Consecințele pe termen lung ale leziunilor cerebrale traumatice și posibilitatea corectării acestora la copii și adolescenți

Migrenă

Publicat în revista: "Practica unui medic pediatru" iunie 2017

I. B. Mironov 1, E. V. Mironova 2

Instituția bugetară a statului federal „Centrul național științific și practic pentru hematologie pediatrică, oncologie și imunologie” a Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Moscova, Dmitry Rogachev.

1 Medic-neurochirurg, membru al Asociației Europene a Neurochirurgilor (EANS).

2 Medic-neurolog, candidat la științe medicale.

Articolul este dedicat problemei urgente a neurologiei moderne - leziuni traumatice ale creierului în copilărie. Sunt prezentate clasificarea formelor, scale de evaluare, tabloul clinic și diagnosticul instrumental al leziunii cerebrale traumatice. Sunt prezentate varietatea consecințelor pe termen lung ale TBI și posibilele modalități de corectare a medicamentelor la copii..

Cuvinte cheie: consecințe pe termen lung ale TBI, sindrom astenic, cefalalgie post-traumatică, sindrom post-comotie.

INTRODUCERE

Relevanța problemei studierii leziunilor cerebrale traumatice din copilărie se datorează prevalenței semnificative, procentului ridicat de handicap și mortalității la copii. Potrivit OMS, există o creștere constantă a incidenței TBI cu 1-2% pe an. Un număr de autori publică date că TBI în copilărie apare mai des decât la pacienții adulți. Acest lucru se datorează mai multor factori: dimensiunea relativ mare a capului la copii în raport cu corpul, coordonarea imperfectă a mișcărilor, o activitate mai mare și curiozitatea copiilor. Datele privind mortalitatea în TBI variază semnificativ în diferite regiuni ale Federației Ruse și variază între 12-30% sau mai mult [1]. Potrivit Institutului de Cercetare pentru Chirurgie Pediatrică și Traumatologie de Urgență, TBI sever este de aproximativ 6% (în rândul copiilor internați cu neurotraumatism), ceea ce corespunde cu 4000 de persoane cu dizabilități pe an.

Trebuie remarcat faptul că tratamentul sechelelor TBI depinde în mod direct de corectarea complicațiilor, necesită utilizarea unor metode de tratament de înaltă tehnologie, medicamente scumpe și este asociat cu pierderi economice semnificative. Cu toate acestea, în ciuda tratamentului, procentul de dizabilitate rămâne extrem de ridicat. În prezent, în Federația Rusă nu există un registru unificat al TBI pentru copii și adulți și consecințele sale tardive. Acest lucru complică foarte mult analiza statistică a prevalenței generale și a rezultatului bolii. Astăzi în lume nu există studii multicentrice de amploare cu privire la consecințele pe termen lung ale TBI în ceea ce privește neuroprotecția, neuroresuscitația, neurochirurgia în practica pediatrică. De asemenea, trebuie remarcat faptul că există știri pozitive cu privire la dezvoltarea de către un grup de autori a recomandărilor naționale pentru tratamentul copiilor răniți cu TBI [2], acesta este primul document din Federația Rusă care reglementează cu strictețe algoritmul acțiunilor atunci când acordă îngrijire medicală copiilor în diferite etape ale evacuării medicale până la acțiuni într-un spital specializat. cu serviciul de neurochirurgie.

Există multe clasificări ale TBI. Vom prezenta medicii cei mai frecvent utilizați în practica de zi cu zi. Conform severității TBI, acesta este clasificat în ușor, moderat și sever. TBI ușor include o comotie cerebrală - o tulburare funcțională a activității nervoase, care se caracterizează printr-un episod de leziuni ale capului cu dezvoltarea în continuare a simptomelor cerebrale (cefalee, greață, vărsături). Diagnosticul instrumental (craniografie în două proiecții, CT / RMN a creierului, neurosonografie) nu relevă modificări patologice. În literatură, există date despre creșterea proteinei neurospecifice gliale S-100 în TBI [3], dar această analiză biochimică nu a intrat încă în practica de zi cu zi..

TBI moderat include o contuzie ușoară a creierului. În tabloul clinic, se observă adesea pierderea cunoștinței după o lovitură la cap, simptomele cerebrale și simptomele focale dominând. Craniografia relevă linii de fractură, care sunt localizate cel mai adesea în oasele parietale în copilărie; există un tip special de fracturi deprimate de tip „bilă celuloidă”, care necesită o operație neurochirurgicală de urgență. În același timp, modificările traumatice osoase ale craniului sunt confirmate la CT și RMN, cu toate acestea, este posibil să nu existe modificări ale substanței creierului. Contuzia ușoară a creierului este întotdeauna verificată atunci când sunt detectate fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului.

TBI severă include contuzie cerebrală moderată și severă, compresie cerebrală, leziune axonală difuză (DAP). Variabilitatea manifestărilor clinice se datorează localizării afectării și stadiului sindromului luxației. Tabloul clinic este dominat de suprimarea nivelului de veghe, al cărui standard este Glasgow Coma Scale (CGS) și adăugarea de simptome focale sub formă de hemipareză, anisocorie, convulsii epileptice generalizate și parțiale..

Fig 1. Pe craniograma din proiecția frontală, se vizualizează iluminarea liniară - linia de fractură a osului parietal drept. La examenul clinic, se determină un hematom subcutanat în regiunea parietală dreaptă.

Consecințele leziunilor cerebrale traumatice

Printre posibilele leziuni ale părților corpului uman, leziunile cranio-cerebrale ocupă o poziție de lider și reprezintă aproape 50% din cazurile înregistrate. În Rusia, există aproape 4 astfel de răni la 1000 de persoane în fiecare an. Destul de des, TBI este combinat cu traume la alte organe, precum și secțiuni: toracale, abdominale, extremități superioare și inferioare. Astfel de leziuni combinate sunt mult mai periculoase și pot duce la complicații mai grave. Care este amenințarea unui traumatism cerebral, ale cărui consecințe depind de circumstanțe diferite?

Ce răni poți avea după TBI

Consecințele leziunilor cerebrale traumatice sunt în mare măsură influențate de leziunile primite și de gravitatea acestora. Gradul de TBI este după cum urmează:

  • uşor;
  • mediu;
  • greu.

După tip, se disting leziunile deschise și închise. În primul caz, aponevroza și pielea sunt deteriorate, iar oasele sau țesuturile situate mai adânc sunt vizibile din rană. Cu o rană pătrunzătoare, dura mater suferă. În cazul unei leziuni închise a capului, este posibilă deteriorarea parțială a pielii (opțional), dar aponevroza rămâne intactă.

Leziunile cerebrale sunt clasificate în funcție de posibilele lor consecințe:

  • compresia creierului;
  • vânătăi la cap;
  • leziuni axonale;
  • comotie cerebrala;
  • hemoragia intracerebrală și intracraniană.

Strângere

Această stare patologică este rezultatul acumulărilor volumetrice de aer sau lichid cefalorahidian, hemoragii lichide sau coagulate sub membrane. Ca rezultat, există compresia structurilor mediane ale creierului, deformarea ventriculilor cerebrali și încălcarea tulpinii. Problema poate fi recunoscută prin letargie evidentă, dar cu orientări și conștiință păstrate. Creșterea compresiei duce la pierderea cunoștinței. Această afecțiune amenință nu numai sănătatea, ci și viața pacientului, prin urmare, este necesară asistență și tratament imediat..

Comoție

Una dintre complicațiile frecvente ale TBI este o comotie cerebrală, însoțită de dezvoltarea unei triade de simptome:

  • greață și vărsături;
  • pierderea conștienței;
  • pierderea memoriei.

O contuzie severă poate provoca pierderea prelungită a cunoștinței. Tratamentul adecvat și absența factorilor care complică rezultă în recuperare absolută și întoarcerea capacității de muncă. La mulți pacienți, după o perioadă acută, de ceva timp, perturbarea atenției, concentrarea memoriei, amețeli, iritabilitate, sensibilitate crescută la lumină și sunet etc..

Contuzie cerebrală

Leziunile macrostructurale focale sunt observate în medulă. În funcție de gravitatea leziunii cranio-cerebrale primite, contuzia creierului este clasificată în următoarele tipuri:

  1. Grad ușor. Pierderea conștiinței poate dura de la câteva minute la 1 oră. O persoană, care și-a recăpătat cunoștința, se plânge de dureri de cap severe, precum și de vărsături sau greață. Sunt posibile întreruperi scurte, care durează până la câteva minute. Funcțiile importante pentru viață sunt salvate sau modificările nu sunt exprimate. Pot apărea tahicardie moderată sau hipertensiune. Simptomele neurologice apar până la 2 până la 3 săptămâni.
  2. Grad mediu. Pacientul rămâne deconectat până la câteva ore (posibil câteva minute). Amnezie privind momentul rănirii și acele evenimente care au precedat sau au avut loc deja după rănire. Pacientul se plânge de dureri de cap, vărsături repetate. Examinarea relevă o tulburare de respirație, ritm cardiac și presiune. Pupilele sunt mărite neuniform, se simte slăbiciune la nivelul membrelor și sunt prezente probleme de vorbire. Simptomele menigiale sunt frecvente, posibil o tulburare mintală. Pot exista perturbări temporare în activitatea organelor vitale. Netezirea simptomelor organice are loc după 2 - 5 săptămâni, apoi unele semne pot apărea încă mult timp.
  3. Grad sever. În acest caz, pierderea conștienței poate ajunge la câteva săptămâni. Se constată defecțiuni grave ale organelor vitale. Starea neurologică este completată de severitatea clinică a leziunilor cerebrale. Cu un grad sever de leziune, slăbiciunea membrelor se dezvoltă până la paralizie. Există o deteriorare a tonusului muscular, convulsii epileptice. De asemenea, astfel de leziuni sunt adesea completate de sângerări masive subarahnoidiene datorate unei fracturi a bolții sau a bazei craniului..

Leziuni axonale și hemoragii

O astfel de leziune implică ruperea axonilor, combinată cu hemoragii hemoragice focale mici. În acest caz, corpul calos, tulpina creierului, zonele paraventiculare și substanța albă din emisferele cerebrale intră destul de des în „câmpul vizual”. Tabloul clinic se schimbă rapid, de exemplu, o comă intră într-o stare de tranzistor și vegetativă.

Tablou clinic: cum sunt clasificate consecințele TBI

Toate consecințele TBI pot fi clasificate în timpuriu (acut) și pe termen lung. Primele sunt cele care apar imediat după ce au primit daune, cele îndepărtate apar după ceva timp, poate chiar ani mai târziu. Greața, durerea și amețelile și pierderea cunoștinței sunt considerate semne absolute de leziuni ale capului. Apare imediat după rănire și poate dura perioade diferite. De asemenea, simptomele timpurii includ:

  • roșeață a feței;
  • hematoame;
  • convulsii convulsive;
  • leziuni vizibile ale oaselor și țesuturilor;
  • lichidul cefalorahidian din urechi și nas etc..

În funcție de cât timp a trecut de la momentul traumei, de gravitatea leziunilor, precum și de localizarea acestora, se disting diferite tipuri de consecințe pe termen lung ale leziunilor cerebrale traumatice..

Localizarea avariilorPosibile consecințe
Lobul temporal• convulsii convulsive pe tot corpul;
• tulburări de vorbire și vedere.
Lob frontal• tremur (tremur) al extremităților superioare și inferioare;
• vorbire neclară;
• mers nesigur, slăbiciune la picioare și posibile căderi pe spate.
Lobul parietal• deteriorarea accentuată a vederii până la formarea orbirii;
• nemanifestarea reacțiilor sensibile într-una din jumătățile corpului.
Leziuni ale nervilor cranieni• afectarea auzului;
• asimetrie pronunțată a feței ovale;
• apariția strabismului.
Regiunea cerebelos• nistagmus (ochiul involuntar sărind dintr-o parte în alta);
• încălcări ale coordonării mișcărilor;
• hipotensiune a masei musculare;
• mersul „oscilant” și posibile căderi.

Scala Glasgow - Ce să ne așteptăm de la TBI

Clasificarea consecințelor leziunilor cerebrale traumatice la medici se efectuează de obicei conform unui sistem special - aceasta este scara Glasgow. Deci, rezultatul pagubei primite este după cum urmează:

  1. Pacientul are o recuperare absolută și, ca rezultat, recuperare, după care revine la viața și munca sa obișnuită.
  2. Handicap moderat. Pacientul are tulburări mentale și neurologice care împiedică întoarcerea la muncă, dar abilitățile de auto-îngrijire sunt păstrate.
  3. Incapacitatea este gravă. Pacientul nu este capabil să se îngrijească de sine.
  4. Stări vegetative. Incapacitatea de a efectua anumite mișcări, tulburări de somn și alte semne autonome.
  5. Moarte. Încetarea activității organelor vitale.

Rezultatul prejudiciului poate fi evaluat încă din anul care a fost primit. În tot acest timp, terapia restaurativă trebuie să fie prezentă, inclusiv terapia fizică, administrarea de medicamente, procedurile de fizioterapie, un complex de vitamine și minerale, lucrul cu neurologii și psihiatrii etc..

Ce determină severitatea TBI și tipurile sale

Toate, inclusiv tipurile îndepărtate de consecințe ale leziunilor cerebrale traumatice, sunt supuse multor factori:

  1. Natura vătămării. Cu cât este mai puternic și mai profund, cu atât este mai probabil să apară complicații și, ca rezultat, tratament pe termen lung..
  2. Vârsta pacientului. Cu cât corpul este mai tânăr, cu atât este mai ușor să faci față rănilor..
  3. Viteza îngrijirilor medicale. Cu cât victima este prezentată mai repede medicului și începe etapa tratamentului, cu atât îi va fi mai ușor să-și revină..

După cum sa menționat deja, există o formă ușoară de deteriorare, moderată și severă. Conform statisticilor, cu leziuni minore la tinerii cu vârste cuprinse între 20 și 25 de ani, complicațiile nu sunt aproape niciodată întâlnite..

Consecințe cu formă ușoară

Un tip ușor de traumatism cranian este cea mai favorabilă opțiune dintre toate. De obicei, tratamentul nu durează mult, iar pacienții se recuperează rapid. Toate complicațiile sunt reversibile, iar simptomele sunt fie precoce (acute), fie durează puțin. Următoarele semne pot fi notate aici:

  • amețeli și dureri de cap;
  • Transpirație profundă;
  • greață și vărsături;
  • iritabilitate și tulburări de somn;
  • slăbiciune și oboseală.

De obicei, terapia, după care pacientul revine la viața normală, durează 2 până la 4 săptămâni.

Consecințe cu o formă medie

Severitatea moderată este deja un motiv mai grav de îngrijorare cu privire la sănătatea pacientului. Cel mai adesea, astfel de afecțiuni sunt înregistrate cu leziuni parțiale ale creierului, leziuni grave sau fracturi ale bazei craniului. Tabloul clinic poate dura destul de mult timp și include simptome:

  • tulburări de vorbire sau pierderea parțială a vederii;
  • probleme cu sistemul cardiovascular, sau mai bine zis cu ritmul cardiac;
  • probleme mentale;
  • paralizia mușchilor cervicali;
  • convulsii;
  • amnezie.

Reabilitarea după un traumatism cerebral poate dura de la o lună la șase luni.

Consecințe în formă severă

Vătămările grave sunt cele mai periculoase, iar probabilitatea de deces este cea mai mare. Cel mai adesea, acest tip de leziuni se înregistrează după fracturi deschise ale craniului, vânătăi severe sau comprimarea creierului, hemoragii etc. Cea mai frecventă complicație după TBI severă este coma.

Conform statisticilor, fiecare secundă în cazurile severe se va confrunta cu următoarele tipuri de consecințe:

  1. Handicap parțial sau complet. Odată cu pierderea parțială a capacității de muncă, dar se păstrează abilitățile de auto-îngrijire, sunt prezente tulburări mentale și neurologice (paralizie incompletă, psihoză, tulburări de mișcare). Cu o dizabilitate completă, pacientul are nevoie de îngrijire constantă.
  2. Coma de diferite grade de manifestare și profunzime. Coma cu traumatism cerebral poate dura de la câteva ore la câteva luni sau ani. În acest moment, pacientul se află pe dispozitive de susținere a vieții artificiale sau organele sale funcționează independent.
  3. Moarte.

De asemenea, chiar și cel mai eficient tratament și un rezultat favorabil al activităților desfășurate implică în mod necesar apariția unor astfel de semne:

  • probleme cu vederea, vorbirea sau auzul;
  • încălcarea ritmului cardiac sau a respirației;
  • epilepsie;
  • convulsii convulsive;
  • amnezie parțială;
  • personalitate și tulburare mentală.

Ele pot fi combinate și apar imediat după o leziune a capului sau ani mai târziu..

Este imposibil să se dea o evaluare exactă a recuperării pacientului, deoarece fiecare organism este individual și există numeroase exemple în acest sens. Dacă într-un caz, chiar și cu leziuni severe, pacienții au tolerat reabilitarea și au revenit la viața normală, în alte situații, chiar și o leziune ușoară a capului nu a avut cel mai bun efect asupra stării neurologice și a sănătății în general. În orice caz, în leziunile cerebrale traumatice, reabilitarea și sprijinul psihologic joacă un rol important..

Consecințele pe termen lung ale leziunilor cerebrale traumatice (TBI)

Leziunile traumatice ale creierului sunt una dintre cele mai frecvente cauze ale leziunilor organice ale creierului. Se obișnuiește să se distingă mai multe etape în dezvoltarea tulburărilor mentale după un traumatism cerebral traumatic:

  • iniţială. Durează până la trei zile și se caracterizează prin așa-numitele simptome „cerebrale”. Se constată pierderea conștiinței de diferite adâncimi și durate;
  • scenă uimitoare. Se caracterizează prin obscurități, uneori amintind de intoxicație, delir, pot apărea tulburări psihotice;
  • târziu. Se caracterizează printr-o afecțiune instabilă, care poate fi complicată de orice infecție;
  • reziduale (stadiul consecințelor pe termen lung). În acest stadiu, în cazul unui rezultat nefavorabil al TBI, tulburările individuale ale activității mentale persistă.

V.M. Bleicher subliniază următoarele variante ale tulburărilor psihice cu consecințe pe termen lung ale leziunilor cerebrale traumatice:

  • astenie, manifestată într-o scădere a productivității până la sfârșitul muncii, în judecăți superficiale. Sindromul astenic este principalul sindrom pentru toate perioadele de traumatism cerebral;
  • simptome locale;
  • demență progresivă (3-5% dintre pacienți);
  • declin intelectual-mnestic fără demență;
  • modificări caracterologice pronunțate cu o ușoară sau moderată scădere intelectual-domestică. Tulburările de personalitate sunt cel mai probabil asociate cu afectarea cortexului frontal și a sistemului limbic. Se remarcă inerția sau impulsivitatea, un control slab asupra manifestărilor de furie, stima de sine inadecvată, depresia;
  • reducerea inițiativei și a comportamentului arbitrar până la spontaneitate completă.

Masa 2.1 prezintă opțiuni pentru diferite rezultate ale leziunilor cerebrale traumatice, luând în considerare atât manifestările lor clinice (sindromul clinic), cât și consecințele sociale.

Tabelul 2.1
Rezultatele psihiatrice și sociale ale leziunilor cerebrale traumatice (conform lui Tiganov)

Sindromul clinicIndicatori sociali ai rezultatului leziunii cerebrale traumatice
1. Absența tulburărilor psihice1. Volumul anterior de muncă în specialitate fără oboseală, nivel de comunicare premorbid
2. Sindrom persistent asemănător nevrozei2. Volumul anterior de muncă în specialitate cu oboseală, o anumită limitare a comunicării 3. Volumul redus de muncă în specialitate, o scădere notabilă a cercului de comunicare
3. Defectul personalității emoționale4. Lucrați în afara specialității, munca mai ușoară, dificultăți în interacțiunea cu echipa
4. Insuficiență cognitivă moderată5. Gospodărie, muncă în condiții speciale, sărăcie a contactelor în afara familiei
5. Demență cu orientare7. Îngrijirea de sine cu îngrijire ușoară fără ajutor cu treburile casnice, dificultăți de comunicare în familie
6. Demență cu dezorientare8. Autoservire parțială, îngrijire externă inconsistentă, contact formal slab
7. Demență cu descompunere a vorbirii9. Lipsa de autoservire, îngrijire constantă, prezența unui singur contact elementar
8. Stare vegetativă10. Imposibilitatea existenței fără îngrijire constantă, lipsă completă de contact

Indicatorii 1-4 (indicatorii sociali ai rezultatului traumatismului cerebral) sunt considerați relativ favorabili, indicatorii 5-7 indică o dizabilitate moderată, pornind de la indicatorul 8 putem vorbi despre afectarea severă a adaptării sociale și a capacității de lucru.

Dacă la majoritatea pacienților afectarea cognitivă se netezește treptat în primul an după leziune, atunci în unele cazuri se observă demență progresivă. Uneori vine după câțiva ani de relativă stabilitate mentală. Dacă demența nu apare, totuși, la o parte a pacienților din perioada reziduală, se constată tulburări de gândire (în primul rând de natură dinamică, dificultăți în planificarea și organizarea gândirii).

De obicei, severitatea TBI este evaluată în funcție de durata pierderii cunoștinței și de durata perioadei pe care se extinde amnezia posttraumatică. Mai jos este un exemplu tipic de tulburări mentale la un astfel de pacient (exemplu 2.21):
Exemplul 2.21. Date despre examinarea patopsihologică a unui pacient cu consecințe pe termen lung ale leziunilor cerebrale traumatice
Pacient de 45 de ani, studii medii. M-am adresat unui psihiatru cu privire la eliminarea unui articol dintr-un document militar. În acest moment nu ia niciun tratament, nu are plângeri active.

Implementarea tehnicilor patopsihologice:
10 cuvinte:
1; 6; 7; 7; 7. Reproducerea întârziată - 7 cuvinte. Cu excepția articolelor:

  • pisică. Explicație adecvată;
  • găleată. Explicație adecvată;
  • pasăre. Explicație adecvată;
  • soarele. Dificultate de verbalizare;
  • fleacuri. „Pentru că este pentru cărți”;
  • scrisoare. Restul este „muzică”;
  • pistol "Arms";
  • ceas? ochelari? Este dificil de explicat;
  • minge. "Iarnă";
  • Balon. „El întâlnește mai rar”.

Astfel, conform cercetării, există o ușoară scădere intelectual-internă, epuizarea proceselor mentale în funcție de tipul hiperstenic..

Consecințele leziunilor cerebrale traumatice

Traumatismul cerebral traumatic - o patologie masivă - se caracterizează printr-o frecvență ridicată, cu diverse consecințe. Împreună cu leziunile anatomice (defecte ale craniului, focare de zdrobire, hematoame intracraniene), neurotrauma declanșează, printre o serie de alte, două procese direcționate opus: distrofic-distructiv și regenerativ-reparator, care de luni și ani merg în paralel cu o predominanță constantă sau variabilă a unuia dintre ele, determinând în cele din urmă prezența sau absența anumitor consecințe ale leziunilor cerebrale.

Între timp, în literatură, nu am întâlnit un studiu sistemic al întregului spectru clinic al consecințelor leziunilor traumatice ale creierului. În aceste condiții, bazându-se pe cercetări diverse de 30 de ani la Institutul de Neurochirurgie. N. N. Burdenko și experiența de tratare a aproximativ 5 mii de pacienți cu consecințele leziunilor traumatice ale creierului, am studiat în mod cuprinzător problema, inclusiv definiții, clasificare, caracteristici neurologice și de neuroimagistică, patogenie și sanogeneză, concepte și metode de tratament conservator, minim invaziv și reconstructiv neurochirurgie a patologiei posttraumatice.

Totalitatea dispozițiilor teoretice și practice propuse care implementează abordarea filosofică ne permite să vorbim despre dezvoltarea unei doctrine despre una dintre cele mai complexe secțiuni ale neurotraumatologiei moderne.

Definiții

În cursul clinic al TBI, pot apărea diferitele sale consecințe și complicații. Între timp, aceste două concepte utilizate pe scară largă, care trebuie cu siguranță distinse, sunt de obicei confuze. Definițiile lor detaliate sunt absente în literatura de specialitate, inclusiv o monografie specială „Complicații și sechele de leziuni ale capului”, publicată în 1993 de Asociația Americană a Chirurgilor Neurologici.

Pe baza studiului, propunem următoarele definiții ale conceptelor de „consecințe” și „complicații” ale TBI.

Consecințele TBI sunt un complex de procese predeterminat evolutiv și fixat genetic ca răspuns la deteriorarea creierului și a tegumentelor acestuia. Consecințele includ, de asemenea, încălcări persistente ale integrității anatomice a creierului, a membranelor sale și a oaselor craniului, rezultate din leziuni traumatice ale creierului..

Conform legilor patologice generale, după TBI, reacțiile reparatorii și distrofice, procesele de resorbție și organizare sunt combinate diferit. Consecințele, spre deosebire de complicații, sunt inevitabile în orice TBI, dar în sens clinic se vorbește despre ele numai atunci când, ca urmare a afectării creierului, a particularităților reactivității sistemului nervos central și a corpului în ansamblu, legate de vârstă și de alți factori, se dezvoltă o stare patologică stabilă care necesită tratament..

Complicațiile TBI sunt procese patologice care s-au alăturat traumei (în primul rând purulente-inflamatorii), care nu sunt deloc necesare în caz de deteriorare a creierului și a tegumentelor sale, dar care apar sub influența diferiților factori exogeni și endogeni suplimentari.

Să concretizăm definițiile consecințelor și complicațiilor TBI cu exemple. Lichoreea cu formare de fistule se referă la consecințele unei fracturi a bazei craniului cu deteriorarea meningelor, iar meningita care rezultă din aceeași lichoree este deja o complicație a TBI. Hematomul subdural cronic sau higromul este o consecință a TBI și, odată cu supurația lor și formarea empiemului subdural, vorbim despre o complicație a TBI.

Epidemiologie

Consecințele traumatismului cerebral traumatic - „sediment greu solubil”; acestea se acumulează de-a lungul anilor și deceniilor și, în esență, determină starea de sănătate a populației, semnificația umanitară, socială și economică a leziunilor cerebrale. Majoritatea pacienților cronici cu profil neurologic, psihiatric și somatic au un istoric traumatic, care suferă de una sau alta consecință a leziunii cerebrale traumatice. Este suficient să ne amintim că numărul persoanelor cu dizabilități din cauza neurotraumatismului în Statele Unite este de 5,5 milioane, în Rusia - peste 2 milioane.

Studiile probe ale prevalenței doar a consecințelor semnificative din punct de vedere chirurgical ale leziunilor cerebrale traumatice au arătat că frecvența acestora este de aproximativ 7,4 ± 06 la 100 de supraviețuitori după TBI (în ceea ce privește numărul total de TBI din Rusia, se obțin 35-40 de mii de persoane pe an). Pare relevantă combinarea unui studiu populațional unificat al epidemiologiei TBI cu un studiu de urmărire a consecințelor sale..

Principii de clasificare clinică

Construcțiile de clasificare a consecințelor TBI sunt printre cele mai nedezvoltate și confuze. Fie consecințele TBI sunt amestecate cu complicațiile sale, fie unele categorii separate de patologie post-traumatică sunt considerate fragmentar. O clasificare sistematică a consecințelor TBI nu a fost încă stabilită. Este absent chiar și în monografia specială „Complicații și sechele ale leziunilor craniene”.

Baza dezvoltată la Institutul de Neurochirurgie. N.N. Clasificarea consecințelor Burdenko se bazează pe următoarele principii:

  • patogeneza consecințelor,
  • substrat morfologic,
  • manifestari clinice.

După cum știți, spațiul intracranian este ocupat de substanța creierului (

5%), care, ca și tegumentele dure și moi ale capului, sunt afectate de energia mecanică. În consecință, luăm în considerare trei grupuri de consecințe morfologice ale TBI:

  • țesut: cerebral (atrofie, cicatrici, aderențe etc.) și cranian (defecte, osteoliză, osteoscleroză etc.);
  • licorodinamic (discirculație, dizorbție, lichoree, lichorom etc.);
  • vascular (discirculație, ischemie, tromboză etc.).

Trei grupuri identificate de forme clinice ale consecințelor TBI se corelează cu acestea:

  • mai ales tesatura;
  • în principal lichior;
  • predominant vasculară.

Am identificat următoarele forme clinice ale consecințelor tisulare ale TBI:

  • Atrofia cerebrală posttraumatică
  1. local
  2. difuz
  • Arahnoidita posttraumatică
  • Pahimeningita posttraumatică
  • Cicatrici de membrană
  1. fără corpuri străine
  2. cu corpuri străine
  • Tulburări ale nervului cranian
  • Defecte ale craniului
  • Deformitatea posttraumatică a craniului
  • Combinat

Formele clinice ale consecințelor dinamice ale LCR ale TBI:

  • Hidrocefalie
  1. activ
  2. pasiv
  • Porencefalie
  • Meningoencefalocele
  • Higromele cronice
  • Chisturile LCR
  • Lichoreea
  1. fără pneumocefalie
  2. cu pneumocefalie
  • Combinat

Formele clinice ale consecințelor vasculare ale TBI:

  • Leziuni ischemice
  • Hematoame cronice
  • Anevrisme
  1. Adevărat
  2. fals
  • Joncțiunea arterio-sinusală
  1. fistula carotid-cavernoasă
  2. alte fistule arterio-sinusale
  • Tromboza sinusală
  • Combinat

Desigur, în realitate, țesutul, lichidul cefalorahidian și consecințele vasculare ale TBI sunt adesea combinate, cu toate acestea, izolarea componentei lor principale este întotdeauna esențială pentru tacticile de tratament, precum și pentru protecția socială a pacienților..

În plus, toate consecințele TBI ar trebui să fie împărțite în

  • de fapt traumatic și
  • iatrogenă.

Acest lucru este practic important; deci, de exemplu, defectele oaselor craniului sunt în mare parte iatrogene.

Este clar că fiecare formă clinică a sechelelor TBI se caracterizează prin propria simptomatologie și propria dinamică de dezvoltare. Dar este recomandabil să se identifice principalele sindroame post-traumatice comune tuturor consecințelor TBI:

  • Deficitul neurologic;
  • Disfuncții mentale;
  • Disregulare vegetativă;
  • Epileptic.

Pentru o evaluare unificată, modificările focale și difuze posttraumatice detectate de CT sunt împărțite în 3 grade: ușoare, moderate și severe - în funcție de natura și gradul modificărilor patomorfologice din țesutul cerebral, spațiile intratecale și sistemul ventricular..

Schimbări CT focale posttraumatice de grad ușor - caracterizate prin zone de dimensiuni mici, de scădere omogenă a densității (1,5-2,5 cm în diametru), localizate în cortex și substanță albă subcorticală, mai des în pol-bazal sau KO-vexital-pol-bazal secțiuni ale lobilor frontali și / sau temporali. Scăderea densității variază de la 28 la 20 N. Uniformitatea coeficientului de absorbție în zonele cu densitate scăzută, cu o indistinctitate a limitelor lor, precum și absența unui efect volumetric, poate indica pierderea unora dintre componentele sale de către țesutul cerebral (demielinizare parțială, rarefacție locală a vasculaturii, o scădere a volumului regional de sânge circulant etc.). etc.).

Modificări CT focale posttraumatice de grad moderat - caracterizate prin modificări locale (peste 2,5 până la 4,5 cm în diametru) cu zone mai clar limitate de densitate redusă (de la 25 la 18 N), care se află în cortex și în substanța albă adiacentă, în principal părți pol-bazale și convexital-pol-bazale ale lobilor frontali și / sau temporali (care ocupă o parte sau întregul pol al lobului, ajungând deseori în părțile anterioare sau inferioare ale sistemului ventricular).

O examinare mai detaliată a acestor zone relevă structuri inelare sau timpanice cu o densitate ușor crescută sau cu aceeași densitate comparativ cu țesutul normal, ceea ce poate indica prezența modificărilor cicatriciale ale țesutului conjunctiv glial sau non-gros și a cavităților chistice mici, cele mai pronunțate în emisfera periferică. Modificările focale post-traumatice moderate pot avea un efect volumetric moderat asupra spațiilor LCR.

Schimbări CT focale posttraumatice de grad sever - caracterizate prin zone extinse de scădere inegală a densității (peste 4,5 cm în diametru), în cadrul cărora sunt determinate formațiuni cu densitate ridicată de diferite forme și dimensiuni, de multe ori având o formă sferică, inelară sau alungită. Acest lucru poate indica prezența cicatricilor gliale pronunțate, precum și a cordoanelor țesutului conjunctiv, a mai multor cavități chistice în zona unui proces cicatricial-adeziv gros și atrofic..

Modificările cicatriciale determină deformarea grosieră a creierului cu strângerea diferitelor părți ale sistemului ventricular, mai des ventriculul lateral adiacent. Modificările CT focale posttraumatice severe pot fi, de asemenea, caracterizate prin cavități intracerebrale chistice cu margini netede rotunjite și densitate corespunzătoare LCR, cu comunicare frecventă cu sistemul ventricular și / sau spațiul subarahnoidian.

Modificări CT difuze posttraumatice de grad ușor - caracterizate prin atrofie moderată a creierului, manifestată printr-o ușoară expansiune a sistemului ventricular (indexul Evans cerebroventricular (CVI) - de la 16,0 la 18,0), expansiunea fisurilor subaracnoide și a brazdelor cu 1-2 mm.

Schimbări CT difuze posttraumatice de grad moderat - caracterizate printr-o expansiune semnificativă a sistemului ventricular (Evans CVI - de la 18,1 la 20,0), expansiunea canelurilor și fisurilor subarahnoidiene cu 3-4 mm, precum și uneori o scădere moderată a densității țesutului cerebral (cu 2 4 N).

Schimbări CT difuze posttraumatice de grad moderat - caracterizate printr-o expansiune brută a sistemului ventricular (Evans CVI peste 20,0), expansiunea brazdelor subarahnoidiene și fisuri de peste 4 mm, scăderea generalizată a densității țesutului cerebral cu 5 N sau mai mult.

Formele clinice ale consecințelor țesuturilor ale traumatismului cerebral

Atrofia cerebrală posttraumatică

Atrofia creierului este procesul de scădere a volumului materiei cerebrale (atât gri, cât și alb), lansat de TBI. Se bazează, împreună cu moartea celulară primară, modificări degenerative-distructive-distrofice ulterioare: demielinizare axonală, ischemie, glioză, o scădere a numărului de capilare funcționale, dezolarea spațiilor perivasculare etc..

Distingeți între atrofia posttraumatică difuză și locală. Dezvoltarea, natura și severitatea acesteia sunt determinate de biomecanica și severitatea TBI, vârsta victimei, anamneza sa, în special, patologia pre-traumatică, calitatea tratamentului și alți factori..

Cu leziuni axonale difuze, se dezvoltă de obicei atrofia difuză a substanței creierului. În leziunile focale pe fondul atrofiei difuze, domină adesea atrofia locală (în zona fostelor focare de zdrobire, hematoame intracerebrale etc.). Cu atrofie post-traumatică, ventriculii creierului și spațiile subarahnoidiene se extind odată cu umplerea lor cu lichid cefalorahidian..

Primele semne de atrofie posttraumatică pot fi detectate încă din 2-4 săptămâni după TBI. În viitor, acest proces fie se oprește, fie progresează pe o perioadă lungă de timp. Distingeți între gradele ușoare, moderate și severe de atrofie focală și difuză posttraumatică.

Trebuie remarcat faptul că nu există adesea niciun paralelism între severitatea morfologică a atrofiei și expresia clinică a acesteia. Simptomatologia atrofiei difuze posttraumatice a creierului se caracterizează printr-o sărăcire crescută a activității mentale până la demență. Neurologic, în stadii avansate, domină simptomele cerebeloase și subcorticale bilaterale, inclusiv pareza pseudobulbară.

Combinația pe CT sau RMN a unei măriri simultane și simetrice a ventriculilor creierului și a spațiilor subarahnoidiene (de-a lungul fisurilor convexe, interemisferice și laterale), precum și absența edemului periventricular, mărturisește clar în favoarea atrofiei difuze.

Atrofia locală posttraumatică a creierului se caracterizează printr-o varietate de manifestări clinice, în funcție de subiectul procesului. În același timp, atrofia locală a creierului, care este evident din datele CT și RMN, poate da doar simptome minime sau - adesea - funcțional poate fi complet compensată.

Arahnoidita posttraumatică

În centrul arahnoiditei se află un proces productiv cronic, care este declanșat de TBI, care se extinde în principal la membranele arahnoide și moi ale creierului, precum și la căptușeala ependimală a sistemului ventricular..

Un rol important în patogeneza arahnoiditei, în special în caz de TBI repetate sau de eșec (din diverse motive) a mecanismelor de apărare celulară și umorală, îl joacă procesele imune și, mai presus de toate, autosensibilizarea corpului la creier datorită producerii de anticorpi împotriva antigenilor țesutului cerebral deteriorat..

Membrana arahnoidă se îngroașă și se întărește din cauza fibrozei, din transparent devine cenușiu-albicios. Aderențe și aderențe apar între acesta și pia mater. Circulația lichidului cefalorahidian este afectată de formarea măririlor chistice de diferite dimensiuni, dimensiunea ventriculilor creierului crește.

În funcție de raportul dintre modificările adezive și chistice, se disting arahnoidita post-traumatică adezivă, chistică și adeziv-chistică. Un curs de remitere este caracteristic, când exacerbarea bolii este înlocuită cu remisie de durată diferită. Simptomele cerebrale generale apar în evidență în tabloul clinic: cefalee cu colorare membranos-vasculară, amețeli, greață, intoleranță la stimuli ascuțiți, slăbiciune generală, oboseală, epuizare fizică și mentală, etc. Tulburările astenice, emoționale și vegetative sunt de obicei exprimate.

Semnele focale principale ale arahnoiditei convexitale sunt disfuncțiile lobilor frontali, parietali sau temporali, adesea sub forma unei combinații de simptome ușoare de prolaps și iritație, precum și convulsii epileptice..

Semnele focale principale ale arahnoiditei bazale sunt disfuncțiile nervilor cranieni, mai des vizuale, absorbtoare, trigeminale, etc. Arahnoidita optochiasmală posttraumatică se caracterizează printr-o scădere a acuității și modificări ale câmpurilor vizuale. Se notează scotoame parapentrale și centrale, atrofia primară și secundară a mameloanelor optice.

Semnele focale principale ale arahnoiditei fosei craniene posterioare sunt disfuncțiile nervului auditiv, în special porțiunea vestibulară, trigeminalul, abducensul și o serie de alți nervi cranieni, precum și simptomele cerebeloase. Cu forme ocluzive de arahnoidită a fosei craniene posterioare pe fondul simptomelor hipertensive-hidrocefalice, tulburările statice și ale mersului devin grave.

Diagnosticul clinic al arahnoiditei post-traumatice este confirmat de datele CT sau RMN, relevând denivelarea fisurilor subarahnoidiene de-a lungul convexului cu măriri chistice sau absența acestora, de obicei pe fundalul uneia sau altei măriri a ventriculilor cerebrali.

Pahimeningita posttraumatică

Pahimeningita este o inflamație aseptică reactivă a durei mater datorită iritației mecanice sau deteriorării. Distingeți între pahimeningita posttraumatică externă (epidurală), internă (subdurală) și mixtă (epi-subdurală).

Cefaleea locală este un simptom caracteristic al pahimeningitei post-traumatice. Cu localizarea sa parabazală, se remarcă durerile cranio-bazale sau orbitale. Se observă greață, vărsături, bradicardie, care este cauzată de iritarea terminațiilor nervului trigemen în dura mater. Se poate manifesta: hiperemie și hiperhidroză a feței, asimetrie a tensiunii arteriale, durere a punctelor cervicale datorită iritării fibrelor autonome din dura mater. Crizele epileptice se dezvoltă uneori; convulsiile sunt focale sau generalizate.

CT sau RMN pentru a clarifica localizarea și prevalența pachymeningitei post-traumatice, dezvăluind o zonă extinsă caracteristică cu densitate crescută adiacentă suprafeței interioare a oaselor craniului.

Cicatrici meningeale post-traumatice

Cicatricile craniene se formează la locul deteriorării oaselor craniului, membranelor și materiei cerebrale. Procesul de organizare a cicatricilor meningeale începe în acut, continuă în intermediar și se termină în perioadele îndepărtate ale TBI. În tabloul clinic al cicatricilor meningeale, domină sindroamele cefalgice și epileptice (paroxisme convulsive și neconvulsive), este posibilă psihopatizarea personalității, meteopatizarea, precum și - în cazul defectelor osoase - modificări locale adesea cu retragerea tegumentelor moi ale capului.

Diagnosticul unei cicatrici meningesofagiene este obiectivat prin studii CT și RMN, care relevă, respectiv, localizarea și mozaicul dimensiunii sale în zonele de densitate cu predominanță a unei componente hiperdense sau a semnalelor hiperintense.

Leziuni posttraumatice ale nervilor cranieni

Leziunile posttraumatice ale nervilor cranieni pot juca un rol important și uneori dominant în tabloul clinic al consecințelor TBI. Dintre acestea, deteriorarea nervilor optici este deosebit de semnificativă, provocând o scădere a vederii (până la orbire) și diverse tulburări ale câmpurilor vizuale. Cauze: afectarea orbitei și a osului principal (fractură, hematom, rupturi ale nervului optic, hemoragii), contuzii cranio-bazale, în special localizare temporală, aderențe cicatriciale etc..

Semnificativă din punct de vedere clinic (până la principalul motiv al dizabilității victimelor) pareza post-traumatică unilaterală sau duală a nervilor oculomotori (III, IV, VI), care apar cu fracturi ale bazei craniului (mai des la nivelul fosei craniene medii).

Anosmia unilaterală sau bilaterală însoțește adesea leziunile focale ale lobilor frontali și fracturile osului etmoid.

Cu fracturi ale piramidei osului temporal, se observă pareza periferică a nervilor faciali, auditivi și gustativi. În cazul fracturilor bazei craniului, maxilarului superior și inferior, se observă deseori deteriorarea porțiunii sensibile și motorii a nervului trigemen. Deteriorarea directă a rădăcinilor perechilor de nervi cranieni IX, X, XI, XII este rară. Înfrângerea nervilor glosofaringieni și vagi se manifestă prin înghițire afectată, voce, vorbire.

Defecte post-traumatice ale craniului

Defectele osoase sunt cauzate de TBI cu fracturi craniene mărunțite, rănile sale cu arme reci (topor, sabie etc.), răni prin împușcare. Cu toate acestea, ele sunt mai des rezultatul rezecției sau trepanării decompresive cu fracturi depresive, îndepărtarea hematoamelor intracraniene etc..

Mărimile defectelor post-traumatice ale craniului variază de la mici (3-20 mp) la mari (60-80 mp și mai mult), implicând 2-3 oase adiacente ale bolții craniene.

Defectele osoase clinice se manifestă adesea prin sindromul de craniotomie: dureri de cap generale și dureri locale în zona defectului, apărute și / sau agravate de modificări ale presiunii atmosferice, ale temperaturii ambiante; proeminența conținutului craniului într-un defect la tuse, strănut, înclinarea capului, efort fizic etc..

Sunt caracteristice plângerile legate de frica de deteriorare a creierului prin defecte, sentimentele de inferioritate și inconvenientele cosmetice. Defectele cranio-orbitale faciale extinse care le desfigurează sunt deosebit de dureroase pentru victime. Diagnosticul defectelor posttraumatice ale craniului este clarificat craniografic și CT utilizând reconstrucție tridimensională.

Deformitatea posttraumatică a craniului

Deformarea craniului apare adesea cu compresie prelungită a capului, precum și cu traume la naștere. Manifestarea sa neurologică depinde de localizarea afectării creierului. Diagnosticul se bazează pe craniografie și CT; reconstrucția 3D CT este deosebit de clară.

Corpuri străine intracraniene

De obicei, corpurile străine sunt rezultatul unui TBI deschis, penetrant. În timp de pace, se găsesc mai des fragmente osoase, obiecte metalice (împușcături, fragmente, gloanțe), mai rar bucăți de sticlă, plastic, lemn, țesut etc..

Corpurile străine sunt în primul rând periculoase ca potențiale focare de infecție. Deosebit de remarcate sunt fragmentele osoase, care reprezintă un mediu favorabil dezvoltării infecției (meningită, encefalită, abces, granuloame etc.). În plus, fragmentele osoase susțin procesele de aderență degenerativă și cicatricială în țesutul cerebral..

În perioada lungă de TBI, este posibil ca corpurile străine să nu se manifeste clinic. Cu toate acestea, mai des se găsesc o varietate de simptome, în funcție de locație, dimensiune, numărul de corpuri străine și alți factori. Odată cu adăugarea infecției sau migrarea corpurilor străine, imaginea neurologică este agravată, simptomele iritației sunt adesea înlocuite cu simptome de pierdere a funcțiilor creierului. Craniografia și CT joacă un rol decisiv în recunoașterea corpului străin.

Forme clinice ale consecințelor licorodinamice ale leziunilor cerebrale traumatice

Hidrocefalie posttraumatică

Hidrocefalia este un proces progresiv de acumulare excesivă de lichid în spațiile lichidului cefalorahidian datorate TBI, cauzată de afectarea circulației și resorbția lichidului cefalorahidian și caracterizată: morfologic - prin creșterea sistemului ventricular, edem periventricular și obliterarea fisurilor subarahnoidiene; clinic - dezvoltarea unui anumit simptom complex cu dominarea tulburărilor mentale (intelectual-mnestice) și ataxice.

Este necesar să se distingă hidrocefalia activă post-traumatică de una complet diferită de aceasta în mecanismul procesului pasiv - o creștere a dimensiunii ventriculilor creierului și a spațiilor subarahnoide umplute cu LCR datorită atrofiei posttraumatice a creierului.

Momentul dezvoltării hidrocefaliei posttraumatice variază foarte mult - de la o lună la un an sau mai mult. După TBI severă cu leziuni cerebrale focale, se dezvoltă diferite forme de hidrocefalie: normotensiv, hipertensiv și ocluziv; după afectarea cerebrală axonală difuză - hidrocefalie normotensivă.

Un semn caracteristic CT al hidrocefaliei posttraumatice este expansiunea ventriculelor laterale (în principal în coarnele anterioare) și III. Ei capătă o formă „asemănătoare balonului” datorită presiunii lichidului cefalorahidian din interior. În acest caz, fisurile subarahnoidiene convexitale nu sunt de obicei vizualizate, iar cisternele bazale sunt, de asemenea, îngustate..

Simptomele tipice ale hidrocefaliei posttraumatice includ edemul periventricular, care apare mai întâi în jurul coarnelor anterioare și apoi se răspândește de-a lungul altor părți ale ventriculilor laterali. Diverticulele, pasajele porencefalice și cavitățile chistice apar în zonele cu leziuni ale țesutului cerebral.

Gradul de creștere a dimensiunii sistemului ventricular nu corespunde întotdeauna cu nivelul de dizabilitate al pacienților, determinat de alte consecințe ale unui traumatism cranian sever. Aceeași severitate a hidropizei creierului poate fi observată la pacienții cu dizabilități moderate și severe, precum și în stare vegetativă..

Porencefalia posttraumatică

Porencefalia este prezența canalelor, pasajelor în țesutul cerebral care rezultă din TBI severă și care leagă ventriculii creierului sau cavitățile formate în acesta cu spațiul subarahnoidian sau cu chisturi meningeale și intracerebrale. Tabloul clinic este polimorf, adesea incluzând sindroame cefalgice și epileptice. Diagnosticul este clarificat prin CT sau RMN.

Meningoencefalocelul posttraumatic

Dacă un sac herniar umplut cu lichid cefalorahidian, format din arahnoide alterate și pia mater acoperite cu piele, iese într-un defect post-traumatic al craniului și duramateriei, atunci vorbim despre meningocel; în prezența țesutului cerebral deteriorat în conținutul proeminenței herniale - vorbim despre meningoencefalocelul posttraumatic. Meningoencefalocelul și meningocelul sunt adesea observate la copii în zona fracturilor în creștere.

Tabloul clinic este determinat de consecințele neurologice ale unei leziuni cerebrale traumatice, în combinație cu diferite grade de severitate a tulburărilor lykovorodinamice, precum și de modificările locale ale țesuturilor moi în zona de proeminență herniară. CT și RM clarifică diagnosticul acestei patologii.

Higrom subdural cronic posttraumatic

Higromele includ acumularea de LCR în spațiul subdural, care a apărut ca rezultat al TBI, delimitat de capsulă, provocând compresia creierului. Higromele subdurale cronice se formează datorită ruperii cisternelor subarahnoidiene, mai des la baza creierului (supraselar, lateral etc.), de unde LCR se răspândește convexital.

În tabloul clinic al higromului subdural cronic, se combină simptomele cerebrale (hipertensive) și focale (iritare și pierdere); remiterea de obicei a cursului. CT și RMN pot oferi un diagnostic precis al higromului subdural cronic.

Chistul LCR posttraumatic

Distingeți între chisturile LCR subaracnoide și intracerebrale. Primele sunt mai frecvente la copii, cele din urmă la adulți. Chisturile subarahnoidiene sunt rezultatul hemoragiilor subarahnoidiene și al leptomeningitei reactive aderente. Chisturile intracerebrale se formează în timpul resorbției hemoragiilor intracerebrale, focare de contuzie și zdrobire a creierului în zona de înmuiere ischemică post-traumatică.

Clinic, chisturile posttraumatice se caracterizează printr-un curs de remisie prelungit. Unul dintre principalele simptome sunt convulsiile epileptice, diferite ca structură și frecvență..

Cu chisturile postraumatice subarahnoidiene la copii, există un decalaj în dezvoltarea mentală, precum și proeminența și subțierea osului adiacent în absența modificărilor și sensibilității țesuturilor moi, exoftalmiei instabile unilaterale etc..

Diagnosticul chisturilor posttraumatice se bazează pe datele din anamneză, tabloul clinic și metodele de cercetare instrumentală, printre care CT și RMN (cavitatea chistică), precum și craniografia (subțierea locală, proeminența osului).

Fistula LCR posttraumatică

Fracturile oaselor de la baza craniului și rupturile meningelor pot provoca lichoree, ceea ce duce în cele din urmă la formarea unei fistule. Frecvența lichoreei la adulți și copii este de 10: 1.

Cel mai adesea, fistula post-traumatică este localizată în regiunea plăcii de sită, mai rar în regiunea sinusurilor frontale, etmoide și principale. Fracturile părții petroase a piramidei osului temporal și zona celulelor procesului mastoid pot provoca otoree. Rinoreea paradoxală poate apărea atunci când partea pietroasă a piramidei din urechea medie este fracturată cu o membrană timpanică intactă, în timp ce lichidul cefalorahidian va intra mai întâi în tubul auditiv și apoi se va revărsa prin nas. Lichoreea „latentă” poate fi suspectată atunci când apare meningita sau reapare fără niciun motiv aparent.

Cel mai evident semn este scurgerea LCR din nas, ureche sau rană. Inducerea voluntară a rinoreei prin schimbarea poziției capului indică posibilitatea unui rezervor, de exemplu, acumularea de lichid în sinus. Anosmia indică deteriorarea structurilor osoase în fosa craniană anterioară, surditate - în fosa craniană mijlocie.

Pentru a identifica fistula CSF, cea mai informativă este cisternografia computerizată atunci când se utilizează secțiuni frontale cu substanțe de contrast solubile în apă (amipak, yopamiro, omnipak etc.)

Pneumocefalie posttraumatică

Pneumocefalia este pătrunderea aerului în cavitatea craniană datorită depresurizării sale cu deteriorarea oaselor craniului, a meningelor și, adesea, a substanței creierului. Aerul din cavitatea craniană se poate acumula extradural, subdural, subarahnoidian, precum și în ventriculii creierului (ceea ce este facilitat de porencefalie). Pneumocefalia este adesea combinată cu lichoree.

Pneumocefalia poate fi detectată atât în ​​perioadele timpurii, cât și în cele tardive, după rănire și poate ține ferm. La copii, se găsește rar din cauza pneumatizării slabe a oaselor craniului..

Pneumocefalia, în special cu acumulare de aer ventricular, provoacă o senzație de „transfuzie”, „stropire” la schimbarea poziției capului. În tabloul clinic, simptomele cerebrale și meningeale se manifestă în severitate variabilă. Cu o acumulare semnificativă de aer subtotal, poate fi detectată prin percuție craniană (timpanită locală caracteristică). Principalele metode de diagnostic sunt craniografia și CT, care determină în mod clar prezența aerului în cavitatea craniană..

Forme clinice ale consecințelor vasculare ale leziunilor cerebrale traumatice

Ischemie cerebrală posttraumatică

Ischemia cerebrală este o cauză frecventă a afectării secundare a sistemului nervos central. Ischemia posttraumatică poate fi cauzată atât de factori intracranieni (hipertensiune intracraniană, edem cerebral, tulburări metabolice și ale fluxului sanguin), cât și extracranieni (hipoxemie, hipotensiune arterială etc.). Cel mai adesea, se observă leziuni ischemice, până la un accident vascular cerebral, în zonele de alimentare cu sânge adiacente la arterele cerebrale mari, ceea ce se explică prin scăderea presiunii de perfuzie cerebrală..

Odată cu încălcarea creierului mediu în deschiderea tentoriului cerebelos, pot apărea focare semnificative de leziuni cerebrale ischemice în regiunile occipital-parietale ale emisferelor datorită comprimării și spasmului arterelor cerebrale posterioare..

Clinic, ischemia posttraumatică se manifestă printr-o agravare a afecțiunii, o creștere a simptomelor neurologice focale și cerebrale. Scanarea CT vizualizează cu ușurință focarele ischemice, dezvăluind zone hipodense la locația lor. RMN oferă, de asemenea, un diagnostic precis.

Hematoame subdurale cronice posttraumatice

Hematoamele subdurale cronice posttraumatice (PCHSH) diferă de prezența acută și subacută a unei capsule delimitante, care determină toate caracteristicile ulterioare ale patogeniei și sanogenezei, cursului clinic și tacticilor de tratament. Capsula PCSG se distinge de obicei și începe să funcționeze încă din 2 săptămâni după TBI. Acest termen este adoptat de majoritatea autorilor pentru a distinge hematoamele cronice de cele acute și subacute. În același timp, dezvoltarea și organizarea capsulei PHSG este un proces care continuă de luni și ani..

Dacă PCHSH anterior a fost detectat aproape exclusiv la persoanele în vârstă și senile, acum acestea sunt semnificativ „mai tinere”, fiind observate destul de des la persoanele tinere și de vârstă mijlocie, precum și la copii. Motivul principal pentru creșterea CSH este prevalența leziunilor cerebrale traumatice.

Îmbătrânirea populației are o importanță semnificativă, care, datorită atrofiei cerebrale legate de vârstă, modificărilor sistemului vascular și proprietăților reologice ale sângelui, creează condiții suplimentare pentru formarea PCHS chiar și cu TBI ușoară. La copii, dezechilibrele cranio-cerebrale congenitale și dobândite joacă un rol în formarea PCHSH. Un anumit loc în creșterea frecvenței hematoamelor cronice subdurale este ocupat de alcoolism, precum și de o serie de alte efecte adverse asupra creierului și a altor organe..

Intervalul de lumină cu PHSH poate dura săptămâni, luni sau chiar ani. Manifestarea clinică a PCSH este extrem de polimorfă. Există atât o dezvoltare treptată a sindromului de compresie, cât și o deteriorare bruscă bruscă a stării pacientului până la stupoare și comă spontan sau sub influența diferiților factori (leziuni ușoare repetate ale capului, supraîncălzire la soare, consum de alcool, răceală etc.).

Durerea de cap are o nuanță asemănătoare coajei. S-ar putea să apară un sunet plin de percuție peste zona hematomului. Printre semnele focale ale PCSG, rolul principal aparține hemisindromului piramidal, precum și tulburărilor ușoare de vorbire etc..

Recunoașterea PCHSH se bazează pe o analiză amănunțită a istoriei (faptul de TBI, chiar ușoară, deteriorare bruscă și remisii pronunțate în cursul bolii) și a tabloului clinic. Cele mai adecvate metode pentru recunoașterea PCHS sunt CT și RMN, precum și angiografia. RMN are avantaje deosebite față de CT în diagnosticul PSH izodens și plan.

Mult mai puțin frecvente decât hematoamele subdurale cronice sunt hematoamele epidurale cronice, care tind să se calcifice. Cum poate fi observată cazuistica și hematoamele intracerebrale cronice.

Anevrisme arteriale intracraniene posttraumatice

În mecanismul de dezvoltare a anevrismelor post-traumatice (adevărat și fals), cel mai adesea există o ruptură sau rupere a unuia dintre straturile peretelui vasului de sânge; de asemenea, este posibilă întinderea excesivă a vasului, depășind limita elasticității sale și prin deteriorarea peretelui vasului. În acest din urmă caz, se formează un fals anevrism arterial, adică cavitatea anevrismului este limitată de membranele peretelui vascular care nu mai sunt conservate, ca într-un anevrism adevărat, și de țesuturile din jur.

După forma lor, anevrismele sunt împărțite în saculare și fusiforme (fusiforme). O variantă frecventă a acestora din urmă sunt anevrismele de disecție, când sângele, uneori într-o parte semnificativă a arterei, pătrunde între straturile peretelui său și le întinde, în timp ce îngustează lumenul vasului, ceea ce complică diagnosticul angiografic al deteriorării.

Anevrismele post-traumatice se formează de obicei cu fracturi ale bazei craniului, inclusiv în zonele de trecere ale arterelor principale prin canalele sale osoase..

Clinica depinde, în primul rând, de locația și dimensiunea anevrismului. De exemplu, cele mai frecvente anevrisme ale arterei carotide interne în regiunea sinusului cavernos provoacă exoftalmie, modificări congestive în regiunea orbitală, disfuncție a nervilor cranieni II, III, IV, V, VI. O trăsătură caracteristică este sindromul durerii locale, iar durerea este uneori pulsantă. Dacă anevrismul este adiacent membranei mucoase a sinusului principal, se poate transforma într-unul fals și se poate manifesta prin sângerări nasale abundente repetate.

Anevrismele pot provoca tulburări ischemice în bazinul vasului care le transportă. Apoi se dezvoltă sindromul cerebral corespunzător. Anevrismele intracavernice ale arterei carotide se rup adesea și se dezvoltă în fistule carotide-cavernoase. Principala metodă de diagnostic este angiografia, precum și angiografia RMN și CT.

Anastomoză carotidă-cavernoasă posttraumatică

Anastomoza poate apărea atât după o leziune la cap deschisă, cât și după o închidere. Deteriorarea arterei carotide interne în sinusul cavernos, cu o leziune deschisă, este cauzată de fragmente osoase sau corpuri străine și cu unul închis - cel mai adesea ca urmare a șocului hidraulic. Dezvoltarea slabă a stratului muscular și elastic mediu, coturile ascuțite ale arterei în sinusul cavernos, leziunile infecțioase pre-traumatice și aterosclerotice creează condiții pentru ruperea sa în TBI.

Ca urmare a refluxului de sânge arterial, presiunea din sinusul cavernos crește brusc (de la 14-16 mm Hg la 80-100 mm Hg). Crește până la 3-4 cm în diametru, strângând nervii cranieni care trec în peretele său întins, vena orbitală superioară se extinde brusc. Acest lucru duce la scăderea sângelui și stagnarea creierului, la fluxul sanguin arterial retrograd prin sistemul venos care drenează sinusul și, în cele din urmă, hipoxia cerebrală, scăderea vederii, procesele atrofice din creier și orbită..

Clinica anastomozei carotidiene-cavernoase include: simptome primare direct legate de formarea fluxului sanguin patologic și simptome secundare cauzate de congestie pe termen lung.

Simptomele principale includ: zgomot pulsatoriu (sincron cu pulsul), exoftalmie, pulsația globului ocular, dilatarea și pulsația venelor feței, gâtului, bolta craniană, edemul conjunctivei, dilatarea venelor sale, stagnarea sângelui în vasele irisului și retinei, creșterea presiunii intraoculare, tulburări mobilitatea globului ocular, diplopie, căderea pleoapei superioare, tulburări ale inervației pupilei, modificări trofice și sensibile ale corneei, stagnarea sângelui în venele cavității nazale, redistribuirea circulației cerebrale.

Simptomele secundare includ: atrofia țesutului retrobulbar și hemoragii în acesta, opacitatea mediului transparent al ochiului, ulcerele corneene, tromboflebita venelor orbitale și glaucomul acut, atrofia papilei nervului optic, scăderea vederii și orbirii, sângerarea din vasele globului ocular, din nas, atrofia zonelor adiacente oase, complicații în funcție de tulburări ale circulației cerebrale (psihoză, demență etc.).

Diagnosticul se bazează pe constatări clinice caracteristice. Un rol important îl joacă auscultarea capului, care dezvăluie un murmur sincron cu pulsul. Sufletul dispare de obicei atunci când artera carotidă deteriorată din gât este blocată. Examenul angiografic are o importanță decisivă în determinarea mărimii, localizării anastomozei carotid-cavernoase, a stării hemodinamicii cerebrale și a fluxului venos..

Tromboza posttraumatică a sinusurilor intracraniene

Tromboza sinusală intracraniană este rar observată cu TBI penetrant deschis. Cu daune închise, este cazuistică. Cele mai frecvente semne ale trombozei sinusale sunt presiunea intracraniană crescută și resorbția afectată a LCR. Se constată dureri de cap, vărsături, umflarea mameloanelor nervilor optici și tulburări ale mersului. Simptomele focale ale prolapsului (pareza extremităților etc.) apar de obicei atunci când tromboza se răspândește în venele corticale.

Angiografia relevă o încălcare a funcției de drenaj a venelor cerebrale și umplerea incompletă a sagitului superior sau a altui sinus. La CT, se determină expansiunea ventriculilor creierului și creșterea contrastului în tentoriul cerebelos. RMN poate oferi un diagnostic direct al trombozei sinusului cerebral.

Epilepsie posttraumatică

Dacă convulsiile epileptice care rezultă din traume conduc în clinică la consecințele TBI, atunci acestea sunt de obicei considerate într-o rubrică separată drept epilepsie post-traumatică. Timpul critic pentru formarea epilepsiei post-traumatice este considerat în primele 18 luni după leziune.

Unul dintre punctele de plecare în dezvoltarea sindromului epileptic post-traumatic este focalizarea leziunilor primare în principal în regiunile frontotemporale ale creierului, urmată de formarea unui focar epileptogen aici, în care modificările materiei cerebrale pot varia de la macroscopic la ultrastructural..

Epilepsia traumatică se caracterizează printr-o varietate de forme clinice, în mare parte asociate cu caracteristicile leziunilor cerebrale (contuzie, compresie). La pacienții cu vânătăi predomină tipul focal de crize epileptice, la pacienții cu compresie cerebrală prevalează tipul de crize generalizate și secundare generalizate. În acest caz, manifestările clinice ale convulsiilor epileptice au o valoare de actualitate-diagnostic în determinarea localizării zonei de afectare cerebrală traumatică..

Cele mai informative pentru diagnosticul epilepsiei post-traumatice sunt analiza clinică a structurii convulsiilor și electroencefalografia, care relevă modificări iritante focale și cerebrale caracteristice, precum și RMN.

Disfuncție mentală posttraumatică

Sindroamele psihopatologice sunt printre cele mai frecvente consecințe ale TBI. Cu o bază patomorfologică post-traumatică clară, sunt considerați ca derivatul său clinic. Dintre disfuncțiile mentale posttraumatice predomină sindroamele limită - astenice, asemănătoare nevrozei, psihopate..

În perioada de lungă durată a TBI fără consecințe clar subliniate morfologic, disfuncțiile mentale se dovedesc a fi regreduate la pacienții a căror premorbiditate se caracterizează printr-o dezvoltare armonioasă a personalității, în timp ce la indivizii accentuați (în principal din cercul epileptoid și isteric), o astfel de dinamică este observată mult mai rar. În primii ani după TBI, aceștia au dificultăți de adaptare socială și de muncă. Stările astenice sunt complicate de instabilitate emoțională, anxietate crescută, paroxisme afective frecvente ale furiei, furie, tensiune internă, incontinență și explozivitate, schimbări de dispoziție spontane.

La unii pacienți care au suferit vânătăi severe ale capului și leziuni axonale difuze, se dezvoltă diferite sindroame psihoorganice cu o scădere a activității mentale până la demență și spontaneitate..

Disregulare autonomă posttraumatică

Tulburările autonome sunt reprezentate de diferite variante clinice, care se explică prin frecvența afectării hipotalamusului, formarea reticulară a trunchiului cerebral, structurile nespecifice ale părților frontalo-bazale și temporo-mediobasale ale creierului, adică diverse verigi ale sistemului limbic, inclusiv formațiuni vegetative suprasegmentale. Tulburările posttraumatice ale disfuncțiilor autonome sunt agravate de factorul de stres emoțional care însoțește trauma, cu apariția tulburărilor biochimice, neurohumorale și neuroendocrine.

Disregularea autonomă este denumită de obicei un sindrom de distonie vegetativă, care are o structură psihovegetativă, deoarece tulburările psihopatologice (în special emoționale) legate de tulburările neuropsihice limită sunt frecvente și exprimate în ea..

După TBI, cel mai adesea se observă variante vegetativ-vasculare și vegetoviscerale ale sindromului distoniei vegetative. Se caracterizează prin hipertensiune arterială tranzitorie, tahicardie sinusală, bradicardie, angiospasm (cerebral, cardiac, periferic); încălcări ale termoreglării (stare subfebrilă, asimetrie termică, modificări ale reflexelor termoreglatorii), mai rar - tulburări endocrine metabolice (distiroidism, hipoamenoree, impotență, modificări ale carbohidraților, a apei sărate și a metabolismului grăsimilor).

Statutul subiectiv este dominat de cefalgiile, manifestări de astenie, diverse fenomene senzoriale (parestezie, somatalgie, senestopatie, tulburări ale tiparului corpului visceral, fenomene de depersonalizare și derealizare). Obiectiv, există modificări ale tonusului muscular, anisoreflexie, afectarea sensibilității la durere în tip mozaic și pseudo-radicular, afectarea adaptării durerii senzoriale.

Cursul clinic al dereglării autonome posttraumatice poate fi relativ permanent sau paroxistic. În general, manifestările lor sunt instabile și schimbătoare, apar, se agravează sau se transformă în legătură cu stresul fizic și emoțional, fluctuațiile meteorologice semnificative, periodicitatea zilnică, modificările ritmurilor sezoniere, precum și sub influența bolilor intercurente infecțioase și somatice, a tulburărilor de somn, a ciclului menstrual etc..d.

Stările paroxistice (de criză) pot avea direcții diferite. Cu paroxisme simpatoadrenale, printre manifestările clinice, domină dureri de cap intense, disconfort în regiunea inimii, palpitații și creșterea tensiunii arteriale; albire a pielii, tremurături asemănătoare frigului, poliurie.

Cu orientarea vagoinsulară (parasimpatică) a paroxismelor, pacienții se plâng de o senzație de greutate în cap, slăbiciune generală, amețeli, frică; se remarcă bradicardie, hipotensiune arterială, hiperhidroză, disurie. În majoritatea cazurilor, paroxismele sunt de tip mixt și, în consecință, manifestările lor clinice sunt de natură combinată. Obligatorii pentru dereglarea autonomă posttraumatică sunt tulburările tonusului autonom, reactivitatea autonomă, susținerea autonomă a activității.

Abordări conceptuale ale tratamentului de reabilitare a consecințelor semnificative chirurgical ale traumatismului creierului

O abordare conceptuală a tratamentului este echivalentă cu una filosofică, întrucât acoperă întreaga problemă, ia în considerare toate mecanismele motrice ale bolii și recuperării, patogeneza și sanogeneza, metodele și tehnologiile chirurgicale și, desigur, rezultatele. Să prezentăm cele dezvoltate la Institutul de Neurochirurgie numit după N.N. Concepte Burdenko în legătură cu principala patologie post-traumatică semnificativă chirurgical.

Fistule arterio-sinusale posttraumatice (1315 cazuri).

  • Concept de tratament reconstructiv: separarea amestecului patologic al sângelui arterial și venos; refacerea integrității trunchiurilor arteriale deteriorate și a colectoarelor venoase.
  • Tehnologii: plastia endovasculară a defectelor peretelui vasului (folosind baloane, spirale, stenturi).
  • Rezultate: bune - 82,1%; satisfăcător - 13,2%, complicații - 4,3%, mortalitate - 0,4%.

Hematoame cronice subdurale (427 cazuri).

  • Conceptul de chirurgie minim invazivă: modificări ale mediului intrahematom; decompresie internă controlată.
  • Tehnologii: golirea și spălarea cavității hematomului printr-un mini-orificiu; drenaj extern închis pe termen scurt al cavității hematomului.
  • Rezultate: bune - 91,6%; satisfăcător - 3,2%, reintervenții - 4,1%, mortalitate - 1,1%.

Hidrocefalie posttraumatică (186 cazuri).

  • Conceptul de chirurgie minim invazivă: drenarea lichidului cefalorahidian în afara spațiului craniovertebral; utilizarea câmpurilor extracerebrale pentru resorbția LCR.
  • Tehnologii: manevrare ventriculară laterală programabilă; ocolirea sacului lombar.
  • Rezultate: bune - 52,2%; satisfăcător - 22,9%, complicații - 21,2%, mortalitate - 3,7%.

Lichoreea bazală posttraumatică pe termen lung (248 observații).

  • Conceptul de chirurgie reconstructivă: refacerea circuitului închis al circulației lichidului cefalorahidian; Plastic fistulă CSF.
  • Tehnologii: închiderea endoscopică (mai rar intracraniană) a fistulei lichidului cefalorahidian folosind autotisut; tunel adaptiv temporar drenaj extern al lichidului cefalorahidian lombar.
  • Rezultate: bune - 84,7%; recidive - 15,3%, mortalitate - 0%.

Defecte ale craniului (1523 observații).

  • Conceptul de chirurgie reconstructivă: restabilirea integrității craniului și protejarea creierului de influențe externe; refacerea configurației individuale a tegumentului dur și moale al capului și a joncțiunii cranio-faciale.
  • Tehnologii: modelare computerizată și stereolitografie cu laser a craniului și a implantului deteriorat; implantarea benzilor de rezistență sub scalp.
  • Rezultate: bune - 93,8%, complicații - 6,2%, mortalitate - 0%.

LIVRE. Likhterman, A.A. Potapov, V.A. Klevno, A.D. Kravchuk, V.A. Okhlopkov