Hipoxia la nou-născuți

Tratament

Hipoxia la nou-născuți este înfometarea cu oxigen a corpului copilului, care poate fi cronică sau acută. Patologia este larg răspândită și este detectată la aproximativ 4-6% dintre nou-născuți.

Hipoxia la nou-născuți nu este o boală independentă, ci este o afecțiune patologică care apare pe fondul unei sarcini nefavorabile, a unei nașteri sau care se dezvoltă ca simptom al oricărei patologii congenitale sau dobândite. Hipoxia este observată de câteva ori mai des la copiii prematuri. Acest lucru se datorează dezvoltării frecvente a sindromului de detresă respiratorie în acestea, cauzată de imaturitatea țesutului pulmonar, una dintre manifestările cărora este starea de hipoxie.

Hipoxia la nou-născuți este însoțită de tulburări sistemice de severitate variabilă, în primul rând, afectarea sistemului nervos central, care se manifestă prin disfuncția sa. Formele severe de înfometare cu oxigen reprezintă un pericol grav pentru nou-născut, pot provoca dizabilități sau moarte..

O parte din măsurile preventive pentru reducerea riscului de hipoxie în perioadele pre și postnatale ar trebui să fie efectuate de o femeie însărcinată..

Formulare

În funcție de momentul apariției, la nou-născuți se disting două forme de hipoxie:

  • primar - se dezvoltă în stadiul dezvoltării intrauterine a fătului sau în timpul nașterii, poate fi atât acută, cât și cronică;
  • secundar - apare în prima zi a vieții unui nou-născut pe fondul oricărei alte afecțiuni patologice (pneumopatie, accident cerebrovascular).

Motivele

Bolile fătului și ale mamei, evoluția patologică a sarcinii și nașterea complicată duc la hipoxie primară la nou-născuți:

  • infecții intrauterine (herpes, chlamydia, toxoplasmoză, sifilis, citomegalovirus, rubeolă);
  • malformații fetale;
  • incompatibilitatea imunologică a sângelui fătului și mamei;
  • boli extragenitale ale unei femei însărcinate (diabet zaharat, tirotoxicoză, boli pulmonare acute și cronice, defecte cardiace, anemie);
  • obstrucția căilor respiratorii ale nou-născutului cu mucus sau lichid amniotic (hipoxie de aspirație);
  • istoric obstetric împovărat (sarcină prelungită, abruptie placentară prematură, gestoză);
  • mama are obiceiuri proaste (fumat, abuz de alcool, dependență de droguri).

Principalele cauze ale hipoxiei secundare la nou-născuți sunt:

  • tulburări ale circulației cerebrale;
  • pneumopatii - patologii perinatale ale plămânilor de natură neinfecțioasă, cauzate de expansiunea insuficientă a țesutului pulmonar (boală a membranelor hialine, sindrom hemoragic edematos, atelectazie).

Hipoxia la nou-născuți duce la tulburări de hemodinamică, microcirculație și metabolism, adică la acidoză respiratorie-metabolică, care se caracterizează prin:

  • hipoglicemie;
  • azotemie;
  • suprahidratare celulară;
  • hiperkaliemie, urmată de hipokaliemie.

Pe fondul hipoxiei la nou-născuți, sângele se îngroașă, ceea ce duce la o creștere a vâscozității sale și la agregarea crescută a eritrocitelor și a trombocitelor. Tulburările de microcirculare rezultate cauzează hemoragii, ischemie și edem al țesuturilor creierului, ficatului, glandelor suprarenale, inimii și rinichilor. Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă prin apariția următoarelor semne de hipoxie la nou-născuți:

  • scăderea tensiunii arteriale;
  • scăderea volumului de minute și accident vascular cerebral al debitului cardiac;
  • încălcarea hemodinamicii periferice și centrale.

Patologia este larg răspândită și este detectată la aproximativ 4-6% dintre nou-născuți.

Simptomele hipoxiei la nou-născuți

Principalul semn al hipoxiei la nou-născuți este tulburările de respirație, care duc la tulburări ale activității cardiace, hemodinamice, reflexe și tonus muscular..

Imediat după naștere și 5 minute mai târziu, pentru a identifica posibila hipoxie și a determina severitatea acesteia, starea nou-născutului este evaluată în funcție de scara Apgar. Această tehnică se bazează pe o evaluare de la 0 la 2 puncte a următorilor indicatori:

  • suflare;
  • culoarea pielii;
  • palpitații;
  • severitatea tonusului muscular;
  • excitabilitate reflexă.

Cauze și consecințe ale hipoxiei la nou-născuți

Hipoxia la nou-născuți este însoțită de foamete de oxigen a țesutului cerebral al copilului. Această afecțiune patologică nu este o boală independentă, ci se dezvoltă ca urmare a influenței unui număr de factori patologici asupra sugarului..

Hipoxia este periculoasă pentru nou-născut. În cazuri rare, poate face un copil cu dizabilități sau chiar să-i ia viața. Patologia apare la 4-6% dintre sugari.

Motivele

Hipoxia cerebrală la nou-născuți poate apărea din cauza influenței diferiților factori. Principalele motive pentru dezvoltarea patologiei:

  • Trauma rezultată a bebelușului în timpul trecerii sale prin canalul de naștere.
  • Livrarea forcepsului.
  • O scădere accentuată a tensiunii arteriale la o femeie însărcinată în timpul nașterii.
  • Introducerea infecției în făt în timpul trecerii prin canalul de naștere sau în timp ce se află în uter. Boli precum sifilisul, rubeola, citomegalovirusul, herpesul pot duce la hipoxie cerebrală..
  • Rh-conflict între mamă și copil.
  • Sindromul antifosfolipidic.
  • Boala de inima.
  • Blocarea căilor respiratorii ale sugarului prin lichid amniotic, mucus sau fecale.
  • Boli neinfecțioase periculoase ale mamei. Acestea includ: anemie, patologia sistemului respirator, diabet zaharat, tulburări în funcționarea glandei tiroide, boli de inimă. În astfel de condiții, corpul nu este capabil să ofere un nivel suficient de oxigen chiar și femeii, așa că majoritatea bebelușilor se nasc cu semne de hipoxie..
  • Purtarea și nașterea mai multor copii simultan.
  • O perioadă gestațională împovărată. Abruptul placentar precoce, nașterea târzie și toxicoza în ultimele săptămâni de sarcină pot provoca patologie.
  • Nașterea unui copil prematur.
  • Polihidramnios și apă scăzută.
  • Obiceiuri proaste ale unei femei, pe care nu le-a părăsit pentru timpul gestației. Hipoxia poate apărea datorită fumatului unei femei însărcinate, alcoolismului sau dependenței de droguri.
  • Luarea medicamentelor de către o femeie însărcinată.
  • Erori grave în nutriția viitoarei mame.
  • Stres cronic la o femeie însărcinată.
  • Viața viitoarei mame în condiții nefavorabile din punct de vedere ecologic, munca în producție periculoasă.
  • Expansiunea incompletă a plămânilor la un sugar. Această cauză duce la hipoxie pe fondul pneumopatiilor (leziuni neinfecțioase ale țesutului pulmonar al unui sugar).
  • Încălcarea circulației cerebrale la un copil.

Cauzele hipoxiei care acționează asupra unui copil în timpul uterului se numesc anterale. Acei factori care provoacă deficiența de oxigen după nașterea unui copil sunt intranatali.

Uneori cordonul ombilical devine cauza hipoxiei. Înfometarea oxigenului se dezvoltă la sugari cu încurcarea, prezența nodurilor adevărate, comprimarea cordonului ombilical sau ruperea vaselor sale.

Simptome

Hipoxia la un nou-născut duce la faptul că simptomele vor fi resimțite în timp. Principalul criteriu este prezența tulburărilor respiratorii care provoacă o defecțiune a inimii și a sistemului circulator..

Severitatea hipoxiei este determinată de scara Apgar. Are trei grade:

  • De la 6 la 7 puncte - un nou-născut are hipoxie ușoară. În acest caz, copilul respiră în primele 60 de secunde după naștere. Respirație slăbită, culoarea albăstrui a pielii. Tonus muscular redus. Această condiție nu necesită măsuri speciale..
  • De la 4 la 5 puncte - hipoxie moderată. Copilul respiră în primele 60 de secunde, respirația este slabă, inconsistentă. Bebelușul țipă încet, cordonul ombilical îi pulsează. Fața și membrele sunt albastre, tonusul muscular este redus. Cu o terapie bine organizată, va fi posibil să faceți față patologiei în câteva zile.
  • De la 1 la 3 puncte - sufocare severă. Respirația este rară sau apare sub formă de respirație șuierătoare, copilul nu țipă, cordonul ombilical nu pulsează. Pielea bebelușului este palidă. La copiii cu sufocare severă, este diagnosticată insuficiența suprarenală. Pentru a salva viața copilului, sunt necesare măsuri de resuscitare de urgență.

Dacă medicul scoate 0 puncte, atunci vorbește despre moartea clinică a nou-născutului.

Scorurile Apgar se bazează pe o serie de criterii. Acestea includ: ritmul cardiac și ritmul respirației, culoarea pielii, tonusul muscular și reflexul călcâiului.

Aproape toți copiii născuți au hipoxie ușoară. În mod normal, dispare de la sine după 5 minute..

Simptome care indică foamea oxigenului:

  • Slăbiciune sau lipsă de respirație.
  • Tahicardie urmată de bradicardie.
  • Insuficiență a ritmului cardiac.
  • Murmur cardiac.
  • Albăstia pielii.
  • Activitate fizică scăzută sau absența acesteia.
  • Prezența verdeaței în lichidul amniotic.
  • Apariția hemoragiei subcutanate.

Conform acestor semne, medicul pune imediat un diagnostic.

Semne tardive de hipoxie

Foamea de oxigen la nou-născuți poate fi ratată din anumite circumstanțe. Dacă diagnosticul corect nu a fost pus în primele minute ale vieții bebelușului, următoarele simptome ar trebui să dea naștere la ideea că nu totul este în regulă cu el:

  • Somnolența copilului. Bebelușii trebuie să se trezească pentru a-și satisface nevoile naturale. În mod normal, nu dorm mai mult de 21 de ore pe zi. Restul de 3 ore bebelușul ar trebui să fie treaz.
  • Somn agitat. Copilul plânge adesea, tresări tot timpul.
  • Pielea mâinilor și a picioarelor este marmorată.
  • În timpul schimbării hainelor și al măsurilor de igienă, copilul îngheață. Membrele sale rămân reci la atingere mult timp.
  • În repaus și în timpul plânsului, mușchii faciali ai bebelușului se zvârcolesc.

Dacă mama observă astfel de simptome la sugar, aceasta ar trebui să informeze medicul pediatru..

Consecințe și complicații

Hipoxia la nou-născuți poate provoca consecințe grave. În primul rând, creierul copilului suferă. Această patologie se numește encefalopatie hipoxică. Dacă foamea de oxigen a țesuturilor a fost ușoară, atunci toate simptomele tulburării vor dispărea singure într-o săptămână.

Encefalopatia severă se manifestă prin letargia sugarului, până la dezvoltarea convulsiilor și a comei. Copilul are nevoie de tratament internat. O recuperare completă poate dura luni sau chiar ani. În acest timp, el trebuie să fie sub supraveghere medicală regulată. Uneori efectele ischemiei persistă pe tot parcursul vieții.

Complicațiile timpurii ale hipoxiei includ hidropiză a creierului, meningită, sepsis, inflamație a țesutului pulmonar și patologii neurologice. Prin urmare, este atât de important să urmați toate recomandările medicale care vizează eliminarea fenomenelor de hipoxie..

Alte complicații ale hipoxiei care se dezvoltă pe termen lung:

  • Anxietate crescută.
  • Anxietatea nerezonabilă a copilului.
  • Instabilitatea psihicului.
  • Dezvoltarea fizică și mentală întârziată, rezultând o performanță școlară slabă.
  • Dureri de cap regulate.
  • Creșterea persistentă a presiunii intracraniene.
  • Distonie vegetală.
  • Dezvoltarea crizelor epileptice.
  • Deteriorarea țesuturilor nervoase.

Medicina modernă evită consecințele severe ale hipoxiei cerebrale. Prin urmare, dizabilitatea copilului și moartea sunt rare..

Diagnosticul și tratamentul la timp al hipoxiei reprezintă o garanție a sănătății copilului în viitor..

Diagnostic

Medicul determină foamea oxigenului la un copil, începe de la scara Apgar. Este important să se ia în considerare frecvența respiratorie și cardiacă, prezența reflexelor la bebeluș și tonusul muscular al acestuia. Prelevarea de sânge este obligatorie pentru analiza de laborator a CBS (stare acid-bazică).

Copilului i se arată o ecografie timpurie a creierului. Acest test se numește ultrasunografie. Starea creierului este evaluată printr-o fontanelă necultivată. Medicul primește informații despre starea vaselor cerebrale, despre prezența și localizarea hemoragiilor, dacă există.

Spre deosebire de adulți, hipoxia cerebrală la nou-născuți provoacă consecințe grave sub formă de excitabilitate nervoasă crescută și nu au simptome focale. Aceasta înseamnă că bebelușul poate să nu aibă convulsii, dar nu suportă să fie purtat pe mâini, îngheață repede, plânge mult fără niciun motiv. În cazurile severe, se observă depresia activității sistemului nervos central.

Tratament

Hipoxia la sugari este o afecțiune periculoasă care necesită tratament imediat. Creierul este deosebit de susceptibil la deficitul de oxigen, deci consecințele pot fi cumplite. Lipsa terapiei duce la modificări ireversibile în structura sa.

Hipoxia severă necesită resuscitare de către personalul medical. Acestea ar trebui să vizeze eliminarea insuficienței respiratorii, normalizarea activității cardiace. Este important să restabiliți procesele metabolice din corpul bebelușului, să stabilizați echilibrul electroliților.

Algoritmul măsurilor de tratament:

  • Eliberarea sistemului respirator de mucus, fecale, lichid amniotic prins în ele. Acestea sunt îndepărtate cu ajutorul unui aspirator special.
  • Alimentarea cu oxigen a bebelușului printr-o mască și printr-un cateter nazal. Leziunile cerebrale severe necesită conectarea la un ventilator. Uneori se efectuează intubația.
  • Furnizare de soluție de glucoză 20% și cocarboxilază. Doza se calculează în funcție de greutatea copilului. Picuratorul este conectat la vena ombilicală.
  • Efectuarea compresiilor toracice. Se efectuează cu bradicardie în curs de dezvoltare sau cu lipsă de activitate cardiacă.
  • Transfuzie de sange. Procedura se efectuează odată cu dezvoltarea bolii hemolitice a nou-născuților.
  • Eliminarea simptomelor patologice. Poate necesita ameliorarea convulsiilor, reducerea presiunii intracraniene, eliminarea fenomenelor de hipotensiune.

După eliminarea stadiului acut de hipoxie, copilul poate fi plasat într-un incubator pentru monitorizarea ulterioară a stării sale. Atunci când amenințarea la adresa vieții și sănătății este eliminată, bebelușul este transferat în secția mamei.

După externarea din maternitate, se stabilește un regim special de observare pentru copil. Acesta va permite detectarea și prevenirea dezvoltării complicațiilor tardive ale hipoxiei în timp.

Reabilitarea întârziată a sugarului

Un copil care a experimentat lipsa de oxigen trebuie să viziteze o sală de fizioterapie. În mod obligatoriu, i se prescrie masaj terapeutic și gimnastică. Medicul selectează regimul optim de hrănire, explică părinților regulile de îngrijire a bebelușului.

Uneori, după externarea din spital, este necesar să luați medicamente care vizează scăderea presiunii intracraniene. Cel mai adesea sunt prescrise Diakarb și Asparkam. Medicamentele anticonvulsivante sunt utilizate atunci când este indicat..

Pentru prevenirea tulburărilor nervoase și pentru îmbunătățirea nutriției creierului, se poate utiliza Piracetam sau Vinpocetine. Metodele tradiționale de tratament la o vârstă fragedă nu sunt aplicabile. Dacă mama observă că bebelușul începe să arate efectele pe termen lung ale hipoxiei, vizita la medic nu trebuie amânată.

În plus față de observarea de către un pediatru, copilul trebuie examinat de un neurolog de mai multe ori pe lună.

Prevenirea

Prevenirea hipoxiei la un copil este una dintre sarcinile principale cu care se confruntă o femeie însărcinată. Pentru a nu fi tratată mult timp de consecințele foametei de oxigen, viitoarea mamă ar trebui să urmeze următoarele recomandări:

  • Petreceți timpul în aer liber. Este important nu doar să stai, ci să te plimbi. Acest lucru va ajuta organismul să obțină suficient oxigen..
  • A refuza de la obiceiurile proaste. Alcoolul și fumul de tutun afectează negativ starea fătului.
  • Faceți gimnastică specială pentru femeile însărcinate.
  • Observați regulat ginecologul, urmați recomandările sale.
  • Faceți testele la timp.
  • Mănâncă corect. Meniul trebuie să includă fructe și legume proaspete, ouă, ierburi, fructe de mare, ficat. S-a dovedit că anemia contribuie la dezvoltarea hipoxiei fetale.
  • Respectați o rutină zilnică.
  • Toate infecțiile extragenitale trebuie tratate înainte de nașterea bebelușului.

Imediat după apariția contracțiilor, trebuie să apelați o ambulanță și să mergeți la o unitate medicală. Numai într-o maternitate se poate asigura unui nou-născut îngrijiri de calitate. Nașterea la domiciliu este periculoasă. Foarte des, astfel de evenimente se încheie cu consecințe cumplite pentru femeie și copil..

Pentru a preveni hipoxia, obstetricienii trebuie să îndepărteze imediat cordonul ombilical de pe gâtul bebelușului. Este important să eliminați rapid mucusul și alte impurități din căile respiratorii care interferează cu respirația normală. Respectarea beneficiilor obstetricale în timpul nașterii este principala prevenire a hipoxiei într-o maternitate.

Prognoza

Prognosticul depinde de cât de grav este afectat creierul copilului. Viteza și integralitatea îngrijirilor medicale nu sunt de mică importanță. Majoritatea bebelușilor cu vârsta de o lună și peste au diverse tulburări. Se manifestă sub formă de convulsii, hiperexcitabilitate, encefalopatie perinatală. Cu o reabilitare de înaltă calitate până la vârsta preșcolară mai mică, este posibil să scăpați de aceste fenomene. Deși labilitatea mentală, durerile de cap și o anumită întârziere a dezvoltării pot persista pe tot parcursul vieții.

Hipoxia severă poate duce la formarea chisturilor în creier, la dezvoltarea epilepsiei, a hidrocefaliei. Prognosticul depinde de complicația specifică pe care o are copilul.

Fiecare femeie însărcinată ar trebui să înțeleagă pericolul hipoxiei pentru bebeluș și să facă eforturi pentru a o preveni..

Ce este hipoxia și care sunt consecințele pentru nou-născuți? Simptome și tratament

  • Caracteristici:
  • Motivele
  • Semne
  • Terapie
  • Părerea doctorului Komarovsky
  • Feedback de la părinți

Valoarea oxigenului pentru corpul uman este mare. Fără ea, existența însăși va deveni imposibilă. Oxigenul este, de asemenea, necesar pentru copiii care încă se dezvoltă în uter. Dacă, dintr-un anumit motiv, bebelușul primește mai puțin oxigen decât are nevoie, dacă starea de înfometare a oxigenului se dezvoltă în timpul nașterii, atunci aceasta poate avea consecințe destul de grave pe termen lung pentru sănătatea copilului. În acest material vom vorbi despre care este starea de hipoxie la nou-născuți, cum este periculoasă și care ar trebui să fie tratamentul pentru copil.

Caracteristici:

Hipoxia în medicină se numește de obicei o stare de deficit de oxigen. Diferite organe și țesuturi ale corpului copilului pot muri de foame din cauza acestuia. Creierul și sistemul nervos sunt cele mai sensibile la înfometarea oxigenului. În timpul sarcinii, bebelușul primește oxigen din sângele mamei prin fluxul sanguin uteroplacentar. În această perioadă, se poate dezvolta hipoxie cronică dacă firimitul nu primește în mod sistematic substanța necesară.

Dacă sarcina a fost complet normală, atunci nimeni nu poate garanta că hipoxia nu va apărea în timpul nașterii. Dar atunci se va numi hipoxie acută..

Ce se întâmplă cu un copil dacă îi lipsește O2? În perioada de dezvoltare intrauterină, bebelușul poate rezista mult timp acestui factor nefericit - se calmează, „economisește” oxigen, mișcările sale devin mai lente și mai puțin frecvente. Cortexul suprarenal stimulează inima mică să lucreze mai activ. Dar abilitățile compensatorii ale fătului nu sunt nesfârșite. Dacă starea de hipoxie este lungă și severă, copilul poate muri..

Consecințele hipoxiei intrauterine, care este cel mai adesea discutată atunci când un nou-născut primește un verdict medical adecvat, pot fi foarte diverse. Dacă în timpul sarcinii bebelușului i-a lipsit cronic oxigenul, acesta se naște de obicei cu o greutate insuficientă, are scoruri Apgar scăzute și multe probleme cu dezvoltarea sistemului nervos. Consecințele hipoxiei acute, care s-a întâmplat în timpul nașterii, pot fi și mai devastatoare pentru copil..

În plus, în medicină, se disting mai multe tipuri de hipoxie, care descriu în principal mecanismul său. Deci, există subspecii precum:

  • respirator - deficitul de oxigen la un nou-născut este asociat cu bronhospasm sau edem pulmonar;
  • circulator - organele și țesuturile firimiturilor se confruntă cu o lipsă de oxigen din cauza tulburărilor în funcționarea inimii și a vaselor de sânge;
  • hemic - o deficiență bazată pe anemie severă;
  • țesut - deficit de oxigen, bazat pe o încălcare a procesului de asimilare a substanțelor de către țesuturile organelor;
  • combinat - un deficit asociat cu coincidența simultană a mai multor factori, inclusiv intrauterin sau nașterea.

Motivele

Niciun copil nu este imun la hipoxie. Este suficient să citiți cu atenție cauzele comune ale acestei afecțiuni pentru a înțelege că deficitul de oxigen poate apărea în orice stadiu al sarcinii sau al nașterii, precum și în perioada neonatală timpurie..

Deci, în perioada de purtare a unui bebeluș, o femeie însărcinată poate auzi de la un obstetrician-ginecolog care o observă că suspectează semne de hipoxie la copil. Acest lucru este probabil mai ales în următoarele circumstanțe:

  • prezența diabetului zaharat la o femeie;
  • afecțiuni infecțioase pe care le-a avut o femeie în primul trimestru;
  • sarcină multiplă;
  • amenințare de lungă durată de avort spontan;
  • abrupție placentară;
  • sarcină prelungită (naștere după 42 de săptămâni);
  • nivel insuficient de hemoglobină în sângele viitoarei mame;
  • patologia placentei, a cordonului ombilical, afectarea fluxului sanguin între mamă și copil;
  • fumatul, consumul de alcool;
  • conflict de resus.

În timpul nașterii, se poate dezvolta o stare de hipoxie acută, în care bebelușul va experimenta un șoc grav. Acest deficit poate fi cauzat de:

  • travaliu impetuos, rapid;
  • o perioadă anhidră lungă cu descărcare prematură de lichid amniotic;
  • asfixierea cu bucle de cordon ombilical în timpul încurcării, prinderea buclei de cordon ombilical cu fluxul sanguin afectat;
  • nașterea pe fondul polihidramniosului sau al apei scăzute;
  • nașterea naturală cu sarcini multiple;
  • abrupție placentară prea devreme (înainte de nașterea copilului);
  • slăbiciunea forțelor nașterii.

Hipoxia neonatală timpurie se dezvoltă cel mai adesea la sugarii prematuri cu greutate corporală mică, țesut pulmonar imatur, tulburări metabolice.

Semne

Hipoxia fetală în timpul sarcinii este dificil de diagnosticat, deoarece singura modalitate de a detecta simptomele alarmante este prin numărarea mișcărilor fetale. Dacă bebelușul a devenit brusc mai activ, tremurăturile sale au devenit foarte frecvente, uneori dureroase pentru o femeie, cu un grad ridicat de probabilitate să se confrunte cu o stare de foame de oxigen. Cu mișcările sale, încearcă să tragă de placentă pentru a obține puțin mai mult din substanța de care are nevoie. Într-o stare de hipoxie prelungită, mișcările fetale, dimpotrivă, încetinesc, devin rare și lente.

Astfel de plângeri ale unei femei însărcinate stau la baza unei ecografii neprogramate și cu un Doppler, pentru a evalua viteza și volumul fluxului de sânge în sistemul mamă-placentă-făt. La vârsta gestațională de 29 de săptămâni de sarcină, se poate efectua CTG - cardiotocogramă. Dar toate aceste metode pot indica doar o anumită nefericire a fătului în uter, dar pentru a răspunde la întrebarea dacă există cu siguranță hipoxie, ei, din păcate, nu pot.

Starea de hipoxie acută este determinată în timpul nașterii, dacă procesul nașterii are loc sub controlul CTG. Medicii-neonatologi, examinând un bebeluș, observă efectul hipoxiei asupra stării sale, iar acest lucru se reflectă în scorul Apgar. Un bebeluș care a suferit hipoxie prelungită în uter sau a experimentat-o ​​în timpul nașterii, de obicei, nu țipă imediat, pielea sa este cianotică. Adesea copilul are nevoie de ajutorul resuscitatorilor.

La vârsta neonatală timpurie, semnele de hipoxie se manifestă în comportamentul neliniștit al bebelușului și în numeroase simptome neurologice, care sunt vizibile nu numai pentru neurolog, ci și pentru mama, care este complet departe de medicină. Astfel de copii deseori și fără niciun motiv aparent plâng și țipă, își arcuiesc spatele într-un arc și, în același timp, își aruncă capul înapoi, au insuficiență abundentă și frecventă, tulburări ale somnului și apetitului, tremurături ale membrelor și bărbie, se poate pronunța nistagmusul pupilelor ochilor.

Lista exactă a tulburărilor depinde de ce parte a creierului este cea mai afectată de lipsa de oxigen. O formă ușoară de hipoxie nu poate provoca simptome externe; numai un medic cu experiență va putea discerne mici „defecțiuni” și „inconsecvențe” în dezvoltare. Hipoxia de gradul 2 devine cel mai adesea cauza bolii coronariene, dar aceasta nu reprezintă întotdeauna un pericol în viitor.

Hipoxia de severitate moderată și forma severă sunt periculoase. Încălcările pot fi observate aproape imediat. Acestea sunt diverse forme de paralizie și pareză, paralizie cerebrală, encefalopatie, leziuni severe ale organelor vizuale, auzului, centrelor de vorbire și sistemului musculo-scheletic..

Foarte des, simptomele hipoxiei „scriu” tonusul muscular crescut la un nou-născut. Este mai ușor pentru un medic să-i explice mamei că tonusul este o consecință a lipsei de oxigen, să prescrie un masaj, decât să spună că tonusul este un fenomen normal pentru toți nou-născuții, fără excepție. Cu toate acestea, hipertonicitatea generalizată, care acoperă toate grupele musculare ale bebelușului, nu poate fi considerată fiziologică. Poate fi o consecință a hipoxiei transferate.

La întrebarea dacă hipoxia afectează dezvoltarea copilului, răspunsul este întotdeauna da. Singura întrebare este cât de mari sunt modificările posthipoxice din structurile creierului. O ușoară hipoxie, sub rezerva recomandărilor medicului, poate să nu aibă un efect semnificativ asupra copilului. Este dificil să vorbim despre hipoxia severă, care a fost complicată de înfometarea oxigenului și de moartea ulterioară a celulelor creierului. Consecințele vor fi la fel de mari ca pierderea celulelor.

Terapie

Dacă starea înfometării cu oxigen a fătului este detectată chiar înainte de naștere, tratamentul este efectuat de un obstetrician-ginecolog. Include spitalizarea într-un spital, introducerea de medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui în sistemul „mamă-placentă-făt”, se arată că preparatele de fier cresc nivelul de hemoglobină, vitamine, magneziu pentru ameliorarea tonusului uterin.

Dacă terapia nu reușește, se ia o decizie cu privire la nașterea timpurie, deoarece gestația și prelungirea sarcinii sunt considerate o condiție periculoasă pentru viața copilului.

În caz de hipoxie acută, care s-a dezvoltat în timpul nașterii, bebelușului i se oferă asistență de urgență. Un resuscitator este invitat în sala de naștere. Bebelușul este așezat într-o cutie specială de resuscitare, oferind acces constant la oxigen prin aplicarea unei măști de oxigen.

În plus, se introduc medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui, sedativele. Examinarea stării creierului se efectuează în prima zi după naștere. Tratamentul suplimentar în timpul spitalului depinde de gradul de deteriorare. După hipoxie, mama și copilul nu vor fi externate acasă, vor fi trimise la spitalul pentru copii pentru a trata efectele foametei de oxigen.

Recuperarea după experiența hipoxiei este destul de lungă. Părinții trebuie să se pregătească pentru acest lucru. După internare, tratamentul va continua acasă. Copilul va fi înregistrat la un neurolog. Va trebui să vizitați acest medic cel puțin la fel de des ca medicul pediatru local.

Un bebeluș de o lună trebuie examinat pentru ultrasunete, se efectuează neurosonografie, apoi se face o ecografie a creierului (prin fontanele de pe cap), la nevoie, la vârsta de până la un an. După aceea, EEG, Echo EG, RMN sau CT pot fi prescrise dacă se suspectează formarea unui chist, a unei tumori, a afectării extinse a sistemului nervos central.

Cursul standard de tratament include masaj, gimnastică zilnică, scăldat, plimbări obligatorii în aer curat, fizioterapie. Dacă medicamentul este prescris, este sarcina mamei să se asigure că copilul primește medicamentul în mod regulat și la doza recomandată. Pentru copiii cu modificări post-hipoxice, alăptarea pe termen lung (cel puțin până la un an), băile de întărire și răcire, se recomandă vaccinarea obligatorie împotriva afecțiunilor periculoase obișnuite în conformitate cu Calendarul național de vaccinări preventive.

Într-o familie în care crește un copil născut cu semne de hipoxie, ar trebui să existe un climat psihologic normal, acest lucru este foarte important având în vedere susceptibilitatea nervoasă crescută a copilului. Ar trebui să limitați vizitele la oaspeți, rude, companii zgomotoase, copilul are cu siguranță nevoie de un regim de zi economisitoare și de absența unor situații stresante.

Părerea doctorului Komarovsky

Un cunoscut pediatru și prezentator TV, autor al cărților despre sănătatea copiilor, Evgeny Komarovsky, este deseori obligat să răspundă la întrebările părinților despre posibilele consecințe ale hipoxiei suferite de un sugar. El crede că cel mai important rol în tratarea unui copil îl joacă nu neurologii sau pediatrii, nu medicamentele scumpe, masajul regulat și vizitele la medici..

Neurologii se înșeală adesea, diagnosticul nu este 100% precis, iar medicamentele care sunt prescrise de obicei copiilor după hipoxie, în general, potrivit lui Komarovsky, ridică mari îndoieli, deoarece beneficiile vitaminelor și medicamentelor vasculare în procesul de regenerare a celulelor creierului sunt minime.

Copilul este vindecat de dragostea și grija părinților, activități de dezvoltare cu participarea unui psiholog calificat al copilului, participarea la viața copilului. Fără aceasta, previziunile pentru viitor, spune Komarovsky, sunt foarte, foarte nefavorabile.

În majoritatea cazurilor, cu hipoxie ușoară până la moderată, totul funcționează fără consecințe grave. Principalul lucru nu este să intrați în panică sau să vă grăbiți la extreme. În extremități, Komarovsky este considerat cea mai periculoasă consecință a foametei de oxigen. Neurologii exagerează consecințele și, uneori, depășesc deloc diagnosticul - tremurând în bărbie în timp ce suge suzete sau tonus crescut despre hipoxie, potrivit lui Komarovsky, nu vorbesc. Cu toate acestea, părinților li se solicită în permanență examinări și cursuri de masaj costisitoare, fără de care bebelușul, în 95% din cazuri, poate face lipsă, limitându-se la masajul mamei la domiciliu fără costuri financiare semnificative..

Părinții, potrivit lui Komarovsky, sunt prea încrezători și predispuși la alarmism și, prin urmare, sunt de acord cu orice - metode populare, osteopați, chiropractici, voodoo și ritualul de îndepărtare a deteriorării, tocmai pentru a proteja copilul de consecințele foametei de oxigen, care sunt atât de periculoase și prescrise de medic. Această abordare dăunează uneori copilului mai mult decât hipoxia însăși..

Feedback de la părinți

Potrivit multor mame, medicii chiar nu se zgârcesc să facă un astfel de diagnostic, ca urmare, aproape fiecare al doilea nou-născut primește o trimitere la un neurolog și un masaj. Dar mamele refuză din ce în ce mai mult medicamentele care se recomandă a fi luate pentru refacerea creierului și aleg abordarea la care aderă și Komarovsky - tratează cu dragoste, îngrijire și îngrijire adecvată..

Cel mai dificil lucru, potrivit mamelor, este să supraviețuiască unei perioade de incertitudine completă, când niciun medic nu poate oferi previziuni dacă se vor manifesta consecințe ale foametei de oxigen. Mamele trebuie să fie mai atenți, mai atenți și să dezvolte abilități analitice pentru a observa abateri și anomalii în comportamentul copilului în timp.

Multe mame observă că înotul de la o vârstă fragedă are un efect pozitiv asupra stării copilului. Simptomele tulburărilor neurologice au trecut rapid și până în acest an neurologul care a observat copilul a recunoscut că situația s-a schimbat în bine..

Majoritatea părinților observă că până la 3 ani copiii care au suferit hipoxie dezvoltă vorbirea mai lent, dar până la 5-6 ani toate defectele pot fi corectate. Pe forumuri nu există plângeri potrivit cărora un adolescent vorbește prost sau înțelege puțin după hipoxie în copilărie.

Pentru prevenirea hipoxiei fetale la o femeie însărcinată, consultați următorul videoclip.

Hipoxia fătului și a nou-născutului

Tot conținutul iLive este revizuit de experți medicali pentru a se asigura că este cât se poate de exact și de fapt posibil.

Avem îndrumări stricte pentru selectarea surselor de informații și ne conectăm doar la site-uri web de renume, instituții de cercetare academică și, acolo unde este posibil, cercetări medicale dovedite. Vă rugăm să rețineți că numerele dintre paranteze ([1], [2] etc.) sunt linkuri interactive către astfel de studii.

Dacă credeți că oricare dintre conținutul nostru este inexact, învechit sau altfel discutabil, selectați-l și apăsați Ctrl + Enter.

Hipoxie fetală sau foamete de oxigen - o afecțiune care apare în corpul fătului și al nou-născutului din cauza deficitului de oxigen.

Hipoxie fetală intrauterină (prenatală) - deficit de oxigen care apare în timpul sarcinii.

Hipoxie fetală intranatală - hipoxie care se dezvoltă în timpul nașterii.

Hipoxie fetală perinatală - deficit de oxigen care apare în timpul sarcinii și / sau nașterii și se dezvoltă înainte de sfârșitul perioadei neonatale timpurii.

Hipoxia neonatală poate fi de origine perinatală (asociată cu sarcina și nașterea) și postnatală (după naștere).

În practica obstetricii, este obișnuit să se numească deficit de oxigen care s-a dezvoltat în timpul sarcinii și / sau nașterii, hipoxie și deficit de oxigen la un copil născut - asfixie.

Asfixia este o afecțiune patologică cauzată de hipoxie și hipercapnie, caracterizată prin prezența activității cardiace și mișcări respiratorii neregulate individuale sau lipsa respirației. În funcție de durata cursului, hipoxia poate fi cronică - de la câteva zile la câteva luni (tipică pentru hipoxia fetală intrauterină) și acută - de la câteva minute până la câteva ore, care apare cu încălcări rapide ale alimentării cu oxigen a corpului (mai des cu hipoxie intrapartum).

Epidemiologia hipoxiei fetale

Hipoxia și consecințele acesteia în timpul sarcinii și al nașterii se situează pe primul loc printre cauzele morbidității și mortalității perinatale.

Pe fondul unei scăderi generale a ratelor de mortalitate perinatală, a crescut incidența patologiei cerebrale ca o consecință a hipoxiei fetale, care deseori duce la invaliditate neurologică gravă a copilului..

La bebelușii prematuri și nou-născuți cu imaturitate morfologică și funcțională, hipoxia se dezvoltă de 10-15 ori mai des și are un curs și un rezultat mai puțin favorabil.

Ce cauzează hipoxia fetală?

Un număr extrem de mare de complicații în timpul sarcinii și nașterii, precum și motive care nu au legătură cu sarcina, duc la deficiența de oxigen a fătului și a nou-născutului..

Toate cauzele hipoxiei fetale prenatale, intrapartum și perinatale pot fi împărțite condiționat în cinci grupuri.

  1. Primul grup de motive este asociat cu patologia placentei: anomalie de dezvoltare și atașament, abruptie previa și placentară, traume, hemoragii, tumori, infecție a placentei.
  2. Al doilea grup de motive este asociat cu patologia cordonului ombilical: anomalie de dezvoltare, torsiunea cordonului ombilical, un adevărat nod al cordonului ombilical.
  3. Al treilea grup de motive se datorează patologiei fetale: sensibilizarea Rh, întârzierea creșterii intrauterine, infecții intrauterine, malformații, boli genetice.
  4. Al patrulea grup de motive este asociat cu un curs complicat de sarcină și naștere; cea mai mare pondere în acest grup sunt gestoza și amenințarea pe termen lung cu întreruperea sarcinii. Alte motive, la fel de importante, includ anemia femeilor însărcinate, nefropatia, sindromul antifosfolipidic, infecția intrauterină, supra-maturitatea, polihidramnios și oligohidramnios, sarcini multiple, travaliu prematur, slăbiciune în travaliu, discordinare a travaliului, travaliu prelungit.
  5. Al cincilea grup de motive se datorează patologiei cronice la o femeie însărcinată: cardiovascular (reumatism, defecte cardiace, distonie neurocirculatorie), endocrin (diabet zaharat, patologie tiroidiană, obezitate), boli cronice ale rinichilor, plămânilor, ficatului, sângelui, boli oncologice, dependență de droguri, alcoolism.

Toate aceste motive duc la insuficiență uterino-fetală-placentară - principalul factor în dezvoltarea hipoxiei cronice.

Hipoxia fetală cronică, în unele cazuri, se poate datora influenței așa-numiților factori exogeni care apar în condițiile unei presiuni parțiale scăzute de oxigen în aerul inhalat (zonele înalte, nordul îndepărtat etc.).

Motivele dezvoltării hipoxiei fetale acute sunt situațiile care determină o încetare rapidă a aportului de oxigen în organism: prolapsul cordonului ombilical, încordare strânsă a cordonului ombilical, răsucire strânsă a cordonului ombilical, sângerări uterine acute, prezentare și abruptie placentară prematură în timpul nașterii, prezentare anormală a fătului, naștere prematură.d.

Hipoxie fetală cronică intrauterină

Ca răspuns la acțiunea anumitor cauze ale deficitului de oxigen, se declanșează mecanisme de compensare pentru a menține o oxigenare adecvată. Astfel de mecanisme includ o creștere a ratei circulației sanguine placentare, hiperplazie a părții fetale a placentei, o creștere a capacității patului capilar și o creștere a fluxului sanguin fetal, ceea ce duce la o creștere a ritmului cardiac. O frecvență cardiacă fetală crescută este cel mai important semn al hipoxiei incipiente. Dacă nu se elimină cauza hipoxiei, apare insuficiența placentară - baza dezvoltării hipoxiei fetale cronice. Mai mult, în patogeneza hipoxiei cronice (intrauterine), se pot distinge trei verigi.

  1. Deficitul de oxigen determină activarea cortexului suprarenal fetal, însoțită de o producție crescută de catecolamine și de intrarea lor în sânge, ceea ce duce la o redistribuire a sângelui care vizează creșterea circulației sângelui în organele vitale (inimă, creier). Ca urmare, tensiunea arterială crește și există o amenințare a dezvoltării hemoragiei..
  2. Deficitul de oxigen stimulează procesul de hematopoieză ca reacție compensatorie a fătului. Acest lucru duce la dezvoltarea eritrocitozei, a trombocitozei în patul vascular, a vâscozității sângelui crește, are loc agregarea intravasculară a celulelor, inclusiv a trombocitelor în microvasculatură, ceea ce la rândul său duce la formarea microtrombilor. Există o încălcare a microcirculației, al cărei rezultat poate fi dezvoltarea ischemiei oricărui organ. Împreună cu procesul de formare a microtrombului, poate apărea activarea sistemului de coagulare a sângelui, o creștere a consumului de factori de coagulare și a celulelor sanguine (eritrocite, trombocite) în jurul trombilor, unde se formează zona de hipocoagulare. Acest lucru poate provoca dezvoltarea sindromului DIC (hemoragie și sângerare).
  3. Ca răspuns la foamea de oxigen, apar modificări metabolice, la care creierul fetal este deosebit de sensibil. În primul rând, respirația țesuturilor este îmbunătățită, procesele de glicogenoliză și glicoliză anaerobă sunt activate, în urma cărora se formează produse metabolice acide. În condiții de acidoză patologică, crește permeabilitatea peretelui vascular și a membranelor celulare. Prin porii membranelor celulelor sistemului nervos central se produce o pierdere de aminoacizi „excitanti” (glutamici, glicina, chihlimbar etc.), care pot provoca depresie (depresie) a sistemului nervos central..

În condiții de glicoliză anaerobă, calciul se acumulează în axonii celulelor sistemului nervos central, ceea ce poate duce la convulsii.

Și, în cele din urmă, metabolismul potasiului-sodiului din celulele creierului este perturbat. Pierderea de potasiu de către celulă face ca sodiul și apa să pătrundă în celule, ducând la edem (umflarea) creierului. Potasiul crește în sânge și sodiul scade.

Astfel, consecințele hipoxiei fetale cronice (intrauterine) pot fi:

  • leziuni SNC perinatale;
  • hemoragie, sângerare, ischemie a organelor interne (miocard, plămâni, rinichi, suprarenale, intestine);
  • întârzierea creșterii intrauterine;
  • prematuritate;
  • moarte fetală.

Hipoxie fetală acută intrauterină

Patogeneza hipoxiei fetale acute se caracterizează prin includerea rapidă a reacțiilor reflex-adaptative ale sistemului cardiovascular al fătului și al nou-născutului cu modificări minime ale metabolismului.

Deficitul acut de oxigen determină o scădere rapidă a presiunii sale parțiale în sângele fetal, ca răspuns, sistemul suprarenal al cortexului suprarenal este activat, eliberarea de catecolamine în patul vascular, o creștere a debitului cardiac, apariția tahicardiei, care asigură fluxul de sânge și, împreună cu acesta, oxigenul către organele vitale. În același timp, se dezvoltă un spasm compensator al vaselor periferice, unde se depun produse metabolice acide fără a pătrunde în fluxul sanguin central..

Dacă echilibrul oxigenului nu este restabilit, mecanismele compensatorii sunt întrerupte: funcția cortexului suprarenal este epuizată, bradicardia se dezvoltă și tensiunea arterială în vasele centrale scade. Din fluxul sanguin central, sângele intră în patul periferic, există o scădere accentuată a perfuziei de oxigen în organele vitale, ceea ce duce la hipoxia, anoxia, ischemia lor. În acest caz, copilul se poate naște într-o stare de șoc hipoxic sau comă. Sunt posibile cazuri de deces al fătului sau nou-născutului.

Clasificarea hipoxiei fetale

În funcție de severitatea cursului, hipoxia fetală este:

  • moderat;
  • greu.

Severitatea hipoxiei este evaluată folosind scara Virginia Apgar. Baremul de evaluare a stării nou-născutului în primele minute de viață a fost prezentat pentru prima dată la XXVII Congresul Anestezistilor din 1952. Scara reprezintă un sistem de criterii (5 indicatori) pentru evaluarea stării unui nou-născut, inclusiv observarea:

  • natura respirației (fără respirație; lentă sau neregulată; bună sau plânsă);
  • pentru reflexe - o reacție la un cateter în nas (fără reacție; grimasă de plâns; tuse, strănut sau plâns);
  • tonusul muscular (slab; flexia brațelor și picioarelor; mișcări active);
  • după culoarea pielii (albăstrui, palide; corp roz, membre albăstrui; roz);
  • bătăi ale inimii (absente; ritmul cardiac mai mic de 100 pe minut; mai mult de 100 pe minut).

Fiecare indicator este evaluat pe un sistem cu trei puncte (0-1-2 puncte). Scorul Apgar este dat de două ori: în primul minut al vieții și la cinci minute după naștere. Un nou-născut sănătos are un scor de 8-10 puncte.

Majoritatea nou-născuților din primul minut de viață primesc un scor de 7-8 puncte datorită cianozei și scăderii tonusului muscular. După cinci minute, scorul crește la 8-10 puncte, ceea ce indică o bună adaptare a copilului.

Un scor Apgar de 4-7 puncte indică hipoxie moderată, un scor de 0-3 puncte caracterizează hipoxia severă (asfixie).

Clasificarea hipoxiei fetale după severitate este importantă pentru evaluarea stării copilului în primele minute după naștere și pentru a decide necesitatea măsurilor de resuscitare și a tacticii terapiei intensive..

Clasificarea leziunilor hipoxice ale sistemului nervos central la nou-născuți

Succesele obținute în perinatologie în ultimele decenii, introducerea activă a noilor tehnologii de diagnostic medical în practica clinică de obstetrică și perinatologie fac posibilă diagnosticarea la timp a hipoxiei fetale și a consecințelor acesteia, dintre care cea mai periculoasă este afectarea SNC. Pentru o lungă perioadă de timp, afectarea hipoxică a sistemului nervos central a fost notată prin termenii „encefalopatie perinatală”, „circulație cerebrală afectată” etc. la o creștere a cazurilor neglijate și o creștere a dizabilităților psiho-neurologice ale copiilor.

Utilizarea tehnologiilor avansate în practica perinatală a făcut posibilă clarificarea etiologiei, mecanismelor patogenetice, structurilor clinice și morfologice, localizarea tulburărilor cerebrale tipice pentru diferite vârste gestaționale, dezvoltarea unor abordări comune ale terminologiei și dezvoltarea unei noi clasificări a leziunilor perinatale ale sistemului nervos la nou-născuți..

Clasificarea a fost elaborată de Asociația Rusă a Specialiștilor în Medicină Perinatală și aprobată la al VI-lea Congres al Medicilor Pediatri Rusi din februarie 2000.

Conform acestei clasificări, tulburările neurologice, în funcție de mecanismul principal de afectare, sunt împărțite în patru grupe:

  • I - hipoxic;
  • II - traumatic;
  • III - toxic-metabolic;
  • IV - infecțios.

În fiecare dintre aceste grupuri, se distinge forma nosologică, severitatea și principalele simptome neurologice și sindroame..

Fundamental nou în clasificare - împărțirea leziunilor cerebrale hipoxice în ischemie cerebrală și hemoragie intracraniană.

Ischemie cerebrală (encefalopatie hipoxico-ischemică, afectare cerebrală hipoxică perinatală)

Conform severității, există trei forme nosologice.

  1. Ischemia cerebrală de gradul I (ușoară) se caracterizează prin excitație și / sau depresie a sistemului nervos central (nu mai mult de 5-7 zile).
  2. Gradul de ischemie cerebrală II (moderat) se caracterizează prin depresie și / sau excitație a sistemului nervos central (mai mult de 7 zile), dezvoltarea convulsiilor, hipertensiune intracraniană, tulburări autonom-viscerale.
  3. Ischemia cerebrală de gradul III (severă) se caracterizează printr-o pierdere progresivă a activității cerebrale (peste 10 zile), depresie, transformarea în comă sau depresie, transformarea în agitație și convulsii, sau depresia, transformarea în convulsii și comă. Dezvoltarea convulsiilor este caracteristică, este posibilă apariția statusului epileptic. Se produc disfuncții ale tulpinilor cerebrale, decorticare, decerebrare, tulburări vegetativ-viscerale, hipertensiune intracraniană progresivă.

Hemoragiile intracraniene ale genezei hipoxice

Există cinci forme nosologice.

  1. Hemoragia intraventriculară de gradul I (subependimală) este caracteristică copiilor prematuri. Nu există simptome neurologice specifice.
  2. Gradul de hemoragie intraventriculară II (subependimal + intraventricular) este caracteristic prematurității. Simptome clinice: șoc, apnee, depresie, transformarea în comă; convulsii, hipertensiune intracraniană (rapid sau lent progresiv).
  3. Hemoragia intraventriculară de gradul III (subependimală + intraventriculară + periventriculară) este caracteristică prematurității. Simptome clinice: șoc, apnee, depresie profundă, transformare în comă, convulsii (adesea tonice), hipertensiune intracraniană (progresează rapid sau lent cu disfuncție a părților caudale ale trunchiului).
  4. Hemoragia subarahnoidă primară este mai frecventă la sugarii prematuri. Sindroame clinice tipice: hiperexcitabilitate a sistemului nervos central, hiperestezie, convulsii parțiale (focale) clonice, hipertensiune intracraniană (hidrocefalie acută).
  5. Hemoragia în substanța creierului (parenchimatoasă) - mai des la copiii prematuri. Tabloul clinic depinde de localizarea și volumul hemoragiei: hiperexcitabilitate, transformare în convulsii, depresie profundă, transformare în comă, convulsii parțiale (focale), hipertensiune intracraniană. Posibil asimptomatic.

Leziuni ischemice și hemoragice combinate ale sistemului nervos central (netraumatice)

Tabloul clinic și severitatea afecțiunii depind de tipul principal de leziune și localizare.

În primele zile de viață, diagnosticul nosologic al leziunilor SNC este adesea dificil, deoarece manifestările clinice neurologice în diferite condiții patologice sunt similare și nu există informații suplimentare. Din acest motiv, este permis să se facă un diagnostic sindromologic (de exemplu, sindromul de hiperexcitabilitate, sindromul depresiei etc.), care ar trebui clarificat în continuare atunci când se primesc date din studii anamnestice, clinice și de laborator..

Criterii pentru diagnosticul leziunilor hipoxice ale sistemului nervos central

Principiile construirii diagnosticului leziunilor SNC perinatale la nou-născuți ar trebui să se bazeze pe date:

  • anamneză;
  • simptome clinice și sindroame;
  • rezultatele examinărilor suplimentare.

Ischemie cerebrală

Ischemie cerebrală de gradul 1 (ușoară) sau afectare hipoxico-ischemică a sistemului nervos central de gradul 1.

  • Istoric: hipoxie fetală intrapartum, asfixie ușoară la naștere.
  • Sindroame clinice: excitație a sistemului nervos central (mai des pe termen lung), depresie a sistemului nervos central (la copiii prematuri) cu o durată de cel mult 5-7 zile.
  • Rezultatele sondajului.
    • Tulburări metabolice (hipoxemie moderată, hipercapnie, acidoză).
    • NSG, CT, RMN - fără anomalii patologice.
    • DEG - creșterea compensatorie a vitezei fluxului sanguin prin arterele principale ale creierului.

Gradul de ischemie cerebrală II (moderat) sau leziunea SNC hipoxico-ischemică gradul II.

  • Anamneză: hipoxie fetală intrauterină, asfixie moderată la naștere.
  • Simptome clinice:
    • inhibarea sistemului nervos central, excitare sau schimbare în fazele activității cerebrale (cu o durată mai mare de 7 zile); convulsii: la sugarii prematuri - tonici sau atipici (apnee, automatism oral, fluturarea pleoapelor, mioclonul globilor oculari, mișcări ale mâinilor „cu vâsle”, „pedalare” a picioarelor); pe termen lung - clonic (pe termen scurt, unic, mai rar repetat);
    • hipertensiune intracraniană (tranzitorie, mai des pe termen lung);
    • tulburări vegetativ-viscerale.
  • Rezultatele sondajului.
    • Tulburările metabolice (hipoxemie, hipercapnie, acidoză) sunt mai pronunțate și persistente.
    • NSH: focare hiperecogene locale în țesutul cerebral (la sugarii prematuri, mai des în regiunea periventriculară; la sugarii la termen, subcortical). MPT: leziuni focale în parenchimul creierului.
    • CT a creierului: focare locale de densitate redusă în țesutul cerebral (la sugarii prematuri, mai des în regiunea periventriculară, la sugarii la termen, subcortical și / sau cortical).
    • PDEG: semne de hipoperfuzie în artera cerebrală mijlocie la termen și arteră cerebrală anterioară la prematur. Creșterea componentei diastolice a vitezei fluxului sanguin, scăderea indicelui de rezistență.

Ischemie cerebrală grad III (severă) sau afectare hipoxico-ischemică a sistemului nervos central de grad III.

  • Istoric: hipoxie fetală intrauterină și / sau asfixie perinatală severă, hipoxie cerebrală persistentă.
  • Simptome clinice:
    • pierderea progresivă a activității cerebrale (peste 10 zile);
    • convulsii repetate (posibil status epilepticus);
    • disfuncție a părților stem ale creierului (tulburări ale ritmului respirației, reacții pupilare, tulburări oculomotorii);
    • postura de decorticare și decerebrare (în funcție de întinderea leziunii);
    • tulburări vegetativ-viscerale severe;
    • hipertensiune intracraniană progresivă.
  • Rezultatele sondajului.
    • Tulburări metabolice persistente.
    • NSH: o creștere difuză a ecogenității parenchimului creierului (pe termen lung), a structurilor periventriculare (la copiii prematuri). Îngustarea ventriculilor laterali. Formarea cavităților periventriculare chistice (la copiii prematuri). Apariția semnelor de atrofie a emisferelor cerebrale ale creierului cu expansiune pasivă a spațiilor de circulație a lichidului cefalorahidian.
    • CT: scăderea densității parenchimului cerebral, îngustarea spațiilor de circulație a lichidului cefalorahidian, focare corticale și subcorticale multifocale cu densitate redusă, modificări ale densității ganglionilor bazali și talamusului (pe termen lung), cavități chistice periventriculare la sugarii prematuri (consultați radiologul).
    • RMN: afectarea parenchimului creierului.
    • DEG: paralizie a arterelor principale cu trecerea la hipoperfuzie cerebrală persistentă. Scăderea vitezei diastolice a fluxului sanguin, schimbarea naturii curbei. Indicele de rezistență crescut.

Hemoragie intracraniană (hipoxică, netraumatică)

Hemoragie intraventriculară de gradul I (subependimală).

  • Istoric: hipoxie fetală ante și intrapartum, asfixie ușoară la naștere, atacuri de apnee repetate, injecție cu jet de soluții hiperosmolare.
  • Simptome clinice: se dezvoltă în principal la nou-născuții prematuri sau imaturi. Cursul este asimptomatic, nu există tulburări neurologice specifice.
  • Rezultatele sondajului.
    • Tulburări metabolice tranzitorii.
    • NSH: zone hiperecogene de localizare unilaterală sau bilaterală în crestătura talamo-caudală sau în capul nucleului caudat. Momentul transformării unui hematom subependimal în chist este de 10-14 zile sau mai mult.
    • CT, RMN nu prezintă avantaje diagnostice față de NSG.
    • DEG - fără patologie.

Hemoragia intraventriculară de gradul II (subependimală, intraventriculară) se dezvoltă în principal în prematuritate.

Anamneză: hipoxie fetală intrauterină, asfixie moderată la naștere, defecte în asigurarea resuscitării primare, hipertensiune arterială sau fluctuații ale tensiunii arteriale sistemice datorate SDR, factori iatrogeni (moduri de ventilație inadecvate, introducere rapidă de volume mari sau soluții hiperosmolare, comunicări fetale funcționale și alte pneumotorax) ), coagulopatie.

Simptome clinice: există 2 variante principale ale cursului - gradual (ondulat) și catastrofal.

Curs catastrofal: excitația motorie pe termen scurt este înlocuită brusc de inhibarea progresivă a activității cerebrale cu trecerea la comă, apnee profundă, creșterea cianozei și „marmorarea” pielii, convulsii tonice, tulburări oculomotorii, bradiaritmie, tulburări de termoreglare, indicând creșterea hipertensiunii intraventriculare.

  • Curs treptat: schimbare periodică a fazelor activității cerebrale, atacuri de apnee repetate, hipotonie musculară, convulsii atipice.
  • Rezultatele sondajului.
    • Scăderea tensiunii arteriale sistemice.
    • Scăderea concentrației de hematocrit și hemoglobină.
    • Tulburări metabolice: hipoxemie, hipercapnie, acidoză, hipocalcemie, fluctuații ale glucozei plasmatice.
    • LCR contaminat cu sânge, pleocitoză reactivă, concentrație crescută de proteine, scăderea glucozei.
    • NSH: în etapele inițiale - zone hiperecogene, apoi - ventriculomegalie, formațiuni ecopozitive (trombi) în lumenul ventriculilor. Posibilă blocare a tractului de ieșire a lichidului cefalorahidian cu dezvoltarea hidrocefaliei acute.
    • CT, RMN, PET nu prezintă avantaje diagnostice față de NSH la nou-născuți.
    • DEG: fluctuația fluxului sanguin în arterele principale ale creierului până la dezvoltarea sângerărilor intraventriculare, stabilizare după hemoragie. Odată cu progresia ventriculomegaliei (după 10-12 zile) - creșterea hipoperfuziei.

Hemoragie intraventriculară de gradul III (subependimală + intraventriculară + periventriculară).

Istoric: la fel ca la IVH gradul II.

  • cel mai adesea apare la copiii prematuri cu greutate corporală extrem de mică;
  • un curs tipic catastrofal: suprimarea rapidă a activității cerebrale cu dezvoltarea comă, tulburarea progresivă a funcțiilor vitale (bradicardie, aritmii, apnee, ritm și patologie respiratorie), convulsii tonice, tulburări oculomotorii, mortalitate ridicată în primele zile de viață.
  • Tulburări metabolice severe dificil de corectat (hipoxemie, hipercapnie, acidoză, tulburări electrolitice), sindrom DIC.
  • Scăderea critică a concentrației de hematocrit și hemoglobină.
  • Scăderea progresivă a tensiunii arteriale sistemice și a tulburărilor de ritm cardiac.
  • LCR: amestec semnificativ de sânge, pleocitoză reactivă, concentrație crescută de proteine, presiune crescută a lichidului cefalorahidian. Puncția lombară se efectuează conform indicațiilor stricte și extrem de atent, datorită riscului ridicat de înfășurare a trunchiului cerebral în foramen magnum.
  • NSH: o zonă hiperecogenă extinsă de localizare periventriculară (infarctul hemoragic este mai des în regiunea fronto-parietală). Mai târziu - ventriculomegalie și deformarea ventriculului lateral ca urmare a formării unei cavități chistice. Adesea în lumenul ventriculilor - cheaguri de sânge. În majoritatea cazurilor, se formează hidrocefalie ocluzivă.
  • CT, RMN, PET nu prezintă avantaje diagnostice în perioada neonatală față de NSG.
  • DEG: în etapele inițiale - o scădere a vitezei fluxului sanguin sistolico-diastolic, o creștere a indicelui de rezistență. Apoi - o scădere a vitezei diastolice a fluxului sanguin, o scădere a indicelui de rezistență.

Hemoragia subarahnoidă primară (netraumatică) - predominant în prematură și imatură.

Anamneză: hipoxie fetală intrapartum, asfixie la naștere, gestație scurtă, imaturitate, coagulopatie.

Opțiuni de curs clinic:

  • asimptomatic;
  • sindrom de excitare cu hiperestezie și hipertensiune intracraniană acută (tensiune și bombare a fontanelei mari, divergență a cusăturilor, insuficiență abundentă, simptom Grefe intermitent);
  • convulsii care apar brusc în a 2-3-a zi de viață (clonice - pe termen lung, atipice - în premature).
  • Tulburările metabolice sunt atipice.
  • NSG nu este foarte informativ. Poate exista o extindere a decalajului interhemisferic.
  • CT și RMN: acumularea de sânge în diferite părți ale spațiului subarahnoidian, dar mai des în regiunile temporale.
  • DEG nu este foarte informativ (vasospasm primar și secundar).
  • LCR: presiune crescută, număr crescut de eritrocite, concentrație crescută de proteine, pleocitoză neutrofilă.

Hemoragia în substanța creierului (netraumatic) parenchimatoasă (rareori - hemoragia în cerebel și fosa craniană posterioară).

Istoric: hipoxie fetală intrauterină, asfixie severă sau moderată la naștere, coagulopatie, prematuritate, malformații vasculare.

Tabloul clinic depinde de localizarea și volumul infarctului hemoragic:

  • cu hemoragii petechiale diseminate de localizare subcorticală, este posibil un curs asimptomatic;
  • cu hematoame petechiale extinse de localizare emisferică, cursul clinic este similar cu IVH gradul III. Pierderea progresivă a activității cerebrale cu trecerea la stupoare sau comă, simptome neurologice focale contralaterale ale leziunii (asimetrie a tonusului muscular, convulsii, tulburări oculomotorii etc.), creșterea hipertensiunii intracraniene;
  • hemoragiile din fosa craniană posterioară și cerebelul se caracterizează prin semne crescânde de hipertensiune intracraniană și tulburări stem (tulburări respiratorii, cardiovasculare, tulburări oculomotorii, sindrom bulbar).
  • Tulburări metabolice severe, greu de corectat, sindrom de coagulare intravascular diseminat (însoțit de hematoame masive).
  • Scăderea concentrației de hematocrit și hemoglobină.
  • O creștere progresivă a tensiunii arteriale sistemice este ulterior înlocuită de o scădere.
  • Tulburarea ritmului cardiac.
  • LCR: presiune crescută, număr crescut de eritrocite, concentrație crescută de proteine, pleocitoză neutrofilă (cu excepția hemoragiilor parenchimatoase focale mici).
  • NSH cu hemoragii punctate mici nu este foarte informativ. Infarctele hemoragice masive sunt proiectate ca focare hiperecogene asimetrice în parenchimul creierului. După 2-3 săptămâni, pseudochisturi, leucomalacie se formează în locul lor.
  • CT: focare cu densitate crescută în parenchimul creierului, deformarea spațiilor de circulație a lichidului cefalorahidian.
  • RMN: schimbarea semnalului MR de la focarele de hemoragie în stadiul non-acut.
  • DEG: hipoperfuzie asimetrică în arterele cerebrale din partea afectată.

Leziuni ischemice și hemoragice combinate ale sistemului nervos central

Leziunile ischemice și hemoragice combinate ale sistemului nervos central (netraumatice) apar mult mai des decât toate formele izolate de afectare a sistemului nervos central (apar mai ales la sugarii prematuri).

Anamneză: hipoxie și asfixie intrauterină la naștere, sugari prematuri cu greutate corporală redusă (1000-1500 g), defecte ale îngrijirii primare de resuscitare, hipotensiune arterială, hipertensiune arterială sau fluctuații ale tensiunii arteriale sistemice, coagulopatie, sindrom de coagulare intravascular diseminat.

Tabloul clinic depinde de tipul principal de leziune SNC (ischemie sau hemoragie), severitatea și localizarea acesteia. Aceste tipuri de leziuni sunt cele mai grave.

  • Tulburări metabolice dificil de corectat.
  • LCR: presiune crescută, caracteristicile morfologice depind de gradul de hemoragie în spațiul de circulație al lichidului cefalorahidian..
  • NSG, CT, RMN: diverse variante de deformare a sistemului de scurgere a lichidului cefalorahidian, focare de densitate modificată de intensitate variabilă, în principal localizare periventriculară.
  • DEG: fluctuația fluxului sanguin cerebral, paralizia arterelor principale ale creierului, scăderea fluxului sanguin.
  • Diagnosticul este formulat după cum urmează: leziune ischemică-hemoragică combinată (netraumatică) a sistemului nervos central. În cazurile de diagnostic al modificărilor structurale specifice din creier, acest lucru se reflectă în diagnostic.

Consecințele leziunilor hipoxice ale sistemului nervos central

Leziunile perinatale ale sistemului nervos central, în special ale genezei hipoxice, nu se limitează doar la perioada neonatală. Consecințele lor sunt de o importanță deosebită în primul an de viață. Terapia adecvată în timp util și în această perioadă poate duce la rezultate mai bune și poate reduce riscul de a dezvolta tulburări neurologice persistente.

În acest sens, Asociația Rusă a Specialiștilor în Medicină Perinatală a propus un proiect „Clasificarea consecințelor leziunilor perinatale ale sistemului nervos la copiii de 1 an de viață”.

Clasificarea se bazează pe următoarele principii.

  • Etiologia și baza patogenetică a leziunilor sistemului nervos din perioada perinatală.
  • Opțiuni clinice: tulburări neurologice tranzitorii (tranzitorii) și persistente (organice).
  • Principalele sindroame clinice.
  • Rezultate (compensare completă, afectare funcțională sau deficit neurologic persistent până în primul an de viață). Leziunile hipoxice ale sistemului nervos central au următoarele consecințe.
  • Consecințele ischemiei-hipoxiei cerebrale de gradul I-II - encefalopatie post-hipoxico-ischemică tranzitorie perinatală.
  • Consecințele hemoragiilor intracraniene hipoxice de gradul I-II - encefalopatie post-hemoragică tranzitorie perinatală.
  • Consecințele ischemiei-hipoxiei cerebrale și / sau a hemoragiei intracraniene de gradul II-III - afectarea perinatală persistentă (organică) post-hipoxică și afectarea SNC post-hemoragică.

Sindroamele clinice ale primelor două variante de encefalopatie de mai sus:

  • hidrocefalie (nespecificată);
  • tulburare a sistemului nervos autonom (nespecificată);
  • comportament hiperactiv, hiperexcitabilitate;
  • încălcarea (întârzierea) dezvoltării motorii;
  • forme combinate de întârziere în dezvoltare;
  • convulsii simptomatice și tulburări paroxistice cauzate de situație (sindroame epileptice tratabile).
  • compensarea completă a anomaliilor neurologice în primul an de viață;
  • tulburările funcționale ușoare pot persista.

Sindroame clinice ale celei de-a treia variante a encefalopatiei:

  • diferite forme de hidrocefalie;
  • forme organice severe de tulburări de dezvoltare mentală;
  • forme severe de tulburări de dezvoltare motorie (paralizie cerebrală);
  • epilepsie simptomatică și sindroame epileptice ale copilăriei timpurii;
  • afectarea nervilor cranieni.
  • anomaliile neurologice nu sunt compensate până la sfârșitul primului an de viață;
  • persistă deficitul neurologic total sau parțial.

Criterii pentru diagnosticarea hipoxiei fetale

Criteriile pentru diagnosticarea hipoxiei includ următoarele.

  • Malnutriție.
  • Meconiu în lichidul amniotic.
  • Modificări ale indicatorilor fetali și placentometriei (oligohidramnios, modificări structurale ale placentei, starea membranelor și a cordonului ombilical).
  • Modificarea măsurătorilor Doppler (valori patologice ale fluxului sanguin în artera uterină, vasele cordonului ombilical, artera cerebrală mijlocie fetală, fluxul sanguin anormal în canalul venos al fătului în a doua jumătate a sarcinii).
  • Modificări ale parametrilor de monitorizare cardiacă (bradicardie fetală mai mică de 120 pe minut, monotonie a ritmului cardiac, decelerări periodice, test areactiv fără stres).
  • Modificări ale caracteristicilor lichidului amniotic (prezența meconiului) în timpul amnioscopiei (dacă maturitatea colului uterin atinge 6

8 puncte pe scara Bishop, când canalul cervical este pasibil pentru un deget) sau amniocenteza (dacă nu există condiții pentru amnioscopie).

Diagnosticul diferențial al leziunilor hipoxice ale sistemului nervos central

  • Cel mai important este diagnosticul diferențial între hemoragiile intracraniene de geneză hipoxică și traumele intracraniene la naștere..
  • Hemoragiile epidurale, subdurale, supratentoriale, subtentoriale sunt caracteristice exclusiv traumei la naștere și nu apar în timpul hipoxiei.
  • Hemoragiile intraventriculare, parenchimatoase și subarahnoidiene se dezvoltă atât cu hipoxie fetală, cât și cu traume la naștere. Principalele criterii pentru diagnostic diferențial sunt:
    • date despre anamneză;
    • caracteristicile tabloului clinic;
    • rezultatele sondajului.

Cu hemoragie traumatică intraventriculară

  • Anamneză: faptul traumei la naștere (rotația rapidă a capului, extracția forțată a fătului).
  • Clinic: adesea, dar nu întotdeauna - manifestarea tabloului clinic în 1-2 zile de viață sau mai târziu, și nu la naștere.
  • Nu există tulburări metabolice specifice.
  • NSG: deformarea contururilor plexului vascular.
  • LCR: un amestec de sânge este detectat numai în cazurile de penetrare a sângelui în spațiul subarahnoidian.

Cu hemoragii parenchimatoase traumatice (infarct hemoragic)

Anamneză: naștere complicată (inconsistență a canalului de naștere cu dimensiunea capului fetal, variante patologice ale prezentării fetale etc.).

Mai frecvent pe termen lung cu o masă mare (mai mult de 4000 g) și post-termen.

  • Modificările metabolice nu sunt tipice.
  • CT, RMN, DEG nu sunt foarte informative.

Cu hemoragie traumatică subarahnoidiană

Anamneză: anomalii ale travaliului (inconsecvența canalului de naștere cu dimensiunea capului fetal, variante patologice de prezentare, livrare instrumentală). În 1/4 din cazuri, este combinat cu fracturi ale craniului.

  • apare rar, în principal pe termen lung.
  • depresia sistemului nervos central sau hiperexcitabilitatea și convulsiile se dezvoltă în decurs de 12 ore, este posibil șocul vascular (în primele ore), care este ulterior înlocuit cu hipertensiune arterială; dezvoltarea anemiei posthemoragice.
  • Modificările metabolice nu sunt tipice.
  • NSG: densitate de ecou crescută a substanței albe subcorticale pe partea de hemoragie, expansiune progresivă a spațiului subarahnoidian.
  • CT: densitate crescută a spațiului subarahnoidian cu expansiunea sa ulterioară.

Traumatismul la naștere intracranian se caracterizează prin ruperea țesuturilor intracraniene și hemoragia datorată traumei la naștere..

Leziunile hipoxice ale sistemului nervos central pot fi, de asemenea, diferențiate în unele cazuri de neuroinfecții, tumori cerebrale. În aceste cazuri, este necesară utilizarea informațiilor obținute în timpul examinării CT, RMN și CSF..

Tratamentul hipoxiei fetale și consecințele acesteia

Tratamentul în perioada acută depinde de severitatea hipoxiei fetale (asfixie).

Tacticile de gestionare a nou-născuților cu hipoxie în sala de naștere sunt după cum urmează.

  • Golirea căilor respiratorii superioare (aspirarea conținutului din căile respiratorii superioare).
  • Recuperarea respirației externe.
  • Încălzire.
  • Monitorizarea funcțiilor vitale de bază și terapia simptomatică conform indicațiilor.

Dacă la un nou-născut care, din motive de sănătate, a suferit resuscitare primară în sala de naștere, scorul Apgar la 5 minute după naștere nu a atins 7 puncte, acesta trebuie transferat urgent la secția de terapie intensivă (secție).

După finalizarea resuscitării în sala de naștere, un nou-născut cu hipoxie severă este transferat la secția de terapie intensivă.

Scopul terapiei intensive este de a preveni sau minimiza tulburările funcționale și organice cauzate de factori perinatali nefavorabili.

Sarcina principală a terapiei intensive este stabilizarea rapidă primară (sau precoce) a stării nou-născuților bolnavi..

Complexul de măsuri terapeutice și diagnostice pentru stabilizarea primară a stării include următoarele măsuri:

  • Monitorizarea (evaluarea dinamică) a semnelor vitale.
  • Menținerea unei oxigenări adecvate (măști de oxigen, corturi de oxigen). În absența respirației spontane sau a ineficienței sale, se efectuează suport respirator (ventilație forțată sau auxiliară forțată a plămânilor). Presiunea parțială a oxigenului în amestecul inhalat la sugarii termeni ar trebui să fie în intervalul de 60-80 mm Hg, la sugarii prematuri - 50-60 mm Hg. Hiperoxigenarea poate duce la formarea de radicali liberi și la dezvoltarea modificărilor fibrotice în țesutul pulmonar.
  • Menținerea unei temperaturi corporale adecvate.
  • Corectarea funcției sistemului cardiovascular.

Medicamentele utilizate pentru corectarea funcției sistemului cardiovascular

Articolul Următor

La ce ajută Citramon