorează înfrângerii centrului Wernicke în partea posterioară a girusului temporal superior al cortexului emisferei dominante a creierului. De asemenea, pacientul nu poate citi (alexia) și scrie (agraphia). Afazia amnestică se manifestă prin faptul că pacientul, în locul numelui obiectului, descrie scopul lor, care este asociat cu disocierea vizual-auditivă ca urmare a deteriorării părților inferioare și posterioare ale lobilor temporali și parietali..

Un abces în lobul temporal „non-conducător” se poate manifesta prin tulburări psihice: euforie sau depresie, o scădere a criticilor, care deseori trec neobservate. Prin urmare, o astfel de cotă se numește „prost”.

Patologia oricărui dintre lobii temporali ai creierului este însoțită de pierderea câmpurilor cu același nume la ambii ochi (hemnanopsie omonimă). Implicarea reprezentării vestibulare corticale este însoțită de amețeli și ataxie cu devierea corpului în direcția opusă focarului leziunii..

Un abces cerebelos se caracterizează prin afectarea tonusului membrelor, ataxie, nistagmus spontan și simptome cerebeloase. Există o deviere și coborârea mâinii pe partea leziunii cu un test deget-deget. Cu testele indexului și degetului-nas, există o lipsă în partea afectată. Pacientul efectuează ezitant testul calcano-genunchi cu piciorul pe partea afectată, aducându-l mai departe decât este necesar. Ataxia cerebeloasă se manifestă prin devierea corpului în poziția Romberg față de Partea afectată și mersul unui „bețiv” cu o abatere în aceeași direcție. Abaterile corpului și ale membrelor coincid cu direcția componentei rapide a nistagmusului, spre deosebire de ataxia vestibulară, în care abaterile corpului și ale membrelor coincid cu direcția componentei lente a nistagmusului. Nistagmusul spontan se răspândește grosier, cu leziuni extinse ale cerebelului, poate fi multiplu. Nistagmusul vertical este un semn prognostic nefavorabil. Simptomele cerebeloase includ incapacitatea de a efectua un mers flancant spre emisfera cerebelară afectată, adiadochokinezie, tremur intenționat în timpul unui test cu degetul.

Cu un abces al creierului, este posibilă o deteriorare bruscă a stării pacientului. Acesta din urmă este asociat fie cu luxația creierului, fie cu descoperirea conținutului abcesului în spațiul subarahnoidian sau în ventriculii creierului. Cu un curs nefavorabil al bolii în stadiul terminal din cauza unui sindrom de luxație pronunțat, se observă anisocoria, restricția privirii în sus, pierderea cunoștinței și perturbarea ritmului respirației. Moartea are loc fie pe fondul creșterii edemului cerebral din încetarea respirației și a activității cardiace, fie pe fondul ventriculitei purulente cu apariția puroiului în ventriculii creierului.

Cu abcese cerebrale, leucocitoză neutrofilă moderată cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, o creștere a VSH cu până la 20 mm / h și mai mare.

O puncție lombară pentru abcesul cerebral este periculoasă și duce rapid la deteriorarea clinică. Modificările lichidului cefalorahidian sunt nespecifice. Lichidul cefalorahidian este transparent, curge sub presiune, conținutul său de proteine ​​este ușor crescut și pleocitoza este slab exprimată (până la 100-200 celule / μl). Când puroiul izbucnește în spațiul subarahnoidian, apare meningita secundară, caracterizată prin modificări corespunzătoare ale lichidului cefalorahidian..

Diagnosticul radiațiilor are o mare importanță în diagnosticul abceselor cerebrale. Semnele radiologice absolute ale unui abces sunt conturarea pereților calcificați ai abcesului cu un nivel de lichid sau gaz în el..

Atunci când se efectuează ecoencefalografia și angiografia carotidă, se pot stabili semne ale unui proces volumetric intracranian, deplasând structurile mediane ale creierului.

Utilizarea pe scară largă a CT și RMN este necesară pentru diagnosticul precis al localizării abceselor cerebrale. Scanarea CT relevă un perete neted, subțire, cu contur regulat și acumulator de agent de contrast al abcesului, precum și zona centrală a abcesului cu densitate scăzută. La RMN pe imaginile ponderate T1, necroza centrală este reprezentată de o zonă de hipointensitate; capsula înconjoară zona de necroză și arată ca un strat subțire izo- sau hiperintens. În afara abcesului, există o zonă de hiposensitate. reprezentând edem. Pe imaginile ponderate T2, aceleași date sunt reproduse ca un centru hiperintens, o capsulă hipointensă bine diferențiată și edemul hiperintens din jur. Pe baza datelor CT și RMN, se poate determina accesul optim la focarul patologic.

În lobul temporal al creierului, abcesul are adesea o formă rotunjită, iar în cerebel - în formă de fantă. Abcesele cu pereți netezi, cu o capsulă bine definită, procedează cel mai favorabil. Cu toate acestea, capsula este adesea absentă, iar abcesul este înconjurat de materie cerebrală inflamată și înmuiată..

În absența posibilității de a efectua CT și RMN pentru diagnostic, se poate efectua pneumoencefalografie, precum și scintigrafie radioizotopică.

Abcesul cerebral otogen ar trebui să se distingă de encefalita abcesului. Formarea unei cavități purulente delimitate în substanța creierului este cel mai adesea o consecință a encefalitei, fiind una dintre variantele rezultatului acesteia. Diagnosticul diferențial al abcesului tardiv trebuie efectuat și cu o tumoare pe creier.

Abcese cerebrale otogene

Agenții cauzali ai bolii erau anterior cel mai adesea streptococi gram-pozitivi și stafilococi. În prezent, predomină tulpinile gram-negative - Proteus, Pseudomonas aeruginosa și Escherichia coli și alți anaerobi - în principal ca infecție mixtă [Ganz N., 1980]. Flora puroiului din ureche nu coincide întotdeauna cu flora abcesului cerebral. De multe ori cultura este sterilă.

Marea majoritate a abceselor cerebrale otogene sunt localizate în lobul temporal și cerebel (Fig. 4.3). Mult mai puțin frecvente sunt abcesele care au apărut metastazate în occipitalul, parietalul, lobii frontali ai emisferelor cerebrale, pons și picioarele creierului, medulla oblongata. Eventual dezvoltare contralaterală a abceselor metastatice.

Există următoarele etape de dezvoltare a abcesului. Etapa inițială se manifestă prin encefalită, fără înmuierea creierului din cauza invaziei microbilor în ea. Se observă febră, adesea moderată, frisoane, cefalee ușoară, greață, mai rar vărsături; convulsiile epileptiforme sunt foarte rare.

Posibile mameloane congestive ale nervului optic, simptome focale, uneori slăbiciune generală, somnolență, apatie, mai rar excitare. În sânge, leucocitoză moderată și o creștere a VSH. Această etapă se desfășoară de obicei pe fundalul otitei medii, deci este adesea trecută cu vederea. Se poate transforma în encefalită difuză, care duce rapid la moarte, sau în a doua etapă, latentă.

Stadiul latent se caracterizează prin topirea creierului, delimitare și formarea capsulei. Edemul cerebral și meningita locală regresează, la fel ca presiunea intracraniană și intoxicația crescută. Această etapă este asimptomatică. Se constată cefalee moderată, temperatură corporală normală sau ușor subfebrilă, sunt posibile mameloanele congestive ale nervului optic, apatia și gândirea lentă. Sângele și lichidul cefalorahidian sunt normale. Această etapă poate dura de la câteva săptămâni la câteva luni sau chiar ani..

Sub influența anumitor factori adversi (infecție, exacerbarea otitei medii, exagerare etc.), se dezvoltă o etapă evidentă, manifestată prin encefalită progresivă, creșterea abceselor spre cortex și ventriculii creierului, edem și umflarea creierului. Clinic apar simptome focale și semne ale creșterii presiunii intracraniene.

În cazul în care intervenția chirurgicală nu se efectuează în timp util, începe etapa terminală. Se poate dezvolta ca urmare a edemului cerebral, ducând la o creștere progresivă a presiunii intracraniene și încălcarea trunchiului cerebral cu paralizia centrului respirator, descoperirea unui abces în ventriculii creierului sau spațiul subarahnoidian cu dezvoltarea meningitei purulente, precum și datorită unei stări septice (comă toxică). Uneori este posibil să salvați viața pacientului chiar și în această etapă.

Este necesar să se facă distincția dintre abcesele lobului temporal al creierului în ventriculii laterali sau un abces al cerebelului în ventriculul IV de descoperirea ventriculilor în cavitatea abcesului. Descoperirea unui abces în ventriculii creierului este precedată de o opendimită de protecție. Cu o descoperire, se dezvoltă o meningită ventriculară masivă. Ventriculita poate apărea fără o descoperire a puroiului din cauza infecției ventriculului din focarul encefalitic înconjurător.

Când ventriculii pătrund în cavitatea abcesului drenat, spațiul LCR nu este infectat. Odată cu descoperirea lichidului cefalorahidian, care se află sub presiunea peretelui ventricular modificat, puroiul este spălat din cavitatea abcesului, ceea ce duce la un rezultat favorabil.

Semnele generale ale abceselor cerebrale otogene sunt mai puțin frecvente

Simptomele meningeale (datorită creșterii presiunii intracraniene) sunt observate cu un abces atât al lobului temporal, cât și al cerebelului, mult mai des cu pleocitoză crescută și conținut proteic în LCR steril. Modificările lichidului cefalorahidian variază în funcție de faza de dezvoltare a abcesului, de implicarea meningelor, de efectul antibioticelor. Presiunea și cantitatea de proteine ​​sunt cel mai adesea crescute. Pentru meningita necomplicată, un abces se caracterizează printr-un lichid limpede fără celule sau cu un număr mic de ele (până la 200/3), în principal limfocite.

În stadiul acut pot predomina neutrofilele. Prezența meningitei concomitente, care este asimptomatică, este suspectă: 1) fluctuații semnificative ale citozei pentru o perioadă scurtă de timp - între puncții - de la moderată la mare, în timp ce în cazul meningitei "pure", există fie o creștere a citozei (cu agravarea), fie o scădere progresivă; 2) o scădere a citozei cu simptome meningeale stabile; 3) citoza stabilă cu scăderea presiunii intracraniene.

Tulburările respiratorii datorate comprimării trunchiului cerebral apar în etapa finală a abcesului. Paralizia respiratorie este mai frecventă în cazul abceselor cerebeloase.

Simptomele focale ale abcesului lobului temporal apar atunci când lobul temporal stâng este afectat la dreapta. Odată cu înfrângerea părții sale posterioare, se observă amnestice (simptom precoce), afazie senzorială, afazie optico-acustică, dar nu permanent. Afazia poate fi mascată de confuzie. Pierderea câmpurilor vizuale (hemianopsie bilaterală omonimă) se observă numai cu un abces foarte mare și profund al lobului temporal, care se extinde până la lobul occipital..

Atunci când un abces este localizat în lobii temporo-parietali și temporoparietal-occipitali drepți, tulburările vestibulare mai frecvente (cauzate de afectarea reglării corticale a funcției vestibulare) și dezorientarea în raport cu propriul corp și în spațiu au o valoare diagnostică decât atunci când abcesul este situat pe stânga [Talyshinsky A M., 1985].

Simptomele pe termen lung, sau „simptome în vecinătate”, includ convulsii epileptiforme, predominant clonice. Nu sunt neobișnuite, mai ales atunci când un abces este combinat cu meningita și, în multe cazuri, preced parezele și paralizele, în principal contralaterale, mai des sub forma monoplegiei. Dintre leziunile nervilor cranieni, pareza oculomotorie, facială și trigeminală este mai frecventă. Ele pot apărea pe partea abcesului și pe partea contralaterală. Nistagmusul spontan este rar și rezultă din presiunea intracraniană crescută.

Principalele simptome focale ale abcesului cerebelos sunt nistagmusul spontan spre focar, ataxia homolaterală a extremităților și adiadochokineza. Abcesele cerebeloase, ca și tumorile, tind să comprime trunchiul cerebral. Nistagmusul spontan, care este un simptom timpuriu, este în esență un semn de deteriorare a nucleilor trunchiului cerebral. De obicei este orizontală, mai rar rotativă, mai des răspândită grosier, în majoritatea cazurilor îndreptată spre focalizare.

Această direcție a nistagmusului capătă o valoare de diagnostic specială la oprirea labirintului urechii bolnave. Un astfel de nistagmus, combinat cu pareza privirii spre leziune, face posibilă deosebirea abcesului cerebelos de o tumoare. Devine mai intens pe măsură ce procesul progresează. Când puroiul se apropie de fundul ventriculului IV sau străpunge în el, acesta devine vertical. Apariția poziției nistagmus indică o leziune a cerebelului în zona viermelui.

Simptomele pierderii funcției cerebeloase sunt atacate, cu tremurături ale extremităților, dismetrie (lipsă la index și teste nazale ale degetelor), adiadochokinezie, tulburări statokinetice (tendința de a cădea spre leziune indiferent de poziția capului, mersul uluitor) sau atonie pe partea leziunii.

Toate aceste simptome sunt adesea absente. Disartria (vorbire lentă, neclară, scandată) este rară. „Simptomele din vecinătate” sunt paralizii homolaterale ale nervilor cranieni, mai des cu abcese complicate. Se observă paralizia homolaterală a nervilor III-VII. Paralizia nervului facial apare mai frecvent decât în ​​cazul abcesului lobului temporal. Pareza extremității (homolaterale) sunt rare.

MedGlav.com

Anuarul medical al bolilor

Abces cerebral. Cauze, tipuri, simptome, etape de dezvoltare și diagnostic diferențial al abceselor cerebrale.

Abcesul creierului.


Abces cerebral - o acumulare limitată de puroi în materia creierului.

Etiologie.

  • În etiologia bolii, procesele purulente ale urechii medii și interne (abcese otogene) sunt de mare importanță..
  • Abcesele cerebrale cauzate de deteriorarea sinusurilor paranasale sunt mult mai puțin frecvente.
  • Un rol important îl joacă o leziune a craniului, în special un foc de armă.
  • Cu toate acestea, importanța principală este abcesele metastatice, cauzate cel mai adesea de procesele purulente din plămâni (bronșiectazii, empiem, abcese);
  • Mai rar, metastazele purulente sunt rezultatul deteriorării altor organe.

Abcesele cerebrale sunt mai frecvente la o vârstă fragedă, în special la bărbați.

Patogenie.

Modificările patomorfologice ale sistemului nervos în faza inițială a bolii se manifestă sub forma meningoencefalitei purulente focale.
Următoarea etapă este necroza țesutului și formarea unei cavități abces: procesele exudative și infiltrative se alătură modificărilor necrotice.
În viitor, în jurul cavității abcesului se formează o capsulă. Cavitatea încapsulată poate exista mult timp fără manifestări clinice. După golirea abcesului, se formează cicatrici liniare. În unele cazuri, rămân chisturi seroase.

Clinica.

Tabloul clinic este caracterizat de simptome cerebrale și focale, și în stadiul acut - infecțioase generale.

Debutul bolii este însoțit de obicei de cefalee, vărsături, febră mare, bradicardie, surditate.
Pacienții sunt letargici, apatici. Uneori se observă simptome dispeptice, tulburări de somn. Adesea există modificări ale fundului sub formă de grade diferite de stagnare, uneori se dezvoltă nevrită optică. Prezența simptomelor meningeale este caracteristică și se poate observa disocierea lor, adică absența simptomului lui Kernig în prezența mușchilor rigizi ai gâtului.

Cel mai adesea, abcesele sunt localizate în lobul temporal al creierului, cerebelului și lobului frontal..

Abcese ale lobului temporal,

Abcesele lobului temporal al creierului sunt de obicei de natură otogenă. Cu localizare pe partea stângă, acestea se caracterizează prin afazie amnestică și, mai rar, senzorială. Hemianopsie tipică, convulsii epileptice, tulburări de auz, mai rar tulburări de gust și miros, precum și tulburări de coordonare. Împreună cu simptomele focale, semnele dislocării sunt dezvăluite datorită comprimării sau deplasării creierului mediu, în principal sub forma sindromului Weber: afectarea parțială a nervului oculomotor de pe partea focarului și simptomele insuficienței piramidale de intensitate variabilă pe partea opusă. Uneori există simptome bilaterale de afectare a nervilor oculomotori și a tractului piramidal.

Abcese cerebeloase.

Principalele simptome sunt tulburările statice și dinamice de coordonare: hemiataxia homolaterală și scăderea tonusului muscular, disdiadochokinezie, căderea pacienților spre leziune sau spate, nistagmus orizontal grosier spre focar, disartrie. Poate exista o poziție forțată a capului, rotind bărbia în partea opusă abcesului sau înclinând capul înainte și în jos, mai rar pareza privirii și deviația globilor oculari, de obicei în partea sănătoasă, hemi- și monopareză, convulsii tonice, leziuni ale nervilor cranieni VII, IX, X, XII.

Abcese ale lobului frontal în frecvență se clasează pe locul trei după abcese ale lobului temporal și cerebelului. Diagnosticul lor este dificil din cauza simptomatologiei slabe. Se pot observa convulsii Jacksoniene, mono- sau hemipareză, afazie motorie, modificări mentale, disartrie, apraxie a extremităților, reflex de înțelegere, ataxie, catalepsie, nistagmus..

Abcese ale lobului paretal și occipital sunt mult mai puțin frecvente. Acestea se caracterizează prin simptome focale..

Foarte rar Abcese ale măduvei spinării, însoțită de dureri de spate, a căror intensitate depinde de localizarea procesului, urmată de adăugarea durerii radiculare. În funcție de evoluția formării abcesului (acut, subacut, cronic), simptomele creșterii compresiei măduvei spinării se dezvoltă până la para- sau tetrapareză (-plegie).

Etapele dezvoltării abceselor.


În timpul abcesului cerebral se disting etape separate..

  • În etapa inițială observați o creștere a temperaturii, a simptomelor cerebrale și meningeale.
  • Etapa ascunsă caracterizată printr-o îmbunătățire a stării pacientului și este însoțită de stare generală de rău, cefalee moderată, febră scăzută.
  • Etapa explicită boala este însoțită de simptome focale ale unui abces cerebral. Sunt posibile atât remisiile, cât și complicațiile unui abces cerebral - meningită purulentă sau o descoperire de puroi în ventriculii creierului.


În sânge - leucocitoză moderată cu o deplasare a formulei spre stânga și o creștere a VSH. Presiunea lichidului cefalorahidian, de regulă, este crescută, numărul de celule variază de la normal la mare (mii de celule); citoza maximă se observă în stadiul inițial al bolii, când sunt înregistrate limfocite și celule polinucleare, în timp ce cantitatea de proteine ​​nu depășește 1 g / l. Conținutul de zahăr din lichidul cefalorahidian poate fi redus. O scădere a nivelului său indică o complicație a unui abces cu meningită..

Cu un abces spinal, se observă un bloc al spațiului subarahnoidian. Razele X ale craniului pot prezenta semne de hipertensiune intracraniană.

Diagnostic.

Pentru a diagnostica un abces cerebral, utilizați:

  • ecoencefalografie,
  • electroencefalografie,
  • punctie lombara,
  • angiografie și
  • tomografie computerizata.

Diagnosticul unui abces se bazează pe date de anamneză (debut infecțios acut, prezența focarelor infecției purulente), tabloul clinic și rezultatele metodelor de cercetare suplimentare.

Diagnostic diferentiat.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu tumori, encefalită, sinustromboză, meningită purulentă. Tumorile cerebrale diferă de un abces într-un curs mai lent, absența simptomelor meningeale și modificări inflamatorii în sânge și lichidul cefalorahidian; cu sinustromOrze, se remarcă simptome meningeale pronunțate, presiune intracraniană crescută, simptome focale, leziuni ale nervilor cranieni.

TRATAMENT.

Tratament chirurgical.
Înainte și după operație, sunt prescrise doze masive de antibiotice, luând în considerare sensibilitatea microorganismelor la acestea, agenți de deshidratare.
Aproximativ jumătate dintre pacienții operați cu succes pentru abcese cerebrale rămân capabili să lucreze; cu abcese coloanei vertebrale, prognosticul este mai grav.

Prevenirea abcesele creierului constau în tratamentul corect și în timp util al proceselor purulente primare și, în cazul plăgilor cranio-cerebrale, într-un tratament primar complet al plăgii.

Abces cerebral otogen

Abcesul cerebral otogen este o cavitate patologică plină de puroi formată în substanța creierului pe fondul inflamației cronice sau acute a organului auzului.

Cauzele apariției

În majoritatea covârșitoare a cazurilor, abcesele otogene ale creierului apar ca urmare a unei boli a osului de frontieră. Acesta din urmă poate fi fie complet distrus, fie sechestrat, fie pătruns de un pasaj fistular. În alte cazuri, osul de separare este păstrat, dar schimbă culoarea și consistența. În cazuri mai rare, tranziția procesului de la cavitățile urechii medii la creier are loc prin dehiscențele existente în tegmen tympani și antri. Aceasta include, de asemenea, răspândirea procesului prin crăpăturile și procesele existente ale duramaterului: prin fisura pietroasă și fosa subarcă.

Trecerea supurației la creier poate fi realizată prin contact, adică treptat de la cavitatea timpanică sau celulele procesului mastoid, supurația trece la os, de acolo la dura mater, de la aceasta la meningele moi și substanța creierului și fuziunea adezivă a meningelor cu substanța creierului împiedică generalizarea procesului. Cu toate acestea, la examinarea post-mortem, dura mater nu se găsește întotdeauna într-un abces cerebral otogen, ci doar în aproximativ jumătate din toate cazurile. La fel, stratul de medulă care rămâne la granița dintre cavitatea abcesului și dura mater adiacentă nu pare întotdeauna modificat. Prin urmare, rezultă că tranziția procesului către medulă nu se realizează întotdeauna prin contact și, uneori, de-a lungul căilor înguste preformate, fără a se opri în dura mater și în cortexul cerebral. Aceste căi preformate sunt vasele de sânge și spațiile limfatice înconjurătoare. Deoarece cortexul cerebral are un aport de sânge independent și vasele creierului alb sunt conectate cu vasele meningelor, cu tromboză a acestuia din urmă, răspândirea retrogradă a cheagurilor de sânge la substanța albă este posibilă, în timp ce cortexul cerebral rămâne neafectat..

Uneori, o legătură de mediere între procesul din urechea medie și substanța creierului în formarea unui abces cerebral este tromboza sinusală; în acest caz, este posibilă și infecția de contact, adică trecerea de la peretele sinusal bolnav la substanța creierului. Acest mod de tranziție pare totuși rar și se observă în principal în abcesele cerebeloase..

Uneori este posibilă apariția unui abces otogen cerebral cu tromboză sinusală și cale metastatică.

Bolile purulente ale labirintului au aceeași importanță. Și, în majoritatea cazurilor, acestea conduc la apariția abceselor în fosa craniană posterioară, adică în cerebel. Numai cu progresul puroiului prin coapsa anterioară a canalului vertical superior este posibil un abces în fosa craniană mijlocie - lobul temporal al creierului.

Simptome și curs

Simptomele și evoluția unui abces otogen al creierului sunt extrem de variate și acest lucru arată clar de ce abcesele reprezintă uneori o constatare complet aleatorie la autopsie..

Există patru etape în cursul unui abces cerebral, și anume:

1) inițială sau inițială;

2) ascuns sau latent;

3) explicit sau manifest;

4) final sau terminal.

Cu toate acestea, dezvoltarea treptată a stadiilor individuale ale unui abces otogen cerebral în ordinea dată nu este întotdeauna observată și adesea stadiul inițial, ocolindu-l pe cel latent, merge direct în cel explicit, la fel cum nu este întotdeauna posibil să se traseze o linie ascuțită între stadiile explicite și terminale și stadiul inițial, datorită severității scăzute a simptomelor. și nu specificitatea lor, în general, poate fi vizualizată. Dificultatea poate apărea și din faptul că stadiul latent poate dura foarte mult timp și poate da un motiv fals pentru diagnosticul de recuperare completă.

Toate simptomele observate cu un abces cerebral otogen pot fi împărțite în trei grupe mari:

1) Simptome generale, în funcție de supurația care a avut loc în creier.

2) Simptome cerebrale generale și simptome generale ale creșterii presiunii în creier cauzate de inflamația creierului care duce la creșterea presiunii intracraniene.

3) Simptome cerebrale de cuibărire cauzate de deteriorarea anumitor părți ale creierului sau de acțiunea îndepărtată a unui abces otogen asupra anumitor părți ale creierului sau de paralizia nervilor cranieni.

Grupurile de simptome enumerate mai sus nu sunt observate în toate etapele abcesului. Dezvoltarea lor completă se referă doar la etapele explicite și terminale, în timp ce primele două etape sunt caracterizate în principal de simptome de natură generală și, într-o măsură mai mică, de simptome cerebrale generale..

Mai jos vom analiza mai detaliat fiecare etapă a unui abces otogen cerebral..

Etapa inițială sau inițială

Această etapă a unui abces otogen cerebral este întotdeauna însoțită de unele simptome generale care nu sunt atât de caracteristice încât să diagnosticheze un abces incipient numai pe baza lor..

Aceasta include în primul rând creșterea temperaturii. Cu toate acestea, este adesea dificil să se decidă dacă creșterea temperaturii existente este legată de procesul principal din urechea medie sau cavitățile osoase sau de inflamația incipientă a țesutului cerebral. În plus, trebuie avut în vedere faptul că o creștere a temperaturii poate fi cauzată și de meningita concomitentă seroasă sau limitată purulentă..

În etapa inițială, există și dureri de cap, greață și vărsături..

Durerile de cap pot fi de altă natură. Sunt fie permanente, fie apar periodic. Localizarea lor nu corespunde întotdeauna cu locația abcesului, chiar și pe partea pe care este situat. Prin urmare, uneori cu abcese în lobul temporal al creierului, durerile de cap sunt observate în occiput sau invers. Uneori, durerile de cap apar doar cu stres, de exemplu: încordarea, aplecarea, ridicarea greutăților etc..

Greața și vărsăturile depind de iritarea meningelor și, de obicei, se opresc mai târziu..

După cum puteți vedea, niciunul dintre simptomele enumerate nu conține nimic caracteristic unui abces otogen al creierului..

Etapa latentă sau latentă

Etapa inițială a unui abces otogen cerebral durează de obicei o perioadă scurtă de timp, doar câteva zile, după care poate trece, așa cum se observă adesea, într-un stadiu latent sau, ocolind ultimul, direct într-un explicit.

Stadiul latent al bolii se caracterizează prin absența simptomelor pronunțate. Cu toate acestea, la o examinare mai atentă, aproape întotdeauna în această perioadă a bolii, se constată anumite abateri de la normă..

Temperatura este de obicei normală, uneori se observă chiar și temperaturi subnormale prelungite, cu toate acestea, chiar și creșteri ușoare ale temperaturii seara nu sunt deosebit de rare în acest stadiu..

Durerile de cap pot fi complet absente, dar pot apărea periodic și, de obicei, sunt ușoare. La o examinare mai atentă, se dovedește că pacienții suferă de apetit slab, constipație, au și un ten pământesc, somn slab, oboseală ușoară și reticență atât la munca fizică, cât și la cea mentală.

Etapa explicită

După o perioadă de latență mai lungă sau mai scurtă - de la câteva săptămâni la câteva luni și, uneori, un an sau mai mult - se instalează o etapă evidentă a unui abces otogen cerebral, care se caracterizează în special prin cele trei grupuri de simptome descrise mai sus. Prin urmare, din simptomele de natură generală - cefalee, greață, vărsături, constipație și o stare generală gravă.

În plus față de durerile de cap spontane, simptomele cerebrale includ și durerea la atingerea capului, foarte des la locul abcesului, dar acest lucru nu este necesar. Fosta reticență față de orice fel de muncă este înlocuită de tulburări psihice. Acesta din urmă se reflectă în faptul că pacienții răspund la întrebări cu reticență, încet, încet, uneori după o gândire mai mult sau mai puțin prelungită. Starea deprimată a pacientului poate intra în hibernare permanentă.

În alte cazuri, se observă o vorbă excesivă a pacienților, o stare neliniștită, care constă în faptul că se grăbesc în pat, țipă uneori, geamă tare, rup bandajul, încearcă să se ridice din pat și să părăsească camera lor etc..

Simptomele creșterii presiunii craniene includ modificări ale fundului.

De la o creștere a presiunii intracraniene depinde (adesea observată) o încetinire a pulsului, care este foarte caracteristică unui abces cerebral otogen. De asemenea, se observă când temperatura crește. Discrepanța dintre acesta din urmă și rata pulsului vorbește în favoarea unui abces. După golirea abcesului, pulsul devine de obicei rapid. Uneori există amețeli (cu abcese ale lobului temporal), gât rigid (în principal cu abcese în fosa craniană posterioară) și chiar simptomul lui Kernig.

Aceasta include, de asemenea, poziția forțată observată uneori a capului (rotirea bărbie în partea opusă abcesului).

Simptomele cerebrale focale sunt deosebit de variate, iar pentru abcesele creierului și cerebelului se observă semne caracteristice separate.

În bolile lobului temporal al creierului, ar trebui să se pună în primul rând diferite forme de afazie. Datorită posibilității de deteriorare a centrului vorbirii în cortexul cerebral și căile, tipurile de afazie pot fi diferite. Cel mai adesea, se observă afazia amnestică. Este cauzată de deteriorarea căilor și se exprimă prin faptul că pacienții nu își pot aminti numele obiectelor prezentate lor, ale căror scopuri și proprietăți le sunt bine cunoscute. Dacă le spuneți numele acestor articole, acestea repetă corect cele spuse..

În alte cazuri, pacienții denumesc în mod incorect obiectele prezentate acestora, ceea ce se explică prin deteriorarea căilor de asociere. Uneori pacienții nu pot numi un obiect până când nu îl simt sau nu primesc un stimul sonor corespunzător dacă este un obiect care sună. Această afazie se numește optică. Uneori se observă parafazie - pacienții denaturează cuvintele sau le pronunță nu în întregime, ci pe jumătate sau chiar parțial. Afazia motorie, adică incapacitatea de a pronunța cuvinte în timp ce păstrează memoria pentru acestea, este foarte rar observată la abcesele otogene. În plus, observă agrafia - scrierea incorectă și alexia - citirea incorectă a cuvintelor. Mai puțin frecvent, surditatea verbală este observată din cauza deteriorării centrului vorbirii în cortexul lobului temporal al creierului.

Tulburările descrise apar cu o boală a lobului temporal stâng la dreapta și invers la stânga. În cazuri foarte rare, chiar și la dreapta, afazia se observă în bolile lobului temporal drept, care depinde probabil de efectul pe termen lung al abcesului asupra centrului vorbirii din partea stângă..

Deoarece centrele auditive sunt în legătură cu organele periferice ale ambelor părți, deteriorarea centrului auditiv pe o parte ar trebui să ducă la pierderea auzului încrucișat pe cealaltă parte..

Pe lângă aceste tulburări cauzate de o leziune cuibărită, există și fenomene cauzate de acțiunea îndepărtată a unui abces. Această categorie de fenomene include simptome cauzate de capsula interioară a creierului: pareză încrucișată sau paralizie a extremităților, pareză încrucișată sau paralizie a nervului facial, uneori spasme sau convulsii încrucișate, hemianestezie sau hipestezie încrucișată, hemiopie bilaterală omonimă și animie încrucișată.

În bolile cerebelului, leziunile imbricate sunt exprimate prin alte simptome. În primul rând, în funcție de funcția cerebelului, ca organ al mișcării coordonatoare, se observă ataxia. Acesta din urmă se exprimă în incertitudinea mersului și în denivelarea mișcărilor. Deoarece abcesele cerebeloase sunt adesea induse din partea labirintului, care poate provoca aceleași tulburări de echilibru, ataxia observată poate fi atribuită cerebelului numai dacă studiul labirintului a stabilit absența bolii acestuia din urmă. Uneori puteți găsi hemiataxia și hemipareza pe partea afectată.

Se observă simptomul lui Romberg - uluitor când stai cu picioarele închise, precum și o tendință de cădere sau deviere a mersului în lateral, în special cu ochii închiși. Ambele se întâmplă cu partea bolnavă.

Când mergeți lateral (mers flancat), apare și abaterea laterală.

Cu un test de deget, se observă imposibilitatea de a obține un deget pe propriul vârf al nasului, apare adiadochokineza, care se exprimă în imposibilitatea de a produce o schimbare rapidă de pronație și supinație, în special pe partea dureroasă, cu brațele îndoite la articulațiile cotului.

Atunci când se testează testul indexului, se obține o lipsă spontană sau nu există lipsă după iritarea aparatului vestibular care și-a păstrat excitabilitatea. Deoarece abcesele cerebelului sunt situate în emisferele sale, direcția căderii se schimbă odată cu modificarea poziției capului în timpul rotației, deoarece lobul mediu al cerebelului rămâne neafectat.

Nistagmusul are o importanță deosebită. Nistagmusul cerebelos este îndreptat spre partea bolnavă, adică spre abcesul localizat. Deoarece abcesele cerebeloase apar în cea mai mare parte din partea labirintului, iar bolile acestuia din urmă sunt însoțite de apariția nistagmusului în partea sănătoasă, atunci în diagnosticul abceselor cerebeloase, schimbarea debutului în direcția nistagmusului, și anume apariția nistagmusului în partea bolnavă, are o importanță deosebită, deoarece în niciun caz nu este poate depinde de labirintul care și-a pierdut funcția, prin urmare, trebuie să aibă o origine centrală.

Cauza apariției nistagmusului cerebelos ar trebui văzută nu atât în ​​înfrângerea centrelor corespunzătoare, cât și în acțiunea îndepărtată asupra lor..

Simptomele pe termen lung ale abcesului cerebelos includ pareza sau paralizia privirii sau devierea involuntară a ochilor. Ambele sunt explicate de influența asupra Podului Varoliev. Din aceeași cauză pot apărea pareze sau paralizii extremităților, tulburări senzoriale și convulsii. Datorită efectului pe termen lung asupra medularei alungite, pot apărea simptome bulbare: tulburări de vorbire sau de înghițire și tulburări de respirație.

Astfel, acțiunea pe termen lung a abceselor cerebeloase afectează numai acele părți ale creierului care se află în fosa craniană posterioară, întrucât datorită tensiunii strânse a durei mater, răspândirea acțiunii pe termen lung dincolo de limitele sale devine imposibilă. Prin urmare, cu abcese ale lobului temporal al creierului, răspândirea acțiunii îndepărtate către zonele creierului situate în fosa craniană posterioară și invers nu este observată..

Din partea nervilor cranieni cu abcese cerebeloase se observă următoarele: pareza sau paralizia nervului oculomotor, însoțită de deteriorarea fibrelor pupilare și, cel mai adesea, pareza pleoapei superioare pe aceeași parte, paralizia nervului abducens, bloc și facial. În ceea ce privește acestea din urmă, trebuie remarcat faptul că, în cazul abceselor lobului temporal al creierului, paralizia nervului facial este încrucișată, în timp ce în cazul abceselor cerebelului, ele au același nume, deoarece, în primul caz, paralizia este cauzată de acțiunea îndepărtată a abcesului și, în al doilea rând, de deteriorarea nervului la locul intrării sale în canalul auditiv intern. De asemenea, se observă nevralgia trigemenului.

Etapa finală sau terminală

Etapa finală nu durează mult. Este cauzată de o descoperire a unui abces în ventriculii cerebrali sau către meningi. În ambele cazuri, există o imagine a meningitei (ventriculară sau lemtomeningită), care duce rapid la moarte. Uneori moartea apare din cauza presiunii intracraniene crescute, edemului cerebral, encefalitei sau intoxicației.

O creștere a presiunii intracraniene poate duce la încălcarea medularei oblongate în foramenul occipital mare și moartea din paralizia centrului respirator, prin urmare, acest rezultat este observat la abcesele cerebeloase. Encefalita progresivă, pe de altă parte, este mai des observată la abcesele lobului temporal al creierului. O descoperire în ventriculii laterali ai creierului are loc cu abcese ale lobului temporal; abcesele cerebeloase sunt deschise în cel de-al patrulea ventricul. Astfel, moartea are loc fie cu fenomenele meningitei, fie cu colapsul, fie cu paralizia respiratorie, fie cu coma profundă (intoxicație).

Anatomie patologică

Abcesele cerebrale otogene în cele mai multe cazuri apar fie în lobul temporal al creierului, fie în cerebel. Există următorul model: abcesele cerebrale apar întotdeauna în imediata apropiere a focarelor purulente din osul temporal. Deoarece astfel de focare sunt cavitatea timpanică și celulele procesului mastoid, acest lucru face clară localizarea abceselor cerebrale fie în mijloc, fie în fosa craniană posterioară..

Abcesele lobului temporal al creierului sunt observate de aproximativ 2,5 ori mai des decât abcesele cerebelului.

Abcesele se găsesc de obicei pe partea urechii afectate. În cazuri rare, este posibil să localizezi un abces pe partea opusă urechii bolnave sau în alți lobi și părți ale creierului. În cazuri și mai rare, apare un abces la Pons Varoliyevy sau picioarele cerebeloase la Pons Varoliyevy.

De obicei se formează un singur abces, rareori mai mult. Apariția unui număr mai mare de abcese este posibilă datorită efectului inductor al unui abces asupra altuia, dar este posibil încă de la început să apară două abcese independente. Odată cu creșterea și amplasarea lor apropiată, abcesele individuale se pot îmbina între ele. Uneori există o formare simultană de abcese într-una din emisferele cerebrale și cerebel.

Odată format, abcesul otogen al creierului crește continuu. Creșterea sa se realizează într-un mod excentric. Dacă abcesul ar crește uniform în toate direcțiile, adică concentric, atunci s-ar deschide în curând prin cortexul cerebral, ceea ce de fapt nu se întâmplă.

Odată cu creșterea sa, abcesul poate atinge diferite dimensiuni. Abcesele cerebeloase sunt mai mici decât cele ale creierului mare și, chiar și la o dimensiune mult mai mică, sunt fatale. Excepții de la cele de mai sus sunt încă posibile..

Nu întotdeauna un abces otogen cerebral pare a fi delimitat mai mult sau mai puțin brusc de părțile înconjurătoare prin intermediul unei capsule. În cazurile în care capsula este disponibilă, grosimea acesteia variază, de la 1 la 8 mm. Structura capsulei este următoarea: la microscop, are trei straturi, dintre care cel interior este format din elemente purulente, cel din mijloc este format dintr-un strat de țesut necrotic, sărac în nuclee, iar cel exterior este format din țesut conjunctiv situat în fire paralele. Cu toate acestea, în jurul capsulei, țesutul cerebral este înmuiat într-o măsură mai mare sau mai mică. Prin urmare, formarea unei capsule într-un abces nu indică în niciun caz un proces staționar. Un abces poate crește în mod egal cu și fără o capsulă..

Procesul de formare a capsulelor trebuie să fie dependent de doi factori: natura inflamației și reacția părților înconjurătoare. Cu forme proliferative de inflamație și o reacție energetică a țesuturilor din jur, apare o capsulă restrictivă; cu forme necrotice, capsula nu poate apărea.

Conținutul abcesului constă din puroi, care poate fi colorat în diferite culori: galben, verde, maro, sângeros etc. În plus, consistența sa poate fi diferită și, pe lângă corpurile purulente, poate conține mai multe sau mai puține bucăți de creier țesături. Uneori abcesul conține mase putrefactive cu miros dezgustător..

Pe lângă componentele enumerate, anumite tipuri de bacterii se găsesc de obicei în abces. În cazurile acute, se găsesc bacterii de un fel, în timp ce în cazurile cronice, în cea mai mare parte, se găsesc mai multe tipuri de bacterii simultan. Streptococii sunt cele mai frecvente, urmate de diplococi și stafilococi.

În cazurile cronice, adesea se alătură diferite tipuri de Proteus, E. coli, Pseudomonas aeruginosa, simbioză fuzospirilară, bacterii putrefactive și diferiți anaerobi, care devin patogeni aici. Prin urmare, este necesar să se cultive bacterii anaerobe de fiecare dată în timpul examinării bacteriologice a puroiului din abcese. Mirosul urât al puroiului din abcese se datorează cel mai adesea anaerobilor.

Emisfera creierului, care conține abcesul, crește de obicei în volum, drept urmare are loc aplatizarea convoluțiilor sale. Emisfera opusă poate fi, de asemenea, comprimată. În cazuri rare, poate apărea o modificare a configurației oaselor craniului, ca și în cazul tumorilor cerebrale..

Lăsat pentru sine, abcesul izbucnește în cele din urmă fie spre ventriculul creierului, fie spre meninge. În ambele cazuri apare meningita fatală. În cazuri rare, un abces se poate goli în cavitatea urechii medii sau prin oasele craniului spre exterior..

Diagnostic

Atunci când se face un diagnostic, se iau în considerare informațiile obținute în anamneză, iar rezultatele tomografiei computerizate - după 4-5 zile de inflamație, abcesul oferă o imagine a inelului care înconjoară zona mai întunecată. Testul de sânge arată un număr crescut de celule albe din sânge și proteine ​​C-reactive (CRP).

Testarea lichidului cefalorahidian nu detectează modificările tipice unui abces cerebral, iar colectarea lichidului cefalorahidian (îngustarea coloanei vertebrale) nu este recomandată deoarece o scădere a presiunii intracraniene poate duce la complicații.

Cultura microbiologică a sângelui și a fluidelor este de obicei negativă - agentul patogen responsabil de apariția modificărilor la nivelul creierului poate fi cultivat numai din material prelevat direct din abces..

Tratament

Tratamentul unui abces cerebral otogen constă de obicei în antibiotice. Dacă abcesul este mic (cu diametrul mai mic de 3 cm), uneori se efectuează doar tratament farmacologic - se administrează antibiotice pentru o perioadă lungă de timp, în timp ce abcesul este supus unor examinări vizuale regulate. Examinarea bacteriologică a conținutului abcesului vă permite să selectați mai exact antibioticul.

În cazurile care nu răspund la terapia conservatoare, este indicată o operație menită să îndepărteze un abces.

Articolul Precedent

Analogii lui Pentalgin

Articolul Următor

De ce doare capul și ochii