Alte tulburări ale creierului (G93)

Accident vascular cerebral

Chistul porencefalic dobândit

Exclus:

  • chist periventricular dobândit al nou-născutului (P91.1)
  • chist cerebral congenital (Q04.6)

Exclus:

  • complicând:
    • avort, sarcină ectopică sau molară (O00-O07, O08.8)
    • sarcină, travaliu sau naștere (O29.2, O74.3, O89.2)
    • îngrijiri chirurgicale și medicale (T80-T88)
  • anoxie neonatală (P21.9)

Exclude1: encefalopatie hipertensivă (I67.4)

Encefalomielita benignă mialgică

Excluse: encefalopatie:

  • alcoolic (G31.2)
  • toxic (G92)

Compresia creierului (trunchiului)

Încălcarea creierului (trunchiului)

Exclus:

  • compresie cerebrală traumatică (S06.2)
  • compresie cerebrală traumatică, focală (S06.3)

Exclude: edem cerebral:

  • din cauza vătămării la naștere (P11.0)
  • traumatic (S06.1)

Dacă este necesar să identificați un factor extern, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

Encefalopatie indusă de radiații

Dacă este necesar să identificați un factor extern, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

Căutați în MKB-10

Indici ICD-10

Cauze externe de vătămare - termenii din această secțiune nu sunt diagnostice medicale, ci descrieri ale circumstanțelor în care s-a produs evenimentul (Clasa XX. Cauze externe de morbiditate și mortalitate. Coduri de coloană V01-Y98).

Medicamente și substanțe chimice - Tabel cu medicamente și substanțe chimice care cauzează otrăvirea sau alte reacții adverse.

În Rusia, Clasificarea internațională a bolilor din cea de-a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un document normativ unic pentru a lua în considerare incidența, motivele pentru care populația face apel la instituțiile medicale din toate departamentele și cauzele decesului..

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în toată Federația Rusă în 1999 prin ordinul Ministerului Sănătății din Rusia din 27 mai 1997, nr. 170

O nouă revizuire (ICD-11) este planificată de OMS în 2022.

Abrevieri și simboluri în Clasificarea internațională a bolilor, revizuirea 10

NOS - fără clarificări suplimentare.

NCDR - neclasificat (e) în altă parte.

† - codul bolii de bază. Codul principal într-un sistem de codificare dublă, conține informații despre principala boală generalizată.

* - cod opțional. Cod suplimentar în sistemul de dublă codificare, conține informații despre manifestarea principalei boli generalizate într-un organ sau zonă separată a corpului.

G93.6 Edem cerebral

Fermă. grupuriSubstanta activaDenumiri comerciale
AdenozinergiceAminofilină *Euphyllin
Euphyllina soluție injectabilă 2,4%
Euphyllina soluție injectabilă 24%
Comprimate de eufilină 0,15 g
Comprimate Euphyllina 150 mg
VasodilatatoareSulfat de magneziuKormagnesin ®
GlucocorticosteroiziBetametazonă *Celeston ®
Hidrocortizon *Hidrocortizon
Dexametazonă *Decadron
Dexazon ®
Dexametazona
Fosfat de dexametazona
Dexafar
Dexon
Metilprednisolon *Lemod ®
Prednisolon *Prednison
Solu-Decorin H25
Solu-Decorin H250
Solu-Decorin N50
DiureticeManitolMannit
Furosemid *Lasix ®
Furosemid
Furosemid Lannacher
Flacon cu furosemid
Fursemid
n-anticolinergice (blocante ganglionare)Bromură de azametoniu *Pentamin
Injecție de pentamină 5%
Regulatori ai echilibrului apă-electroliți și echilibrului acido-bazicTrometamol *Trometamol N
Regulatori ai echilibrului apă-electrolit și echilibrului acid bazic în combinațiiSorbilact ®

  • Medicamente și substanțe
    • Indicele drogurilor și substanțelor
    • Indexul ingredientelor active
    • Producători
    • Grupe farmacologice
      • Clasificarea grupurilor farmacologice
      • Indicele grupurilor farmacologice
    • Clasificarea ATX
    • Clasificarea formelor de dozare
    • Repertoriul bolilor
      • Clasificarea internațională a bolilor (ICD-10)
      • Indicele bolilor și afecțiunilor
    • Interacțiunea medicamentelor (substanțe active)
    • Indicele de acțiune farmacologică
    • Verificarea autenticității pachetelor prin 3D
    • Căutați certificate de înregistrare
  • Suplimente și alte TAA
    • Suplimente de dieta
      • Indexul suplimentelor alimentare
      • Clasificarea suplimentelor alimentare
    • Alte TAA
      • Index la alte TAA
      • Clasificarea altor TAA
  • Prețuri
    • Prețuri VED
    • Prețuri pentru medicamente și alte TAA la Moscova
    • Prețuri pentru medicamente și alte TAA în Sankt Petersburg
    • Prețuri pentru medicamente și alte TAA în regiuni
  • stiri si evenimente
    • știri
    • Dezvoltări
    • Comunicate de presă ale companiilor farmaceutice
    • Arhiva evenimentelor
  • Produse și servicii
    • Prețuri VED
    • Ambalare 3D
    • Armonizare
    • Respingere
    • Interacţiune
    • Farmechivalența
    • Versiuni electronice ale cărților de referință pentru medici
    • Aplicatii mobile
    • Căutați instituții medicale în Federația Rusă
  • Bibliotecă
    • Cărți
    • Articole
    • Acte normative
  • Despre companie
  • Trusă de prim ajutor
  • Magazin online

Toate drepturile rezervate. Utilizarea comercială a materialelor nu este permisă. Informații destinate profesioniștilor din domeniul sănătății.

Edem cerebral

Titlul ICD-10: G93.6

Conţinut

  • 1 Definiție și informații generale
  • 2 Etiologie și patogenie
  • 3 Manifestări clinice
  • 4 Edem cerebral: Diagnostic
  • 5 Diagnostic diferențial
  • 6 Edem cerebral: Tratament
  • 7 Prevenirea
  • 8 Altele
  • 9 Surse (link-uri)
  • 10 Lecturi suplimentare (recomandat)
  • 11 Ingrediente active

Definiție și fundal [editați]

Edemul cerebral este o creștere a cantității de lichid intracelular și / sau extracelular, ducând la o creștere a volumului creierului și la dezvoltarea hipertensiunii intracraniene..

Etiologie și patogeneză [editați]

În funcție de patogenie, există mai multe tipuri principale de edem cerebral:

Se caracterizează printr-o creștere a volumului de lichid extracelular. În mod normal, BBB este impermeabil la sodiu, iar intrarea acestui ion în spațiul intracelular este posibilă numai cu ajutorul transportului activ prin K + -Na + ATPaza. Mecanismul principal pentru formarea edemului vasogen este o încălcare a funcției BBB. În acest caz, activitatea K + -Na + ATPase nu poate fi deranjată. Când BBB este deteriorat, sodiul și alte substanțe organice active din punct de vedere osmotic se difuzează liber în spațiul interstițial al creierului cu atracția apei libere..

Se caracterizează printr-o creștere a volumului de lichid intracelular cu BBB conservat. Motivul principal pentru formarea edemului citotoxic este o disfuncție a pompei de sodiu-potasiu din cauza lipsei de energie. În acest caz, permeabilitatea BBB nu poate fi perturbată. Principalul motiv pentru dezvoltarea edemului citotoxic este ischemia țesutului cerebral..

Apare cu o contuzie severă a substanței creierului, însoțită de deteriorarea masivă a celulelor creierului și a BBB și o creștere a osmolalității în zona afectată. O creștere a osmolalității în combinație cu o încălcare a BBB duce la atragerea apei și edemul zonei de contuzie a creierului.

Se observă odată cu dezvoltarea hidrocefaliei și se caracterizează printr-o creștere a volumului spațiului interstițial din cauza unei încălcări a fluxului de lichid cefalorahidian. Cu această formă de edem cerebral, funcția celulelor creierului și a BBB este păstrată.

Recent, când se discută despre patogeneza edemului cerebral, se acordă din ce în ce mai multă atenție acvaporinelor de tip 4. Acvaporinele de tip 4 sunt canale speciale localizate în astrocite și responsabile de transportul pe apă. Studiile experimentale au arătat că animalele lipsite de acvaporine de tip 4 răspund diferit la diferite tipuri de edem cerebral. Sunt mai capabili să supraviețuiască edemului citotoxic și mai rău - vasogen.

Manifestări clinice [editați]

Edem cerebral: Diagnostic [editați]

Diagnostic diferențial [editați]

Edem cerebral: Tratament [editați]

Corectarea hipertensiunii intracraniene este una dintre cele mai importante sarcini de terapie intensivă la pacienții cu boli critice cu leziuni cerebrale.

O abordare pas cu pas este utilizată pentru a reduce ICP crescut..

• Efectuați o tomografie computerizată a creierului pentru a exclude cauzele creșterii ICP, care necesită corecție chirurgicală. În prezența unui cateter ventricular, se efectuează o descărcare controlată de lichid cefalorahidian. Trebuie avut în vedere faptul că îndepărtarea lichidului cefalorahidian este o măsură temporară pentru corectarea ICP, ceea ce nu duce la o îmbunătățire a oxigenării și a metabolismului creierului..

• Oferă o poziție ridicată a capătului capului patului (15-30 °). Utilizarea acestei tehnici vă permite să îmbunătățiți fluxul venos din creier și să reduceți ICP..

• Hipertermia corectă. Hipertermia este înțeleasă ca o creștere a temperaturii corpului „nuclear” la 38,3 ° C și mai mult. Temperatura creierului depășește temperatura „nucleară” cu 0,32-1,9 ° C. O creștere a temperaturii corpului cu 1 ° C crește cererea metabolică a creierului cu 8% și duce la o creștere a volumului de sânge intracranian și la o creștere a ICP. O creștere a temperaturii de doar câteva grade poate epuiza rezervele unui creier rănit foarte repede. Principalul motiv al creșterii ICP odată cu dezvoltarea hipertermiei este creșterea volumului de sânge MC și intracranian. La pacienții cu hipertensiune intracraniană, temperatura „nucleară” trebuie menținută sub 38 ° C. O scădere a temperaturii creierului cu doar 1 ° C duce la o scădere semnificativă a ICP. Pentru corectarea hipertermiei, se folosesc atât metode medicale, cât și fizice de răcire. Saltele speciale de apă de răcire bine dovedite.

• Asigurați sedare. În condiții de creștere a ICP și scăderea complianței craniocerebrale, prezența excitării motorii sau lupta pacientului cu ventilatorul poate duce la o creștere a presiunii intratoracice și a presiunii în venele jugulare, care, la rândul său, va determina o creștere suplimentară a ICP. În acest sens, sedarea competentă este unul dintre factorii cheie în controlul ICP. La un pacient cu leziuni cerebrale, fluxul ascendent al impulsurilor dureroase provoacă formarea unor focare suplimentare de excitație în regiunile subcorticale. Pe de o parte, în condițiile unui prag redus al pregătirii cerebrale a convulsiilor, acest lucru poate provoca apariția convulsiilor. Pe de altă parte, acest lucru va determina o creștere locală a metabolismului în zona de proiecție a sensibilității la durere, ceea ce va contribui la extinderea zonei de deteriorare inițială. De aceea, analgezia multicomponentă și anestezia obligatorie pentru orice manipulare cu un pacient sunt o componentă indispensabilă a terapiei de bază, în special la pacienții cu conștiință deprimată. Principalele medicamente utilizate pentru sedare și analgezie sunt propofolul, opioidele și benzodiazepinele.

• Ameliorează convulsiile. Dezvoltarea crizelor epileptice focalizate și secundare generalizate în perioada acută de FAC este observată la 3-4% dintre pacienți. Debutul sindromului convulsiv crește metabolismul creierului și duce la creșterea ICP. Pentru ameliorarea convulsiilor, benzodiazepinele sunt cel mai des utilizate [10-20 mg (0,2-0,5 mg / kg) bolus intravenos și apoi 10 mg intravenos sau intramuscular din nou] sau acid valproic (5-15 mg / kg pe zi). Într-o serie de crize epileptice sau status epilepticus, se utilizează administrări repetate intravenoase de benzodiazepine la doze de până la 0,5 mg / kg sau acid valproic (10 mg / kg intravenos timp de 3-5 minute și 0,6 mg / kg ca perfuzie intravenoasă până la 2500 mg / zi) ). Dacă această terapie este ineficientă, pacientul este injectat în anestezie barbiturică folosind perfuzie intravenoasă de tiopental de sodiu (până la 5-6 g / zi).

• Folosiți soluții hiperosmolare. Injecția de soluții hiperosmolare este cea mai comună metodă de corecție non-chirurgicală a hipertensiunii intracraniene. Utilizarea unor astfel de medicamente duce la apariția unui gradient temporar de presiune osmotică între plasma sanguină și spațiul interstițial al creierului, provocând mișcarea fluidului în spațiul intravascular. Pentru a reduce ICP, pot fi utilizate manitol, soluții hipertonice de clorură de sodiu și o combinație de clorură de sodiu hipertonică cu medicamente coloidale. Cel mai adesea, pentru corectarea ICP, se folosește un bolus de manitol la o doză de 0,25-1 g / kg de greutate corporală. Trebuie remarcat faptul că manitolul se acumulează în celulele creierului și LCR și, prin urmare, administrarea sa repetată poate duce la dezvoltarea fenomenului de revenire (efect de revenire). Complicațiile posibile cu utilizarea manitolului sunt insuficiența cardiacă, hiperkaliemia, insuficiența renală și sindromul hiperosmolar. Recent, pentru a reduce ICP, soluțiile hipertonice de clorură de sodiu au fost utilizate în mod activ. Aceste medicamente au fost inițial utilizate nu pentru scăderea ICP, ci pentru resuscitare cu volum scăzut la pacienții cu șoc hemoragic. Comparativ cu terapia anti-șoc standard, resuscitarea cu volum redus asigură o reaprovizionare rapidă a volumului de lichid intravascular și duce la o creștere a debitului cardiac, a tensiunii arteriale și a unei microcirculații îmbunătățite. Pentru a crește durata efectelor hemodinamice, au fost create combinații de soluții hipertonice de clorură de sodiu cu preparate coloidale. Adăugarea unui coloid promovează retenția pe termen lung a fluidului în patul vascular și creează o presiune oncotică suplimentară. În prezent, o combinație de soluție de clorură de sodiu 7,2% cu amidon hidroxietil este cunoscută în Rusia. Pe lângă reducerea ICP, administrarea de soluții hipertonice de clorură de sodiu duce la o îmbunătățire a oxigenării și a metabolismului creierului. Conform datelor noastre, soluțiile hiperosmolare au efecte diferite asupra metabolismului creierului. Introducerea unei soluții de 15% manitol nu duce la o îmbunătățire a metabolismului cerebral, iar utilizarea soluției HyperCHAEC este însoțită de o îmbunătățire pronunțată a metabolismului cerebral sub forma unei creșteri semnificative a concentrației de glucoză și piruvat în lichidul interstițial atât al materiei cerebrale intacte, cât și a celor afectate. Atunci când se utilizează soluții hiperosmolare, este necesar să se monitorizeze cu atenție osmolalitatea plasmei sanguine. Trebuie avut în vedere faptul că o creștere a osmolalității la un nivel mai mare de 320 mOsm / kg contribuie la dezvoltarea insuficienței renale. Diureza osmotică cauzată de soluții de manitol și clorură de sodiu hipertonică poate duce la hipotensiune, în special la pacienții cu hipovolemie inițială. În acest sens, trebuie avut în vedere faptul că combinația dintre clorură de sodiu hipertonică și amidon hidroxietil are cel mai durabil efect asupra ICP și a hemodinamicii sistemice..

• Administrați barbiturice. Barbituricele determină o scădere a MK și inhibă metabolismul cerebral și, atunci când sunt utilizate în doze mari, pot reduce volumul de sânge intracranian și pot reduce ICP. Cu toate acestea, utilizarea barbituricelor poate fi însoțită de hipotensiune arterială severă și o scădere a CPP. Astfel, în implementarea acestui tip de terapie, este necesar să se monitorizeze cu atenție hemodinamica și să se mențină CPP în limitele cerute..

• Exercitarea hipotermiei controlate. Hipotermia este una dintre metodele promițătoare de terapie pentru hipertensiunea intracraniană, refractară la metodele conservatoare de terapie. O scădere moderată a temperaturii creierului inhibă metabolismul cerebral, care, la rândul său, poate duce la o scădere a MC, a volumului sanguin intracranian și a ICP. Trebuie avut în vedere faptul că răcirea pacientului la o temperatură de 32-34 ° C trebuie efectuată foarte repede (în 30-60 minute) și încălzirea - foarte lent (0,2-0,3 ° C / h).

• Efectuați craniotomia de decompresie. Această metodă este utilizată atunci când măsurile conservatoare sunt ineficiente în decurs de 6-12 ore de la momentul dezvoltării hipertensiunii intracraniene. Când se efectuează craniotomia decompresivă, este necesar să se depună eforturi pentru formarea unui defect osos suficient de mare și să se efectueze plastia liberă a durei mater.

Din cauza lipsei de dovezi ale efectului, glucocorticoizii nu sunt utilizați în tratamentul hipertensiunii intracraniene la pacienții cu FAC..

De ce apare edemul și umflarea creierului?

Umflarea și edemul creierului în clasificarea internațională a bolilor G93.6 (cod pentru microbiologie 10) este o complicație extrem de gravă a oricărei boli sau afecțiuni, care, în absența unui tratament adecvat, poate duce la deces. În cazul acestei afecțiuni, procesul de ieșire a lichidului cefalorahidian este întrerupt, ceea ce provoacă dificultăți în circulația sângelui, iar presiunea asupra diferitelor țesuturi ale corpului crește. Această complicație este considerată una dintre cele mai grave dintre posibile, deoarece reprezintă o amenințare gravă pentru sănătatea viitoare și chiar viața umană..

  1. Simptome și semne
  2. Motivele
  3. Tipuri și soiuri
  4. Subspecii
  5. Efecte
  6. Ajutor
  7. Tratament
  8. Prevenirea

Simptome și semne

Pentru a face un diagnostic, precum și pentru a ajuta o persoană bolnavă la timp, trebuie să cunoașteți simptomele și diferitele semne ale edemului cerebral. Această boală se dezvoltă lent și în etape din cauza oricăror complicații ale uneia sau acelei boli sau ale rănirii.

În prima etapă, când boala abia începe să se manifeste, simptome precum:

  • Dureri de cap semnificative care pot fi însoțite de vărsături;
  • Greață persistentă;
  • Neliniștea, capacitatea de a naviga în timp și spațiu este afectată. Acest lucru se datorează faptului că umflarea afectează sistemul nervos;
  • Somnolență constantă care nu dispare nici după o bună odihnă;
  • Hipertensiune arterială, insuficiență respiratorie regulată, aritmie;
  • Elevii restrânși.

Odată cu progresia bolii, pacientul observă simptome mai grave. În funcție de cât timp progresează edemul, simptomele acestuia pot fi împărțite condiționat în trei grupe..

Primul este simptomele neurologice care apar ca urmare a edemului cortexului cerebral (lobi subarahnoizi pot fi, de asemenea, afectați). Aceasta include semne precum convulsii, agitație generală, tensiune arterială crescută și tonus muscular..

Dacă există o creștere bruscă a nivelului presiunii intracraniene, atunci pacientul va avea următoarele simptome: vărsături și greață constantă, dureri de cap semnificative, mișcarea bilei de cap este perturbată, starea generală a persoanei se schimbă de la depresie la extrem de agitată, apar convulsii severe. Apropo, convulsiile pot apărea atât la nivelul membrelor, cât și la nivelul mușchilor feței, iar acestea sunt cele mai importante simptome ale unei astfel de tulburări. Ele pot avea o durată diferită..

Cu așa-numitul edem progresiv, din cauza căruia apare o încălcare și o deplasare puternică a structurilor creierului în cap. De asemenea, o persoană are o temperatură ridicată (40 de grade sau mai mult), care nu poate fi scăzută, elevii nu au nicio reacție la lumină, se produc convulsii foarte puternice și apare paralizie unilaterală (pareză). Ritmul cardiac este perturbat, reflexele de durere, precum și reflexele tendinoase, sunt complet absente. Pacientul are comă.

Motivele

Având în vedere ceea ce este edemul cerebral, precum și simptomele acestei boli, este necesar să aflăm principalele cauze ale apariției acesteia. Etiologia identifică mai mulți factori în dezvoltarea bolii:

  1. O boală infecțioasă, cum ar fi meningita sau encefalita. Aceste boli includ afecțiuni ale copilăriei, cum ar fi rujeola și varicela. Prin urmare, este necesar să se monitorizeze cu atenție starea creierului în diferite boli, în special în cazul meningitei..
  2. Complicarea poate apărea din cauza leziunilor craniocerebrale ale capului, precum și din cauza contuziilor, diverselor vânătăi;
  3. Sindromul luxației și dislocării creierului;
  4. Cu accident vascular cerebral ischemic, precum și cu diverse condiții pre-accident vascular cerebral;
  5. Dacă în timpul oricărei operații țesutul cerebral a fost deteriorat, atunci poate apărea umflarea în perioada postoperatorie;
  6. Cu orice hemoragie intracraniană (de exemplu, din cauza anevrismului sau arterei rupte), precum și cu tumorile cerebrale. Acest fenomen în medicină se numește hemoragie subarahnoidiană..
  7. Motivele pot fi epilepsia, diferite boli grave ale sângelui, accident vascular cerebral;
  8. Afectarea toxică regulată a organismului este o cauză foarte frecventă a edemului cerebral la adulți. Astfel de înfrângeri includ dependența de droguri, precum și alcoolismul. Aceste otrăvuri sunt foarte periculoase pentru creier..

Pentru a nu face față unei astfel de încălcări, este necesară o prevenire adecvată..

Tipuri și soiuri

Există diferite tipuri de edem cerebral:

Local (sau așa-numitul regional), care se extinde doar la o anumită zonă a creierului și înconjoară focalizarea originii sale (tumoare și diferite umflături, chist, hematom sau abces).

Edem peritumoral, care poate afecta și orice parte a trunchiului cerebral și este aproape întotdeauna însoțit de diverse tumori.

Generalizată - zona leziunii care se extinde la întregul creier. Edemul generalizat apare din cauza diferitelor boli, din cauza cărora organismul pierde o cantitate mare de proteine, cu diverse intoxicații, precum și cu alte boli.

Difuz - în care este afectată o singură emisferă, precum și edemul cerebral perifocal. Cu acesta din urmă, umflarea are loc în zona celulelor distruse sau rănite. Acest tip de tulburare este edemul cerebral traumatic.

Există, de asemenea, edem cerebral pericelular, în care lichidul se acumulează în jurul vaselor. Acest tip de edem cerebral este numit și prevascular (perivascular) și poate apărea din cauza hemoragiei subarchanoidale sau a sindromului hemoragic.

Subspecii

Specialiștii identifică mai multe tipuri de edem după natura apariției acestuia (patogeneza bolii).

Edem vasogen. Acest tip apare adesea cu diferite tumori cerebrale. Permeabilitatea capilarelor sanguine crește, ceea ce crește cantitatea de substanță albă. Poate apărea și din cauza hemoragiei subarchanoidale. O astfel de încălcare apare atât în ​​zona celulelor creierului distruse, cât și fără semne de edem perifocal. Consecințele edemului vasogen sunt imprevizibile.

Citotoxic. Acest tip de edem este rezultatul otrăvirii foarte toxice discutate mai sus. Este posibil să ajutați o persoană cu acest tip de încălcare numai în primele 6 ore, apoi procesele de schimbare a țesuturilor sunt ireversibile. Motivul acestui tip de edem este radiația, precum și suferința de boli ischemice și de altă natură..

Cu o creștere accentuată a presiunii ventriculare, poate apărea edem hidrostatic în creierul uman. Practic, o astfel de încălcare este caracteristică unui nou-născut. La adulți, acest tip de edem este extrem de rar și se datorează exclusiv diverselor leziuni și operațiilor nereușite..

Osmotic. Cu orice abateri critice în raportul țesutului cerebral și a plasmei acestuia, poate apărea edem osmotic. Apare din cauza insuficienței hepatice, encefalopatiei, cu intoxicație a sistemului nervos, precum și din cauza unui număr de alte boli grave.

De asemenea, există tipuri de edem cerebral care apar din cauza oricărui factor care afectează dezvoltarea acestuia. De exemplu, există edem postoperator, care a fost deja menționat mai sus, și post-traumatic.

Pe această bază, se disting și edemul toxic și tumora. Apropo, ultimul tip este extrem de periculos, din cauza acestuia, există cazuri frecvente de deces al pacienților. Există, de asemenea, tipuri inflamatorii, epileptice și ischemice.

Efecte

Din păcate, consecințele edemului cerebral pot fi uneori extrem de triste (până la un rezultat letal) și, uneori, este pur și simplu imposibil să se facă o previziune exactă a tipului de urme pe care le va lăsa tulburarea în corp. Apariția acestei tulburări poate începe procese ireversibile în organism, precum și poate afecta prea multe țesuturi și celule ale creierului..

Nu există nicio îndoială că edemul cerebral este o boală imprevizibilă, ale cărei rezultate sunt extrem de greu de prezis. Pentru ca consecințele bolii transferate să fie minime, este necesar să consultați imediat un medic după detectarea primelor semne ale bolii. Desigur, recuperarea după o boală durează mult, dar dacă este urmată în mod corespunzător, toate consecințele pot fi reduse la minimum..

Există trei categorii de consecințe ale umflării creierului:

  1. Umflarea creierului și moartea ulterioară. Evident, acesta este rezultatul cel mai trist al bolii și, din păcate, este departe de a fi rar (în aproximativ jumătate din cazuri). Concluzia este că, într-un timp destul de scurt, o cantitate critică de lichid se acumulează în creierul uman. Din această cauză creierul se umflă, crește în dimensiune și, de îndată ce nu există spațiu în craniu, apare compresia, precum și sângerările interne, ceea ce duce la moarte..
  2. Recuperare după o încălcare fără nici o consecință. Acest rezultat este cel mai favorabil, dar, din păcate, cel mai rar. Recuperarea fără consecințe este posibilă numai dacă pacientul este tânăr și complet sănătos, iar edemul a apărut din cauza intoxicației cu alcool toxic sau droguri. Dacă un pacient otrăvit cade în mâinile specialiștilor la timp și doza de otravă nu este prea mare, atunci problema va fi oprită fără urme..
  3. Incapacitate suplimentară. Această consecință a edemului cerebral este pe locul al doilea în frecvență și este posibil ca acești pacienți care au primit traume craniocerebrale să fi avut meningită, precum și în cazul altor boli vindecabile..

Edemul creierului poate duce la consecințe imprevizibile, uneori amenință cu probleme precum, de exemplu, hemoragia subarahnoidă, tumori, deteriorarea întregului sistem cerebral al corpului, precum și edem incompatibil cu viața. Pentru a minimiza deteriorarea organismului datorată edemului cerebral, sunt necesare tratamente de înaltă calitate și o perioadă lungă de reabilitare..

Ajutor

Dacă observați simptome de edem cerebral la unul dintre cei dragi, atunci trebuie să apelați urgent o ambulanță, deoarece dacă nu duceți pacientul la spital cât mai curând posibil, atunci îl pot aștepta consecințe teribile. Cum ar fi, de exemplu, hemoragia subarahnoidiană sau moartea. Dacă dintr-un anumit motiv acest lucru nu se poate face imediat, atunci puteți oferi primul ajutor.

Ajutorul corect este de a oferi pacientului suficient aer proaspăt și de a curăța imediat căile respiratorii de vărsături și orice alte obiecte (pe care le-ar putea sufoca la începutul atacului). Apoi, este necesar să aplicați gheață pe capul bolnavului sau ceva rece. Acest lucru vă va ajuta să îmbunătățiți puțin starea. Dacă există o mască de oxigen în apropiere, puneți-o pe pacient.

Apoi, duceți imediat persoana rănită la spital. El trebuie transportat strict în poziție orizontală și în niciun caz nu trebuie așezată o pernă sub cap. Puneți o rolă sub picioare și întoarceți capul în lateral. Dacă pacientul are cu adevărat edem, atunci această poziție va ajuta la minimizarea deteriorării creierului..

Tratament

Indiferent de originea edemului cerebral, tratamentul corect este spitalizarea imediată a bolnavului în terapie intensivă. Într-adevăr, așa cum s-a menționat mai sus, această încălcare este extrem de imprevizibilă, iar medicii trebuie să fie mereu în alertă în eventualitatea unor circumstanțe neprevăzute (de exemplu, hemoragii subaracanoide) care pot amenința viața pacientului. Un astfel de pacient are nevoie de ajutor urgent. Numai acolo se poate efectua un tratament adecvat al edemului cerebral.

Pentru a scăpa complet de edem, acțiunile medicului specialist curant ar trebui să includă o serie de măsuri:

  • Aflarea cauzei încălcării și eliminarea completă a acesteia;
  • Tratamentul imediat și arestarea progresiei;
  • Ameliorarea simptomelor însoțitoare.

Mulți oameni se întreabă cum să trateze edemul creierului. Tratamentul edemului cerebral constă în pomparea în timp a excesului de lichid din craniul pacientului. Pentru a realiza acest lucru, medicii folosesc o varietate de medicamente, cum ar fi, de exemplu, diferite diuretice în cantități mari, precum și diuretice și soluții de glucoză și magneziu..

Mai mult, metabolismul creierului ar trebui îmbunătățit rapid. Pentru a realiza acest lucru, specialiștii folosesc diverse medicamente care îmbunătățesc metabolismul, precum și diferiți hormoni. În plus, capul pacientului este acoperit cu gheață.

Pentru a stabili și elimina cauza edemului cerebral, medicii monitorizează cu atenție un astfel de număr de factori și semne:

  • Semne de intoxicație;
  • Starea inimii, vasele de sânge;
  • Temperatura corpului.

După diagnostic, medicii recurg la o varietate de măsuri. Ele elimină toate toxinele din corp, efectuează terapie antibacteriană cu diferite medicamente și elimină tumorile emergente.

Fără îndoială, un profesionist ar trebui să se ocupe de tratamentul edemului cerebral, deoarece aceasta este o tulburare foarte periculoasă, al cărei rezultat este imprevizibil. Dacă medicul se dovedește a fi un profesionist, atunci este foarte posibil să se vindece edemul fără consecințe. Reabilitarea pe termen lung așteaptă pacientul după tratament.

Prevenirea

Pentru a nu întâlni niciodată această încălcare, este necesar să urmați o serie de recomandări. Prevenirea edemului cerebral este ușoară, dar vă poate oferi un viitor sănătos..

Primul pas este să renunți la obiceiuri proaste precum alcoolul, fumatul și dependența de droguri. Apoi, ar trebui să încercați să evitați rănirea capului (asigurați-vă că purtați centura de siguranță în timp ce conduceți, folosiți o cască atunci când faceți sporturi extreme și așa mai departe).

Monitorizați tensiunea arterială și tratați la timp orice boli infecțioase (umflarea poate apărea chiar și după gripă). O altă măsură preventivă este alimentația adecvată și normalizarea greutății..

G93.6 Edem cerebral

G93 Alte tulburări ale creierului

G93.0 Chist cerebral

G93.1 Afectare cerebrală anoxică, neclasificată în altă parte

G93.2 Hipertensiune intracraniană benignă

G93.3 Sindromul de oboseală după o boală virală

G93.4 Encefalopatie, nespecificată

G93.5 Compresia creierului

G93.6 Edem cerebral

G93.7 Sindromul Reye

G93.8 Alte tulburări cerebrale specificate

G93.9 Tulburare cerebrală nespecificată

Edem cerebral

Sinonime ale grupului nosologic

  • Edem cerebral intraoperator
  • Edem cerebral
  • Edem cerebral posttraumatic
  • Edem cerebral asociat cu radioterapia
  • Edem cerebral asociat cu traumatism cranian
  • Edem cerebral posttraumatic
  • Edem cerebral în caz de otrăvire

Mai jos este o listă de medicamente utilizate pentru tratarea edemului cerebral. Această listă de medicamente are doar scop informativ. Vă rugăm să rețineți că multe dintre ele sunt puternice, nu pot fi utilizate fără numirea unui medic calificat..
Denumirile medicamentelor comerciale sunt prezentate în ordine alfabetică și aparțin diferitelor grupuri farmacologice. Ingredientele active și genericele sunt grupate într-o filă separată.

Codul de encefalopatie discirculatorie (DEP) conform ICD-10

Tulburările circulației sângelui în vasele creierului au consecințe foarte grave. Una dintre bolile care duc la aceasta este encefalopatia discirculatorie. La diagnosticarea acesteia, este imperativ să efectuați un tratament calificat pentru a evita trecerea bolii la un grad mai sever, ceea ce duce adesea la dizabilități.

Ce este?

Encefalopatia dispirculatorie este o boală în care, din cauza insuficienței alimentării cu sânge, creierul nu funcționează corect. Patologia este, de asemenea, caracteristică cortexului și a regiunilor creierului subcortical; necesită tratament obligatoriu, care este prescris în funcție de gradul bolii. Principalele simptome sunt afectarea funcțiilor motorii și psihofizice, care afectează starea generală a unei persoane, care, printre altele, devine susceptibilă la tulburări emoționale frecvente.

Principala cauză a bolii este dezechilibrul în furnizarea de oxigen transportat de sânge către vase, deoarece circulația cerebrală este afectată din cauza diferiților factori. Drept urmare, diferite părți ale creierului se află într-o stare de foame de oxigen și primesc substanțe mai puțin vitale. Ulterior, encefalopatia discirculatorie progresează constant, ceea ce duce treptat la moartea zonelor cerebrale predispuse la patologie. Într-o astfel de secțiune, se formează un centru de rarefacție, care are o dimensiune mică, localizarea acestuia poate varia semnificativ.

În stadiul inițial, encefalopatia discirculatorie continuă cu rezistența activă a corpului, când acesta, datorită celulelor sănătoase, încearcă în orice mod posibil să înlocuiască funcționalitatea morților. Cu toate acestea, odată cu eșecul în luarea măsurilor de tratament, boala devine mai severă, iar celulele de înlocuire încep să experimenteze foamete de oxigen. Adesea, datorită activității cerebrale inadecvate, rezultatul procesului patologic este o dizabilitate de grade diferite..

Stadiul incipient al encefalopatiei discirculatorii, care se desfășoară fără simptome și semne pronunțate, poate continua mult timp, uneori durează câțiva ani.

Cod ICD-10 pentru clasificarea bolilor - G45 sau I60 - I69

I61 Hemoragia intracerebrală

Exclude: sechele de hemoragie cerebrală (I69.1)

I61.0 Hemoragia intracerebrală în emisfera subcorticală

I61.1 Hemoragie intracerebrală, corticală

I61.2 Hemoragie intracerebrală, nespecificată

I61.3 Hemoragie intracerebrală în trunchiul cerebral

I61.4 Hemoragia intracerebrală în cerebel

I61.5 Hemoragie intracerebrală, intraventriculară

I61.6 Hemoragie intracerebrală multiplă

I61.8 Alte hemoragii intracerebrale

I61.9 Hemoragie intracerebrală, nespecificată

Motivele

Boala encefalopatiei discirculatorii nu se întâmplă din senin, există întotdeauna un inițiator, din cauza căruia începe dezvoltarea bolii, cel mai adesea este:

  • Ateroscleroza
  • Distonie vegetală
  • Existența unei leziuni traumatice a creierului sau a leziunii măduvei spinării
  • Boala hipertonică
  • Diabet
  • Funcționarea incorectă a vaselor vertebrale
  • Vâscozitatea excesivă a sângelui și alte patologii
  • Colesterol ridicat
  • Stres și depresie prelungite
  • A fi supraponderal sau subponderal
  • Inactivitate fizică și inactivitate
  • Obiceiuri proaste

I60 Hemoragia subarahnoidiană

Include: anevrism cerebral rupt

Exclude: consecințele hemoragiei subarahnoidiene (I69.0)

I60.0 Hemoragia subarahnoidiană din sinusul carotidian și bifurcația

I60.1 Hemoragia subarahnoidiană din artera cerebrală mijlocie

I60.2 Hemoragia subarahnoidiană din artera comunicantă anterioară

I60.3 Hemoragia subarahnoidă de la artera comunicantă posterioară

I60.4 Hemoragia subarahnoidiană din artera bazilară

I60.5 Hemoragia subarahnoidiană din artera vertebrală

I60.6 Hemoragia subarahnoidiană din alte artere intracraniene

I60.7 Hemoragia subarahnoidiană din artera intracraniană, nespecificată

I60.8 Alte hemoragii subarahnoidiene

I60.9 Hemoragia subarahnoidiană, nespecificată

Encefalopatia dispirculatorie în medicină este împărțită în funcție de mai multe caracteristici. Prima clasificare este după origine, pe baza acesteia, boala este:

  • Aterosclerotic
  • Hipertensiv
  • Venos
  • Amestecat

Conform ritmului de dezvoltare, există o împărțire în lentă, atunci când tranziția de la 1 la 2 sau de la 2 la 3 etape are loc pe parcursul mai multor ani (4-5). În acest caz, remisiunea și exacerbarea patologiei sunt adesea observate. Următorul este rapid, când progresia de la primul la ultimul grad are loc în doar câțiva ani.

Pe baza consecințelor encefalopatiei asupra sănătății pacientului, aceasta este împărțită în grade:

  1. Prima este gradul în care se observă doar mici abateri în modul în care funcționează creierul..
  2. Al doilea grad se caracterizează printr-o creștere a simptomelor, acestea devin vizibile, dar nu au un efect vizibil asupra calității vieții și a capacității de muncă..
  3. În a treia etapă de dezvoltare, pacientului i se atribuie o dizabilitate, care va depinde de profunzimea anomaliilor fizice și mentale..

Prezentarea ICD-10 a encefalopatiei reziduale

După cum sa menționat mai sus, encefalopatia reziduală este o leziune a sistemului nervos central, care se exprimă prin moartea celulelor creierului și consecințele care urmează acestui proces..

Diagnosticul cu numele acestei boli nu este neobișnuit în practica neurologică, prin urmare, luarea în considerare a fost întotdeauna relevantă în rândul publicului larg. Factorii în dezvoltarea patologiei pot fi fenomene complet diferite - de la leziuni la defecte congenitale, cu toate acestea, în orice caz, moartea celulară va fi de natură reziduală (adică persistentă).

ICD-10 - clasificatorul internațional de bază al bolilor umane, consideră că encefalopatia reziduală este destul de controversată, oferind medicilor și oamenilor obișnuiți posibilitatea de a caracteriza această afecțiune cu diferite coduri.

În general, patologiei i se atribuie codarea „G93.4”, care o echivalează cu orice encefalopatie a patogenezei nerafinate.

Cu toate acestea, în prezența unor factori, diagnosticul „encefalopatiei reziduale” poate fi luat în considerare în alte coduri, și anume:

  • G93.8 (deteriorarea celulelor SNC din creier sub influența radiațiilor)
  • T90.5 (patogenia traumatică a morții celulelor nervoase)
  • T90.8 (patogenia traumatică a morții celulelor nervoase)

În majoritatea instituțiilor medicale, neurologii atribuie codificările descrise encefalopatiei reziduale. În plus față de clasificarea ICD, atunci când fac un diagnostic cu afecțiunea în cauză, medicii trebuie să indice motivele dezvoltării acesteia și natura manifestării acesteia.

Principalele cauze ale patologiei

Deoarece encefalopatia reziduală este înțeleasă ca leziuni versatile ale sistemului nervos central care persistă mult timp în creier, există multe motive pentru această boală..

Principalii factori cauzali ai patologiei includ:

  1. naștere și anomalii congenitale (cu leziuni perinatale)
  2. leziuni cerebrale (cu leziuni traumatice)
  3. patologia dezvoltării creierului - malformație Arnold-Chiari sau hidrocefalie, de exemplu (cu leziuni disontogenetice)
  4. neuroinfecție amânată (cu leziuni neuroinfectioase)
  5. operații neurochirurgicale transferate (cu leziuni dobândite)
  6. o serie de boli grave ale corpului și, în special, ale creierului (accident vascular cerebral, diabet zaharat, anomalii ale ficatului sau rinichilor etc.)

Trebuie remarcat faptul că motivele de mai sus sunt doar o parte relativ mică a factorilor care pot deveni un provocator al dezvoltării encefalopatiei reziduale..

Această afecțiune, în anumite circumstanțe, poate apărea și sub influența altor factori care traumatizează sistemul nervos central, care, după sfârșitul efectului lor asupra corpului uman, lasă simptomele neurologice corespunzătoare..

Semne și simptome de afectare a creierului

Severitatea și natura simptomatologiei encefalopatiei reziduale depinde în mod direct de gravitatea leziunilor SNC. Deoarece există un număr imens de cauze și tipuri ale acestei afecțiuni, semnele manifestării sale pot fi variate.

Principalele și simptomele frecvente ale encefalopatiei persistente includ:

  • dureri de cap cronice
  • amețeli și alte tulburări de coordonare a mișcărilor
  • slăbiciune crescută
  • oboseală severă atunci când faceți activități normale
  • schimbări frecvente de dispoziție
  • probleme de somn
  • tulburări de memorie
  • slăbirea abilităților de gândire
  • crampe crescute ale membrelor

Cu leziuni cerebrale severe, semnele bolii sunt adesea completate:

  • Sindromul Parkinson
  • creșterea sângelui și a presiunii intracraniene
  • Crize de epilepsie
  • sindromul pseudobulbar

Evaluarea simptomelor manifestate în detectarea encefalopatiei reziduale joacă un rol important, cu toate acestea, în absența altor metode de diagnostic, este adesea lipsită de sens..

După cum arată practica, identificarea exactă a acestei boli exclusiv în stadiul colectării anamnezei este aproape imposibilă..

Pentru un diagnostic de înaltă calitate și cel mai precis, este de asemenea important să se identifice deficitele neurologice prin metode instrumentale de cercetare. În caz contrar, plângerile pacientului sunt doar semne indirecte de encefalopatie reziduală, care, fără ambiguitate, nu sunt suficiente pentru a începe terapia pentru această patologie specială..

Simptome

Să descriem principalele manifestări și semne pe care le vor avea diferite grade de encefalopatie discirculatorie.

Primul

  • Fondul emoțional al unei persoane se schimbă, starea de spirit este din ce în ce mai proastă, se observă depresie generală și iritabilitate rapidă
  • Capul doare din când în când
  • E greu să te concentrezi pe orice
  • Abilitatea intelectuală regresează, în special memoria, care confundă faptele din trecut. Deseori există un fenomen când informațiile de acum mulți ani sunt bine amintite, dar informațiile noi nu țin cont deloc
  • Cu mișcări active, poate exista o dorință de greață din cauza amețelilor
  • Somn inadecvat cu coșmaruri și anxietate

Al doilea

Cu encefalopatia discirculatorie de gradul al doilea, există o agravare generală a simptomelor bolii descrise mai sus, precum și unele simptome noi:

  • Dureri de cap necontenite
  • Dificultăți severe de memorie
  • Dificultăți la înghițire și tulburări de vorbire sunt frecvente
  • Zgomote în urechi, din acest motiv pacientul începe să audă mai rău
  • Atacurile de drojdie ale mâinilor, capului
  • Convulsii care se răspândesc periodic pe tot corpul
  • Blițuri puternice de lumină în ochi

În acest stadiu, manifestările bolii fac deja ajustări la evoluția normală a vieții pacientului, datorită căreia calitatea acesteia scade și capacitatea de a lucra suferă. Adesea, chiar și o astfel de dezvoltare a encefalopatiei duce la numirea celui de-al doilea sau al treilea grup de handicap.

Al treilea

  • Dificultăți cu orientarea în spațiu și timp
  • Tulburări severe ale organelor simțului, în care auzul, vederea, atingerea și coordonarea mișcărilor pot fi grav afectate
  • Apatie pentru tot ce este în jur
  • Lipsa controlului asupra excreției de fecale și urină
  • Convulsii
  • Insomnie
  • În unele cazuri, există o imobilitate completă

Un astfel de set de simptome ale encefalopatiei discirculatorii duce la incapacitatea de a îndeplini sarcini normale de muncă și chiar de a se servi, motiv pentru care pacientului i se atribuie primul sau al doilea grad de handicap.

Encefalopatie ischemică-hipoxică la adulți

În ce situații se poate confrunta o persoană cu encefalopatie hipoxică? Hipoxia ușoară a creierului poate apărea atunci când vă aflați într-o cameră înfundată. În astfel de cazuri, apar următoarele simptome:

  • somnolenţă;
  • căscat;
  • lipsa concentrării atenției;
  • durere de cap.

Cazuri mai grave de encefalopatie hipoxică pot fi cauzate de:

  • înec;
  • sufocare;
  • stop cardiac brusc;
  • leziuni sau traume ale căilor respiratorii;
  • aflându-se la altitudini mari, în timpul depresurizării cabinei aeronavei;
  • otrăvirea cu monoxid de carbon și alte otrăvuri;
  • supradozaj de droguri;
  • şoc.

Encefalopatia hipoxică severă la adulți se manifestă prin:

  • pierderea conștienței;
  • o deteriorare accentuată a vederii;
  • respiratie dificila;
  • convulsii;
  • comă.

Diagnostic

Este foarte important ca encefalopatia discirculatorie să fie diagnosticată cât mai curând posibil pentru a începe tratamentul la timp și pentru a preveni acele manifestări grave descrise în secțiunea anterioară. Pentru un diagnostic precis, este necesară o examinare de către specialiști în diferite domenii ale medicinei:

  • Neurolog
  • Oftalmolog
  • Cardiolog
  • Endocrinolog

Pe baza rezultatelor examinării și anamnezei, sunt prescrise diferite examinări pentru a ajuta la stabilirea prezenței encefalopatiei și a gradului acesteia, de obicei acestea sunt:

  • Oftalmoscopie
  • Electroencefalografie
  • Examinarea cu ultrasunete a vaselor capului și gâtului
  • Verificarea permeabilității arterelor creierului
  • RMN

În plus, se efectuează un test biochimic și general de sânge, o verificare a nivelului ridicat de zahăr și colesterol.

Măsuri de diagnostic

Acestea se bazează pe o colectare foarte atentă a datelor anamnestice, care pot indica prezența TBI în trecut. Encefalopatia posttraumatică este confirmată prin CT sau RMN. Pe parcursul acestor studii, specialistul primește informații detaliate despre modificările difuze sau focale ale măduvei.

Odată cu aceasta, se efectuează diagnostice diferențiate pentru a exclude alte patologii ale sistemului nervos central, care sunt însoțite de simptome similare. Electroencefalografia poate fi utilizată ca studiu suplimentar. Vă permite să identificați localizarea focarului patologic al activității epileptice.

Tratament

Cum se tratează o astfel de boală complexă și diversă? Având în vedere multiplicitatea manifestărilor, precum și pe baza cauzelor tulburării discirculatorii, se utilizează un set de proceduri în tratament. De obicei, terapia se efectuează:

  • Medicamentele speciale, cu ajutorul cărora este posibil să preia controlul tensiunii arteriale, menținând-o normală, îmbunătățesc procesele metabolice din organism. În plus, medicamentele sunt utilizate pentru tratament, sarcina cărora este îmbunătățirea nutriției creierului prin activarea alimentării cu sânge a acestuia..
  • Proceduri de fizioterapie, inclusiv utilizarea terapiei cu laser, electro-somn terapeutic, băi speciale de oxigen și radon, masaje, acupunctură, hirudoterapie.

Tratamentul orientat în timp util poate încetini semnificativ dezvoltarea etapelor inițiale. În cazul în care una dintre cauzele bolii este colesterolul ridicat, este foarte important să schimbați dieta pentru a limita aportul acestei substanțe. Chirurgia, ca metodă de tratare a encefalopatiei discirculatorii, nu este utilizată, prin urmare, dacă boala este într-o formă avansată, atunci cel mai probabil va trebui să fie reconciliată cu aceasta și cu ajutorul terapiei să limiteze doar progresia ulterioară.

etnostiinta

În plus, cu permisiunea medicului, tratamentul este adesea completat cu metode și metode alternative. De obicei, constă în ingerarea de tincturi pentru:

  • Trifoi
  • Păducel
  • Frunze de căpșuni, oregano, mesteacăn
  • Mușețel cu valeriană și lămâie
  • Hamei cu muștar și menta

I65 Blocarea și stenoza arterelor precerebrale, care nu duc la infarct cerebral

Exclude: afecțiuni care cauzează infarctul cerebral (I63.-)

I65.0 Blocarea și stenoza arterei vertebrale

I65.1 Blocarea și stenoza arterei bazilare

I65.2 Blocarea și stenoza arterei carotide

I65.3 Blocarea și stenoza arterelor precerebrale multiple și bilaterale

I65.8 Blocarea și stenoza altor artere precerebrale

I65.9 Blocarea și stenoza arterei precerebrale nespecificate

obstrucție (completă) (parțială), îngustare, tromboză, embolie: artere cerebrale medii, anterioare și posterioare și artere cerebeloase care nu cauzează infarct cerebral

I66.0 Blocarea și stenoza arterei cerebrale medii

I66.1 Blocarea și stenoza arterei cerebrale anterioare

I66.2 Ocluzia și stenoza arterei cerebrale posterioare

I66.3 Blocarea și stenoza arterelor cerebeloase

I66.4 Blocarea și stenoza arterelor cerebrale multiple și bilaterale

I66.8 Blocarea și stenoza altei artere cerebrale

I66.9 Blocarea și stenoza arterei cerebrale, nespecificată

Măsuri preventive

Prevenirea constă în monitorizarea constantă a acelor factori și boli care duc la encefalopatie din cauza afectării circulației sângelui în creier. Pentru aceasta este important:

  • Verificați periodic tensiunea arterială
  • Cunoașteți nivelul zahărului din sânge și al colesterolului și, dacă nivelurile sunt crescute, luați măsurile necesare
  • A refuza de la obiceiurile proaste
  • Alăturați-vă unui sport ușor
  • Monitorizează-ți greutatea
  • Participați periodic la examinări clinice

Amețeli cu encefalopatie de geneză combinată

Terapia vertijului în cazul encefalopatiilor de geneză combinată este uneori o sarcină dificilă. Medicamentele utilizate în mod clasic sunt betahistina (Betaserk, Vestibo), vinpocetina (Cavinton), gingko biloba (Bilobil, Tanakan). Eficacitatea fiecăruia dintre ei este o chestiune de analiză pe termen lung, deoarece nu există un medicament care să fie ideal în orice caz de amețeli. Metodele non-medicamentoase sunt, de asemenea, foarte importante, în special gimnastica vestibulară..

Vertijul cu encefalopatie se corectează de obicei suficient de bine, deși sunt deseori necesare cursuri repetate de tratament.

Amețeala cu encefalopatie poate fi de obicei de natură nesistemică și se exprimă mai mult sub formă de sentimente de instabilitate, slăbiciune. Momentul apariției și factorii provocatori poate fi foarte divers. Nu există criterii clare pentru diagnosticarea acestui sindrom, de multe ori amețelile cu această boală au o natură complet psihogenă.

Obiectivarea prezenței amețelilor datorate proceselor patologice este un proces complex. Cele mai importante simptome verificate pentru amețeli sunt proceduri destul de obișnuite (dar nu mai puțin importante): detectarea nistagmusului, teste cordinatoriale, detectarea instabilității în poziția Romberg, tulburări ale mersului.

Encefalopatia diabetică are un mecanism multifactorial de dezvoltare, care include componente vasculare și metabolice. Tulburările vasculare datorate macro- și microangiopatiei afectează hemodinamica cerebrală, provoacă foamete de oxigen a celulelor creierului. Reacțiile patobiochimice care apar în hiperglicemie determină activarea glicolizei anaerobe în loc de aerobă, duc la înfometarea energetică a neuronilor.

Radicalii liberi emergenți au un efect dăunător asupra țesuturilor cerebrale. Formarea hemoglobinei glicozilate, care leagă mai puțin oxigenul, exacerbează hipoxia neuronală rezultată din tulburările vasculare. Hipoxia și dismetabolismul duc la moartea neuronilor cu formarea de modificări organice difuze sau mici focale în substanța cerebrală - apare encefalopatia. Întreruperea conexiunilor interneuronale duce la o scădere treptată progresivă a funcțiilor cognitive.

Tablou clinic

Tabloul clinic al encefalopatiei perinatale (ICD-10: G93.4) ​​și sindromul excitabilității neuro-reflexe este exprimat prin următoarele simptome:

  1. Activarea mișcărilor spontane, precum și a reflexelor înnăscute.
  2. Neliniște, plâns, somn superficial și scurt.
  3. Veghe prelungită și probleme de adormire.
  4. Fluctuații ale tonusului muscular, tremurături în bărbia, picioarele sau brațele bebelușului.

Copiii prematuri cu acest sindrom sunt cel mai probabil să dezvolte convulsii care apar atunci când acționează anumiți factori iritanți, de exemplu, cu o creștere a temperaturii. Cu un curs complicat al bolii, în timp, copilul poate dezvolta epilepsie.

Clasificarea leziunilor perinatale ale sistemului nervos la nou-născuți

Proiectul de clasificare a fost discutat la al II-lea Congres al Asociației Ruse a Specialiștilor în Medicină Perinatală. Moscova 1997.

Liniile directoare prezintă abordări fundamentale ale diagnosticului leziunilor perinatale ale sistemului nervos, pe baza realizărilor științifice moderne și a terminologiei utilizate în Clasificarea internațională a bolilor și a problemelor de sănătate conexe, a 10-a revizuire (ICD 10).

Recomandările metodice sunt destinate pediatrilor, neonatologilor și neuropatologilor din maternități, spitale specializate pentru nou-născuți și policlinici.

Principalul dezvoltator este Asociația Rusă a Specialiștilor în Medicină Perinatală.

La pregătirea proiectului de clasificare au participat experți de frunte

  • Universitatea de Medicină de Stat din Rusia
  • Centrul științific pentru obstetrică, ginecologie și perinatologie, Academia Rusă de Științe Medicale
  • Academia medicală rusă de învățământ postuniversitar
  • Institutul de Cercetare Pediatrică și Chirurgie Pediatrică din Moscova
  • Institutul regional de cercetare din Moscova pentru obstetrică și ginecologie
  • Academia medicală de pediatrie de stat din Sankt Petersburg

Grupul principal de dezvoltare:

Doctorat LA FEL DE. Burkova, MD N.N. Volodin, dr. L.T. Zhurba, MD M.I. Dr. Medvedev ASA DE. Rogatkin, dr. O.V. Timonina.

La pregătirea proiectului de clasificare au participat:

Dr. med. A.G. Dr. Antonov E.N. Baybarina, MD Yu.I. Dr. Barashnev A.M. Bolshakova, dr. K.V. Vatolin, dr. V.P. Dr. Geraskina A.V. Gorbunov, MD G.M. Dementyeva, MD DOMNIȘOARĂ. Efimov, MD LA FEL DE. Petrukhin, MD G.M. Savelyeva, MD L.G. Sichinava, academician al Academiei de Științe Medicale din Rusia, doctor în Științe Medicale V.A. Tabolin, MD M.V. Fedorova, MD N.P. Shabalov.

Abaterile în dezvoltarea funcțiilor neuropsihice la copii mici, în cele mai multe cazuri, își au rădăcinile în perioada perinatală și atrag acum o atenție tot mai mare a cercetătorilor..

Au apărut noi oportunități în studiul originii multor boli, stări patologice și prevenirea consecințelor ireversibile, ducând deseori la dizabilități neurologice severe ale copilăriei..

În acest sens, în literatura mondială din ultimul deceniu, „neurologia perinatală” a apărut ca o zonă independentă a medicinei, care reflectă realizările specialiștilor din diverse domenii - obstetricieni, neonatologi, pediatri, neuropatologi, neurofiziologi etc..

În practica clinică de obstetrică și neonatologie, sunt introduse pe scară largă metodele moderne de diagnosticare a stării sistemului nervos al fătului și al nou-născutului: (neurosonografie NSG, encefalografie Doppler DEG, tomografie computerizată CT, tomografie cu rezonanță magnetică RMN, tomografie cu emisie de pozitroni PET, scintigrafie cerebrală, electroencefalografie, CSG identificarea proteinelor cerebrale etc.).

Utilizarea acestor tehnologii avansate în practica perinatală a făcut posibilă clarificarea etiologiei, mecanismelor patogenetice, structurii clinice și morfologice, precum și localizarea tulburărilor cerebrale tipice pentru diferite vârste gestaționale, dezvoltarea unor abordări unificate ale terminologiei și dezvoltarea unei noi clasificări a afectării perinatale a sistemului nervos al nou-născuților..

Această clasificare, spre deosebire de termenul folosit anterior „encefalopatie perinatală”, care reflectă doar perioada de expunere la factori patologici și conceptul general de disfuncție cerebrală, prevede subdivizarea tulburărilor neurologice ale perioadei neonatale în 4 grupuri principale, în funcție de mecanismul principal de afectare: I hipoxic, II traumatic, III toxic-metabolic și IV infecțios.

În plus față de factorul dăunător principal, fiecare dintre aceste grupuri include: forma nosologică, severitatea leziunilor și principalele simptome neurologice și sindroame.

O clasificare fundamental nouă este împărțirea leziunilor cerebrale hipoxice în ischemie cerebrală și hemoragie intracraniană..

În rubrica „Leziunea intracraniană la naștere”, în comparație cu clasificarea anterioară, numărul formelor nosologice a fost extins: acest bloc include acum hemoragiile subarahnoidiene și intraventriculare.

Proiectul acestei clasificări a fost întocmit luând în considerare abordările terminologice utilizate în ICD 10, care vor permite obținerea celor mai fiabile date statistice comparabile cu standardele mondiale, analizarea cauzelor obiective ale morbidității și mortalității și dezvoltarea metodelor eficiente de tratament și prevenire a tulburărilor neurologice timpurii la copii..

Prognoza și consecințele

Exclude: consecințele condițiilor enumerate (I69.8)

I67.0 Disecția arterelor cerebrale fără ruptură

Exclude: ruptura arterelor cerebrale (I60.7)

I67.1 Anevrism cerebral fără ruptură

anevrism cerebral congenital fără ruptură (Q28.3)

anevrism cerebral rupt (I60.9)

I67.2 Ateroscleroza cerebrală

I67.3 Leucoencefalopatie vasculară progresivă

Exclude: demența vasculară subcorticală (F01.2)

I67.4 Encefalopatie hipertensivă

I67.5 Boala Moyamoia

I67.6 Tromboza nesupurativă a sistemului venos intracranian

Exclude: afecțiuni care cauzează infarctul cerebral (I63.6)

I67.7 Arterita cerebrală, neclasificată în altă parte-

I67.8 Alte tulburări cerebrovasculare specificate

I67.9 Boala cerebrovasculară, nespecificată

Notă: Conceptul de „consecințe” include condiții specificate ca atare, ca evenimente reziduale sau ca condiții care există pentru un an sau mai mult din momentul în care apare condiția cauzală..

I69.0 Sechele de hemoragie subarahnoidiană

I69.1 Sechele de hemoragie intracraniană

I69.2 Sechele ale altor hemoragii intracraniene netraumatice

I69.3 Sechele ale infarctului cerebral

I69.4 Sechele de accident vascular cerebral, nespecificate ca hemoragie sau infarct cerebral

I69.8 Sechele ale altor boli cerebrovasculare nespecificate

Boli cerebrovasculare (I60-I69)

Incl.: Cu menționarea hipertensiunii (condiții în I10 și I15.-) Utilizați cod suplimentar, dacă doriți, pentru a identifica prezența hipertensiunii. Excl.: Atacuri ischemice cerebrale tranzitorii și sindroame conexe (G45.-) hemoragie intracraniană traumatică (S06.-) demență vasculară (F01.-)

Caracteristici ale evoluției bolii în diabetul de tip 1 și tip 2

Se crede că encefalopatia diabetică pură apare numai la pacienții cu diabet de tip 1. Tulburările din creierul lor sunt asociate cu lipsa insulinei proprii și cu aportul său prematur sub formă de medicament. Există păreri că progresia encefalopatiei depinde nu numai de frecvența hiperglicemiei, ci și de absența peptidei C în organism, o parte a moleculei de proinsulină care este scindată de ea în timpul formării insulinei. Insulina industrială, care este prescrisă tuturor pacienților cu boală de tip 1, nu conține peptidă C - citiți mai multe despre peptida C.

Encefalopatia provoacă cel mai mare rău în diabetul de tip 1 copiilor mici. Au probleme cu atenția, asimilarea informațiilor încetinește, iar memoria scade. Testele speciale au arătat că un copil cu encefalopatie are o scădere a IQ-ului, iar efectul negativ asupra inteligenței la băieți este mai puternic decât la fete. Studiile pe creier la pacienții cu diabet zaharat cu debut precoce arată că au o densitate mai mică de substanță cenușie la vârsta adultă decât persoanele sănătoase.

Informatii generale

Relația dintre afectarea cognitivă și diabetul zaharat (DM) a fost descrisă în 1922. Termenul „encefalopatie diabetică” (DE) a fost introdus în 1950. Astăzi, un număr de autori sugerează că numai encefalopatia care se dezvoltă ca urmare a proceselor dismetabolice este considerată o complicație a diabetului. S-a propus ca patologia cerebrală cauzată de tulburări vasculare în diabetul zaharat să fie denumită encefalopatie discirculatorie (DEP). Cu toate acestea, în neurologia rusă, conceptul DE include în mod tradițional toate formele patogenetice de encefalopatie: metabolice, vasculare, mixte. Într-un sens atât de larg, encefalopatia diabetică apare la 60-70% dintre diabetici..

Complicații

Creșterea afectării cognitive duce la declin intelectual și demență (demență). Acesta din urmă este motivul dizabilității semnificative a pacienților, restricționează îngrijirea lor. Situația este agravată de imposibilitatea implementării independente de către pacient a terapiei antidiabetice. Complicațiile DE sunt tulburări acute ale hemodinamicii cerebrale: atacuri ischemice tranzitorii, accidente vasculare cerebrale ischemice, mai rar - hemoragii intracraniene. ACVA are ca rezultat tulburări de mișcare persistente, afectarea nervilor cranieni, tulburări de vorbire și progresia disfuncției cognitive..