Encefalopatie

Encefalită

Encefalopatia dispirculatorie este o boală neurologică obișnuită care este cauzată de un accident cerebrovascular cronic lent progresiv de diferite etiologii..

În structura generală a patologiei neurologice vasculare, encefalopatia discirculatorie ocupă primul loc în frecvența de apariție în populația generală. Boala este mai des înregistrată la vârstnici, dar în ultimii ani a existat o creștere a numărului de cazuri de encefalopatie discirculatorie la grupa de vârstă sub 40 de ani..

În scopul depistării precoce a encefalopatiei discirculatorii, se recomandă efectuarea unor examinări preventive periodice de către un neurolog pentru persoanele cu risc.

Alimentarea cu sânge a creierului are loc prin patru artere (două artere carotide interne din sistemul carotidian comun și două artere vertebrale din sistemul arterelor subclaviene). Arterele carotide asigură 70-85% din fluxul sanguin către creier. Arterele vertebrale care formează bazinul vertebrobazilar furnizează sânge părților posterioare ale creierului (măduva spinării cervicală și cerebel, medulla oblongată) și asigură 15-30% din fluxul sanguin către creier. În țesutul cerebral, sângele este furnizat de artere care se ramifică din cercul lui Willis, format din arterele principale de lângă baza craniului. Creierul în repaus consumă 15% din volumul de sânge, și în același timp 20-25% din oxigenul obținut prin respirație. Din venele interne și externe ale creierului, sângele intră în sinusurile venoase ale creierului, care sunt localizate între foile duramei. Ieșirea sângelui din cap și gât se efectuează prin venele jugulare, care aparțin sistemului venei cave superioare și sunt situate pe gât.

În cazul deteriorării circulației cerebrale pe fondul efectului advers al anumitor factori, trofismul țesutului cerebral este perturbat, se dezvoltă hipoxie, ceea ce implică moartea celulelor și formarea focarelor de rarefiere a țesutului cerebral. Ischemia cronică a părților profunde ale creierului devine cauza unei perturbări a conexiunilor dintre cortexul cerebral și ganglionii subcorticali, care, la rândul său, servește ca principal mecanism patogenetic al debutului encefalopatiei discirculatorii.

Cauze și factori de risc

Principala cauză a encefalopatiei discirculatorii este ischemia cerebrală cronică. La aproximativ 60% dintre pacienți, boala este cauzată de modificări aterosclerotice la nivelul pereților vaselor creierului..

În absența unui tratament adecvat în timp util, există riscul dezvoltării demenței vasculare.

În plus, encefalopatia discirculatorie apare adesea pe fondul hipertensiunii arteriale cronice (ca urmare a unei stări spastice a vaselor de sânge ale creierului, care duce la epuizarea fluxului sanguin cerebral) cu hipertensiune arterială, boală renală polichistică, glomerulonefrită cronică, feocromocitom, boala Itsenko-Cushing.

Alte boli care pot provoca procesul patologic includ osteocondroza coloanei vertebrale, anomalia lui Kimmerli, anomaliile în dezvoltarea arterei vertebrale, instabilitatea coloanei cervicale de natură displazică, precum și după o leziune a coloanei vertebrale. Encefalopatia dispirculatorie se poate dezvolta la pacienții cu diabet zaharat, în special în cazurile în care pacientul dezvoltă macroangiopatie diabetică. Alte cauze ale bolii includ vasculită sistemică, angiopatie ereditară, leziuni cerebrale traumatice, boli coronariene, aritmii.

Factorii de risc includ:

  • predispozitie genetica;
  • hipercolesterolemie;
  • supraponderal;
  • lipsa activității fizice;
  • stres mental excesiv;
  • obiceiuri proaste (în special abuzul de alcool);
  • alimentație deficitară.

Formele bolii

Conform factorului etiologic, encefalopatia discirculatorie este împărțită în următoarele tipuri:

  • aterosclerotic - cea mai frecventă formă, cu progresia bolii, funcțiile creierului se deteriorează;
  • hipertensiv - poate apărea la o vârstă fragedă, exacerbată în timpul crizelor hipertensive; există riscul progresiei deficiențelor intelectuale și de memorie până la demența profundă;
  • venoase - funcțiile cerebrale se deteriorează pe fundalul edemului, care se dezvoltă datorită dificultății în scurgerea sângelui;
  • mixt - combină caracteristicile formelor aterosclerotice și hipertensive.

În stadiile inițiale ale bolii, pacienților li se oferă tratament spa.

În funcție de natura cursului, boala poate fi lent progresivă (clasică), remitentă și rapid progresivă (galopantă).

Stadiile bolii

În cursul encefalopatiei discirculatorii, sunt determinate trei etape.

  1. Nu există modificări ale stării neurologice; un tratament adecvat vă permite de obicei să obțineți o remisie persistentă pe termen lung.
  2. Se observă apariția dezadaptării sociale, tulburări neurologice obiective, rămâne capacitatea de autoservire.
  3. Dezvoltarea demenței vasculare, agravarea tulburărilor neurologice, dependența completă a pacientului de ceilalți.

Simptomele encefalopatiei discirculatorii

Encefalopatia dispirculatorie se caracterizează prin afectarea funcției cognitive, tulburări motorii și tulburări emoționale.

Este caracteristic un început treptat și greu de remarcat al dezvoltării procesului patologic. În stadiul inițial al encefalopatiei discirculatorii din tabloul clinic, tulburările emoționale prevalează de obicei. Aproximativ 65% dintre pacienți se plâng de depresie și dispoziție scăzută. Acestea se caracterizează prin fixarea pe senzații disconfortabile de natură somatică (dureri la spate, articulații, organe interne, cefalee, zgomot sau sunete în urechi etc.), care nu sunt întotdeauna cauzate de bolile existente. Starea depresivă în encefalopatia discirculatorie, de regulă, apare sub influența unei cauze psihotraumatice minore sau spontan, este dificil de corectat cu ajutorul antidepresivelor și a tehnicilor psihoterapeutice. În 20% din cazuri, severitatea depresiei atinge un grad semnificativ.

La pacienții cu etapele inițiale ale encefalopatiei discirculatorii, exacerbările sunt adesea cauzate de suprasolicitare psihoemotivă, de riscuri profesionale.

Alte simptome ale encefalopatiei discirculatorii în stadiul inițial includ iritabilitate, atacuri de agresiune față de ceilalți, schimbări bruște ale dispoziției, crize de plâns incontrolabil din motive nesemnificative, distragere a atenției, oboseală crescută, tulburări de somn. La 90% dintre pacienți, se observă afectarea memoriei, scăderea concentrației atenției, dificultăți în planificarea și / sau organizarea oricărei activități, oboseală rapidă în timpul efortului intelectual, încetinirea ritmului de gândire, scăderea activității cognitive, dificultăți în trecerea de la un tip de activitate la altul. Uneori există o reactivitate crescută la stimuli externi (sunet puternic, lumină puternică), asimetrie a feței, abatere a limbii de la linia mediană, tulburări oculomotorii, apariția reflexelor patologice, instabilitate la mers, greață, vărsături și amețeli în timpul mersului.

Encefalopatia discirculatorie în stadiul II se caracterizează prin agravarea tulburărilor cognitive și de mișcare. Există o deteriorare semnificativă a memoriei și atenției, un declin intelectual vizibil, dificultăți în îndeplinirea sarcinilor intelectuale realizabile anterior, apatie și o pierdere a interesului pentru hobby-urile anterioare. Pacienții nu sunt capabili să își evalueze în mod critic starea, să-și supraestimeze capacitățile intelectuale și performanța, sunt caracterizați de egocentrism. Odată cu progresul procesului patologic, pacienții își pierd capacitatea de a generaliza, se orientează în timp și spațiu, se remarcă somnolența în timpul zilei și somnul slab de noapte. O manifestare tipică a encefalopatiei discirculatorii în această etapă este mersul încet în pași mici („mersul schiorului”). În procesul de mers, pacientul este dificil să înceapă să se miște și este la fel de dificil să se oprească. În același timp, nu se observă tulburări motorii în activitatea membrelor superioare..

În structura generală a patologiei neurologice vasculare, encefalopatia discirculatorie ocupă primul loc în ceea ce privește frecvența în populația generală..

La pacienții cu encefalopatie discirculatorie în stadiul III, se observă tulburări pronunțate ale gândirii și se pierde capacitatea de a lucra. Odată cu progresul în continuare al procesului patologic, se pierde capacitatea de autoservire. Pacienții cu această etapă a bolii sunt adesea angajați într-un fel de activitate neproductivă, dar în majoritatea cazurilor nu au motivație pentru nicio activitate, se observă indiferența față de evenimentele care au loc în jurul lor, înconjurător și față de ei înșiși. Tulburări severe de vorbire, incontinență urinară, tremurături, pareză sau paralizie a extremităților, sindrom pseudobulbar, în unele cazuri - se dezvoltă crize epileptiforme. Pacienții cad adesea în timp ce merg pe jos, în special atunci când sunt în viraje și se opresc. Atunci când encefalopatia discirculatorie este combinată cu osteoporoză, fracturile apar în timpul unor astfel de căderi (cel mai adesea - o fractură de șold).

Principalele manifestări neurologice ale bolii includ revitalizarea reflexelor tendinoase, extinderea zonelor reflexogene, tulburări vestibulare, rigiditate musculară, clonuri ale extremităților inferioare.

Diagnostic

Diagnosticul de encefalopatie discirculatorie se stabilește pe baza simptomelor severe ale bolii timp de șase luni sau mai mult.

Pentru diagnostic, sunt colectate plângeri și anamneză. Deoarece afectarea cognitivă în stadiile incipiente ale bolii poate trece neobservată de pacient și de cei dragi, se recomandă teste de diagnostic speciale. De exemplu, pacientului i se cere să repete cuvinte individuale după medic, să deseneze un cadran cu săgeți care indică o anumită oră și apoi să-și amintească din nou cuvintele pe care pacientul le-a repetat după medic etc..

Principala cauză a encefalopatiei discirculatorii este ischemia cerebrală cronică..

Se efectuează ultrasunete Doppler ale vaselor capului și gâtului, scanare duplex și angiografie prin rezonanță magnetică a vaselor creierului. Într-un număr de cazuri, este prescrisă tomografia computerizată, care face posibilă evaluarea gradului de afectare a creierului și determinarea stadiului encefalopatiei discirculatorii (în stadiul I al bolii, leziunile organice minore ale creierului sunt determinate, la II - focare mici, cu o densitate scăzută de substanță albă, expansiunea brazdelor și a ventriculilor creierului, pe Stadiul III - atrofie severă a creierului).

Imagistica prin rezonanță magnetică a creierului face posibilă diferențierea encefalopatiei discirculatorii de boala Alzheimer, boala Creutzfeldt-Jakob, encefalomielita diseminată. Cele mai fiabile semne care indică această boală sunt detectarea focarelor infarctelor cerebrale „tăcute”.

Conform indicațiilor, sunt prescrise electroencefalografia, ecoencefalografia, reoencefalografia.

Pentru identificarea factorului etiologic, este necesară consultația unui cardiolog cu măsurarea tensiunii arteriale, efectuarea unei electrocardiograme, test de sânge coagulologic, test de sânge biochimic (determinarea colesterolului total, lipoproteinelor cu densitate ridicată și joasă, glucozei). Pentru a clarifica diagnosticul, poate fi necesar să consultați un oftalmolog cu oftalmoscopie și determinarea câmpurilor vizuale. Pentru determinarea tulburărilor neurologice este necesară consultarea neurologică.

Tratamentul cu encefalopatie discirculatorie

Tratamentul encefalopatiei discirculatorii are ca scop eliminarea factorului etiologic, îmbunătățirea circulației cerebrale, protejarea celulelor nervoase de hipoxie și ischemie.

Creierul în repaus consumă 15% din volumul de sânge, și în același timp 20-25% din oxigenul obținut prin respirație.

În stadiile inițiale ale bolii, pacienților li se oferă tratament spa.

Baza terapiei patogenetice a bolii o constituie medicamentele care îmbunătățesc hemodinamica cerebrală (blocante ale canalelor de calciu, inhibitori ai fosfodiesterazei). Atunci când se detectează o agregare crescută a trombocitelor, se utilizează agenți antiplachetari. Cu hipertensiune arterială - medicamente antihipertensive, care ajută la prevenirea dezvoltării complicațiilor și încetinirea progresiei bolii. În cazul unei concentrații mari de colesterol în sânge, care nu scade odată cu dieta, sunt prescrise medicamente hipolipemiante. Nootropics este utilizat pentru a reduce severitatea afectării cognitive.

Un exemplu de astfel de medicament este Gliatilina. Gliatilina este un medicament nootropic original de acțiune centrală pe bază de alfoscerat de colină. Utilizarea Gliatilin ajută la eliminarea amețelilor, durerilor de cap și a instabilității la mers. Pe parcursul tratamentului, vitalitatea crește, îmbunătățirile proceselor de gândire devin vizibile, iar memoria pe termen scurt și pe termen lung este restabilită. Formula de fosfat de Gliatilin promovează o mai bună absorbție a medicamentului și permite livrarea rapidă a substanței active în sistemul nervos central. Gliatilina accelerează transmiterea impulsurilor nervoase între neuroni, îi protejează de daune și are un efect pozitiv asupra structurii membranelor celulare. Gliatilina este bine tolerată și sa stabilit de mult timp ca un agent eficient în lupta împotriva encefalopatiei discirculatorii..

Pentru amețeli, sunt prescrise medicamente vasoactive și vegetotrope. În prezența tulburărilor din sfera emoțională, sunt indicate antidepresivele cu efect analeptic, care sunt luate dimineața, și antidepresivele cu efect sedativ, care sunt luate după-amiaza. Arată terapia cu vitamine.

Dintre metodele de fizioterapie, electroforeza medicamentelor, magnetoterapia, oxigenoterapia, reflexoterapia și balneoterapia sunt eficiente..

Principalele obiective ale psihoterapiei pentru encefalopatia discirculatorie cerebrală sunt adaptarea psihologică la mediu, readaptarea mentală și socială, eliminarea manifestărilor astenice.

Cu o îngustare a lumenului arterei carotide interne până la 70% și progresia rapidă a bolii, este indicat tratamentul chirurgical (endarterectomia carotidă, formarea unei anastomoze extra-intracraniene). În caz de anomalii ale arterei vertebrale, reconstrucția acesteia se efectuează.

Pentru tulburările de mișcare, gimnastica terapeutică cu o creștere treptată a sarcinii, este indicată terapia de echilibru.

Boala este mai des înregistrată la vârstnici, dar în ultimii ani a existat o creștere a numărului de cazuri de encefalopatie discirculatorie la grupa de vârstă sub 40 de ani..

O condiție prealabilă pentru eficacitatea tratamentului este respingerea obiceiurilor proaste, corectarea excesului de greutate corporală, respectarea unei diete cu restricție de grăsimi animale, alimente care conțin colesterol, sare de masă. La pacienții cu etapele inițiale de encefalopatie discirculatorie, exacerbările sunt adesea cauzate de suprasolicitare psihoemotivă, pericole profesionale (muncă pe timp de noapte, vibrații, lucru în condiții de temperatură ridicată a aerului, nivel crescut de zgomot), motiv pentru care se recomandă evitarea acestor factori adversi.

Posibile complicații și consecințe

În absența unui tratament adecvat în timp util, există riscul dezvoltării demenței vasculare.

Progresia rapidă a procesului patologic, pe fondul căruia s-a dezvoltat encefalopatie discirculatorie cerebrală (accidente vasculare cerebrale ischemice, boli ale țesutului conjunctiv sistemic, forme maligne de hipertensiune arterială), duce la dizabilitate.

Prognoza

Tratamentul în timp util, corect selectat în stadiile I și II ale bolii poate încetini semnificativ progresia procesului patologic, preveni dizabilitatea și crește speranța de viață a pacienților fără a reduce calitatea acestuia. Prognosticul se agravează cu tulburări acute ale circulației cerebrale, crize hipertensive, hiperglicemie slab controlată.

Prevenirea

Pentru a preveni dezvoltarea encefalopatiei discirculatorii, se recomandă:

  • tratarea în timp util a bolilor care pot duce la dezvoltarea encefalopatiei discirculatorii;
  • activitate fizică suficientă;
  • dieta echilibrata;
  • corectarea greutății corporale;
  • respingerea obiceiurilor proaste;
  • munca rațională și regimul de odihnă.

În scopul depistării precoce a encefalopatiei discirculatorii, se recomandă examinarea preventivă periodică de către un neurolog pentru persoanele cu risc (pacienți cu hipertensiune arterială, diabet zaharat, modificări vasculare aterosclerotice, vârstnici).

Ce este encefalopatia și cum să o identificăm

Înțelegerea generală, encefalopatia este o leziune organică a creierului. Acesta este un termen care combină multe subspecii de boli neinflamatorii ale creierului care se manifestă cu simptome mentale, neurologice, somatice și cerebrale. La baza encefalopatiei se află o leziune organică a substanței cerebrale. Tabloul clinic al encefalopatiei variază de la simptome simple (cefalee, tulburări de somn) până la grave (comă, convulsii, deces).

Ce este

Boala este congenitală și dobândită. Formele congenitale sunt rezultatul nașterii anormale sau al bolilor mamei în timpul sarcinii. Este prezentat un „diagnostic de encefalopatie la copii”. Encefalopatia la adulți este predominant dobândită. Acestea sunt dobândite ca urmare a expunerii la factori vitali precum leziuni ale creierului, infecții sau expuneri toxice la metale grele.

Prognosticul encefalopatiei depinde de cauza, tipul, severitatea tabloului clinic, diagnosticul și tratamentul în timp util. De exemplu, encefalopatia hipertensivă (encefalopatia venoasă) se caracterizează prin simptome de presiune intracraniană crescută. Cu un tratament adecvat, pacienții se recuperează complet - prognosticul este favorabil. Encefalopatia hepatică are un prognostic nefavorabil, deoarece progresia bolii duce la leziuni toxice ale creierului - pacientul cade în comă și moare după câteva zile.

Consecințele encefalopatiei depind, de asemenea, de formă, curs, diagnostic și tratament. De exemplu, encefalopatia asociată HIV la copii până la un an mai târziu la 5-6 luni după diagnostic este complicată de moarte, deoarece boala progresează rapid, iar evoluția acesteia este extrem de dificil de prezis.

Motivele

Encefalopatia se formează ca rezultat al oricărei cauze care duce într-un fel la leziuni organice timpurii sau tardive ale creierului. Se disting următoarele cauze ale bolii:

  1. Leziuni cerebrale. Conduce la encefalopatie posttraumatică. Această formă a bolii este cea mai frecventă la sportivii de arte marțiale cărora le lipsește adesea pumnii la cap (box, taekwondo, muay thai, fotbal american).
    Lovitura ratată și rezultatul ei - knockout și knockdown - duc la o comotie cerebrală. Astfel de leziuni frecvente afectează creierul, unde metabolismul proteinelor este afectat. În țesuturile nervoase, metabolismul proteinelor este perturbat și se acumulează treptat o proteină patologică - amiloid.
  2. Motive perinatale. Encefalopatia perinatală la copii este rezultatul nașterii problematice. Acesta este rezultatul unei combinații de factori, cum ar fi malnutriția, inconsecvența dintre dimensiunea canalului de naștere și dimensiunea capului fetal, toxicoza în timpul sarcinii, nașterea rapidă, prematuritatea, imaturitatea.
  3. Ateroscleroza și hipertensiunea arterială. Aceste boli se caracterizează printr-o scădere a fluxului sanguin cerebral datorită plăcii, care reduce lumenul vasului și datorită presiunii crescute. Scăderea fluxului sanguin cerebral duce la ischemie a celulelor nervoase. Le lipsește oxigen și substanțe nutritive, motiv pentru care neuronii mor.
  4. Intoxicația cronică cu droguri, alcool, nicotină, droguri și otrăvuri. Acești factori duc la acumularea de substanțe toxice în celulele creierului, ceea ce face ca acestea să fie distruse și să moară..
  5. Boli ale organelor interne, cum ar fi ficatul, pancreasul sau rinichii. Din cauza bolilor hepatice grave, filtrarea otrăvurilor este afectată. Acestea din urmă se acumulează în sânge și intră în sistemul nervos central. Celulele creierului mor. Se dezvoltă encefalopatia.
  6. Boală acută sau cronică a radiațiilor. Există o formă de boală de radiații - encefalopatia cerebrală. Apare după iradierea capului cu o doză de 50 Gy și mai mult. Datorită efectului direct al radiațiilor, celulele creierului mor.
  7. Diabet zaharat (encefalopatie diabetică). Datorită diabetului zaharat, metabolismul tuturor substanțelor din organism este perturbat. Acest lucru duce la formarea plăcilor aterosclerotice în vasele creierului, ischemia neuronilor și creșterea tensiunii arteriale. Combinația acestor trei factori duce la distrugerea celulelor creierului și la encefalopatie.
  8. Sindrom hipertensiv. Encefalopatia apare din cauza unei încălcări a fluxului de sânge venos, a edemului cerebral și a stagnării lichidului cefalorahidian. Ca urmare, produsele metabolice toxice nu sunt utilizate sau eliminate din sistemul nervos central și încep să distrugă celulele creierului. Hidroencefalopatia este rezultatul hipertensiunii intracraniene persistente.
  9. Inflamația vaselor creierului. Conduce la perturbarea integrității arterelor și venelor și crește probabilitatea formării cheagurilor de sânge. Acesta din urmă blochează curentul vasului - circulația cerebrală este perturbată. Țesutul nervos moare din cauza lipsei de oxigen și nutrienți.

Simptome

Tabloul clinic al encefalopatiei este divers: depinde de cauza, gradul și forma bolii. Cu toate acestea, există simptome care sunt caracteristice oricărui tip de encefalopatie, indiferent de cauza și severitatea bolii:

  • Durere de cap. Cefalalgia prin natura durerii depinde de geneza bolii. Deci, encefalopatia hipertensivă se caracterizează prin explozia durerilor de cap.
  • Astenie: oboseală, iritabilitate, labilitate emoțională, indecizie, schimbări ale dispoziției, suspiciune, anxietate, irascibilitate.
  • Stări asemănătoare nevrozei: acțiuni obsesive, reacție emoțională inadecvată la o situație familiară, vulnerabilitate, sugestibilitate.
  • Tulburari ale somnului. Se caracterizează prin dificultăți de adormire, coșmaruri, trezire timpurie, senzație de lipsă de somn și oboseală. Pacienții fericiți sunt somnoroși.
  • Tulburări autonome: transpirație excesivă, membre tremurând, respirație scurtă, palpitații, apetit scăzut, scaune tulburate, degete și degete reci.

După cum puteți vedea, tabloul clinic constă dintr-o mare varietate de simptome care sunt caracteristice multor alte boli și sunt nespecifice. Prin urmare, pe baza semnelor cerebrale generale, diagnosticul nu se face. Cu toate acestea, fiecare tip de encefalopatie diferă într-o cauză particulară și simptomatologie..

Gradul bolii

Orice encefalopatie se dezvoltă treptat, cu apariția constantă a simptomelor noi în tabloul clinic și progresia celor vechi. Deci, în simptomatologia bolii, se disting 3 grade de encefalopatie: de la primul, cel mai ușor, până la al treilea grad, care se caracterizează prin simptome complexe și adaptarea afectată a corpului.

1 grad

Encefalopatia de gradul I nu este întotdeauna vizibilă pentru pacient. Adesea, pacienții nu știu că sunt bolnavi. Primul grad se caracterizează prin cele mai nespecifice simptome:

  1. dureri de cap ușoare recurente;
  2. oboseală, care este adesea atribuită volumului de muncă sau vremii nefavorabile;
  3. dificultate de a adormi.

În acest stadiu, când apar aceste semne, creierul suferă deja parțial de o lipsă de circulație a sângelui. La început, mecanismele de apărare ale corpului compensează deficiența sub formă de activitate scăzută pentru a conserva energia. Sistemul nervos central intră în modul „economie de energie”. Primul grad poate dura până la 12 ani fără a trece la etapa următoare și fără adăugarea de simptome caracteristice.

2 grade

Al doilea grad constă în simptome mai severe. În tabloul clinic, sunt prezente aceleași simptome, pe lângă acestea, se adaugă și următoarele:

  • afectarea memoriei: pacientul devine mai dificil să memoreze și să reproducă informații, este nevoie de mai mult timp pentru a vă aminti unde sunt cheile sau unde se află mașina în parcare;
  • cefaleea este combinată cu amețeli;
  • apar explozii emoționale, pacientul devine din ce în ce mai iritabil;
  • atenția este împrăștiată - este dificil pentru pacient să se concentreze asupra lecției, el trece constant la lucruri mai puțin importante.

Micile zone focale apar în creier pe fundalul leziunilor organice, cărora le lipsește oxigen și substanțe nutritive.

3 grade

În gradul III apare encefalopatia focală. În creier apar mari zone ale celulelor nervoase disfuncționale, ceea ce afectează funcționarea sistemului nervos central. Al treilea grad este caracterizat de tulburări cerebrale grosiere. În tabloul clinic, apar simptome ale demenței, sfera emoțională și volitivă este supărată. Semne:

  1. inteligență scăzută, distragerea atenției, uitare;
  2. gândirea este tulburată: devine rigidă, detaliată, lentă și detaliată; este dificil pentru pacienți să distingă primarul de secundar.
  3. tulburari ale somnului;
  4. irascibilitate;
  5. scăderea acuității vizuale și a auzului;
  6. tulburări de mișcare: mersul afectat, dificultăți de a mânca și de a avea grijă de sine;
  7. tulburări emoționale: schimbări frecvente ale dispoziției, euforie, depresie, matitate emoțională;
  8. sferă volitivă: motivația pentru activitate scade, pacientul nu vrea să facă nimic, nu există nici un stimulent pentru a lucra și a studia informații noi, interesul pentru hobby-uri și activitățile care aduceau plăcere se pierde.

Tipuri de boli

Encefalopatia este un termen agregat care se referă la un set de nosologii diferite cu o cauză diferită și tablou clinic cu un numitor comun - leziuni organice ale creierului. Prin urmare, boala este de diferite tipuri..

Posttraumatic

Encefalopatia posttraumatică este o patologie caracterizată prin tulburări psihice și neurologice care se dezvoltă în primul an după o leziune traumatică a creierului datorită leziunilor mecanice directe ale țesutului cerebral ca urmare a unui accident vascular cerebral (contuzie, vânătăi).

Simptomele encefalopatiei posttraumatice:

  1. Cefalee acută și frecventă după un traumatism, amețeli, greață și vărsături, performanță scăzută, oboseală, apatie, sensibilitate crescută la lumină, sunet și miros.
  2. Stări psihopate și asemănătoare nevrozei. Acestea includ izbucniri afective, labilitate emoțională, ipohondrie, depresie, crize de agresiune necontrolată, litigii, rancoare.
  3. Sindrom de presiune intracraniană crescută. Caracterizat prin dureri de cap, greață și tulburări autonome.
  4. Epilepsie posttraumatică. Apare atunci când s-a format un focar patologic al gliozei în creier. Convulsiile pot fi însoțite fără pierderea cunoștinței sau în prezența sa.
  5. Parkinsonism posttraumatic. Se caracterizează prin tremurături ale extremităților, inactivitate, tonus muscular crescut.
  6. Cerebrostenia posttraumatică. Sindromul se manifestă printr-o scădere a memoriei, cefalalgie, amețeli, astenie și o scădere a capacităților intelectuale ale pacientului..

Encefalopatie posthipoxică

Encefalopatia posthipoxică este o tulburare neurologică și mentală rezultată din ischemia prelungită a celulelor creierului. Apare adesea la persoanele care au suferit afecțiuni de urgență și terminale (accident vascular cerebral, infarct, comă).

Există astfel de forme de encefalopatie posthipoxică:

  • Primar difuz. Se dezvoltă pe fondul insuficienței respiratorii și după moartea clinică.
  • Circulator secundar. Datorită șocului cardiogen și hipovolemic, când volumul de sânge circulant scade. Acest lucru se poate întâmpla în cazul unei hemoragii masive.
  • Toxic. Format din cauza intoxicației severe sau pe fondul bolilor severe ale organelor interne.
  • Local ischemic. Datorită trombozei vaselor cerebrale.

Encefalopatia posthipoxică se desfășoară în trei etape:

  1. Compensator. Celulele nervoase suferă de o lipsă de oxigen, dar organismul compensează acest lucru cu propriile sale rezerve de energie.
  2. Decompensare. Neuronii încep să moară. Tabloul clinic se manifestă prin simptome cerebrale generale..
  3. Terminal. Oxigenul nu mai este livrat în cortexul cerebral. Funcțiile activității nervoase superioare se estompează treptat.

Encefalopatie dismetabolică

Acest tip de boală apare pe fondul unei tulburări metabolice brute în organism și include mai multe subspecii:

  • Encefalopatie uremică. Apare din cauza insuficienței renale, în care, din cauza unei încălcări a filtrării și funcțiilor de excreție a rinichilor, metaboliții azotoși se acumulează în organism. Echilibrul apă-sare și acid-bazic este perturbat. Fundalul hormonal este, de asemenea, supărat..
    Pacientul devine rapid apatic, indiferent față de lume, anxios și agitat, răspunde la întrebări cu întârziere. Treptat, conștiința devine confuză, apar halucinații și convulsii
  • Encefalopatia pancreatică. Formată pe fondul funcției pancreatice insuficiente. Începe la 3-4 zile după pancreatita acută. Tablou clinic: anxietate severă, tulburări de conștiență, halucinații, convulsii, stupoare sau comă, uneori se poate observa mutism acinetic.
  • Encefalopatie hepatica. Leziunile toxice ale sistemului nervos central apar din cauza funcției de filtrare insuficiente a ficatului, atunci când produsele metabolice otrăvitoare se acumulează în sânge. Encefalopatia hepatică pe termen lung duce la o scădere a inteligenței, tulburări hormonale și neurologice, depresie și tulburări de conștiență, până la comă.
  • Encefalopatia lui Wernicke. Apare din cauza unui deficit acut de vitamina B1. Lipsa unui nutrient duce la tulburări metabolice în celulele creierului, care provoacă edem și moarte neuronală. Cea mai frecventă cauză este alcoolismul cronic. Encefalopatia Wernicke se manifestă prin trei semne clasice: modificări ale conștiinței, paralizie a mușchilor oculomotori și sincronizare afectată a mișcărilor în diferiți mușchi scheletici ai corpului. Cu toate acestea, un astfel de tablou clinic apare doar la 10% dintre pacienți. La alți pacienți, simptomatologia constă în semne cerebrale nespecifice.

Discirculator

Encefalopatia dispirculatorie este afectarea celulelor creierului datorită tulburărilor prelungite, cronice și progresive ale fluxului sanguin în creierul genezei mixte. Diagnosticul, datorită prevalenței sale, este expus la 5% din populația Rusiei. Encefalopatia dispirculatorie apare cel mai adesea la vârstnici.

Patologia se bazează pe deficit prelungit de oxigen al creierului. Principalele motive sunt feocromocitomul, boala Itsenko-Kushinka, glomerulonefrita cronică și acută, care provoacă hipertensiune arterială și duc la hipertensiune. Encefalopatia vasculară este cel mai adesea o boală de geneză complexă, deoarece are și factori provocatori minori: diabet zaharat, tulburări ale ritmului cardiac, inflamația vaselor cerebrale, defecte congenitale ale arterelor și venelor, contuzie, contuzii cerebrale.

Leucoencefalopatia dispirculatorie este rezultatul final al bolii: se formează multiple focare mici de ischemie (zone mici de infarct cerebral). Materia cerebrală devine ca un burete.

Encefalopatia vasculară este de trei grade. Boala 1 grad se caracterizează prin afectări intelectuale subtile, în care starea neurologică și conștiința rămân intacte. Encefalopatia de gradul 2 se caracterizează prin deficiențe intelectuale și motorii: pacientul poate cădea, are mersul instabil. În tabloul clinic apar adesea convulsii convulsive. Afecțiunea de gradul 3 este însoțită de semne de demență vasculară: pacienții uită ce au mâncat la micul dejun, unde și-au pus portofelul sau cheile casei. Există sindrom pseudobulbar, slăbiciune musculară, tremurături la nivelul membrelor.

Tratamentul encefalopatiei discirculatorii cu remedii populare nu aduce un efect, prin urmare terapia trebuie efectuată numai sub supravegherea unui medic sau într-un spital. Deci, baza tratamentului este terapia etiopatogenetică, care are ca scop eliminarea cauzei și a mecanismelor patologice care conduc sau conduc la o tulburare a circulației cerebrale..

Cât timp poți trăi: prognosticul pentru viață variază în funcție de stadiul bolii la care medicii au stabilit diagnosticul, de progresia și eficacitatea tratamentului. Acesta este un indicator individual pentru fiecare pacient. Cineva poate trăi cu patologie până la sfârșitul vieții, în timp ce alții vor dezvolta o criză hipertensivă și un accident vascular cerebral în 2-3 ani, ceea ce va duce la moartea pacientului..

Disabilitate cu encefalopatie discirculatorie a naturii pentru gradele 2 și 3 ale bolii, deoarece în prima etapă, tulburările funcționale sunt încă reversibile.

Leucoencefalopatie

Leucoencefalopatia de origine vasculară este o boală caracterizată prin formarea de focare mici sau mari în creier. În principal, substanța albă este afectată, motiv pentru care s-a dus numele - leucoencefalopatie. Boala este predispusă să progreseze constant și să agraveze funcțiile activității nervoase superioare.

  1. Leucoencefalopatie focală mică de origine vasculară. Datorită bolilor arterelor și venelor (deficiență de ieșire, îngustare a lumenului, inflamație a pereților, tromboembolism), în substanța albă apar zone ischemice. De obicei, bărbații peste 55 de ani sunt afectați. Leucoencefalopatia focală de origine vasculară duce în cele din urmă la demență.
  2. Leucoencefalopatie multifocală. Boala se caracterizează prin demielinizarea fibrelor nervoase, care se bazează pe efectele virușilor care distrug substanța albă a creierului. Cea mai frecventă cauză este poliomavirusul sau virusul imunodeficienței umane.
  3. Encefalopatie periventriculară. Este însoțit de înfrângerea substanței albe, în principal la copii. Forma periventriculară este o cauză frecventă a paraliziei cerebrale infantile. Boala se caracterizează prin formarea focarelor celulelor nervoase moarte. Autopsia relevă multiple focare simetrice de infarct ale sistemului nervos din creier. În cazurile severe, copilul se naște mort.

Tabloul clinic al leucoencefalopatiei:

  • tulburări de coordonare și mișcare;
  • tulburare de vorbire;
  • deteriorarea vederii și a auzului;
  • astenie, slăbiciune generală, instabilitate emoțională;
  • simptome cerebrale.

Rezidual

Ceea ce este encefalopatia reziduală este afectarea creierului din cauza infecțiilor anterioare sau a traumei sistemului nervos. La un copil, boala se formează datorită afectării hipoxice a creierului pe fondul nașterii patologice sau sufocării de către cordonul ombilical. La o vârstă fragedă, adesea duce la paralizie cerebrală. În acest caz, encefalopatia reziduală la copii este un sinonim pentru paralizia cerebrală infantilă și este identificarea acesteia. La adulți, encefalopatia reziduală este o nosologie separată, care este înțeleasă ca un set de efecte reziduale după o boală sau tratament al creierului. De exemplu, encefalopatia organică reziduală se poate dezvolta treptat după operație sau după o tumoare pe creier..

Tabloul clinic al encefalopatiei reziduale este caracterizat în principal de simptome cerebrale, cum ar fi convulsii, tulburări emoționale, apatie, cefalee, tinitus, ochi care clipesc și vedere dublă..

Simptomele și formele individuale depind de boala specifică transferată. De exemplu, encefalopatia reziduală cu tulburări de formare a vorbirii poate fi observată la acei pacienți care au suferit un accident vascular cerebral cu ischemie predominantă în regiunile temporale sau frontale, adică în zonele responsabile de reproducerea și percepția vorbirii. În același timp, encefalopatia reziduală a genezei perinatale se caracterizează prin simptome reziduale de insuficiență cerebrală care au apărut în timpul formării fătului și a nașterii..

Hipertensiv

Encefalopatia hipertensivă este o boală progresivă care apare pe fondul hipertensiunii arteriale slab controlate, în care există o lipsă a circulației cerebrale. Boala este însoțită de modificări patologice în arterele și venele creierului, ceea ce duce la o subțiere a pereților vaselor. Acest lucru crește probabilitatea de hemoragie în țesutul cerebral, ducând la accident vascular cerebral hemoragic. Dezvoltarea tulburărilor vasculare duce la o formă concomitentă - microangioencefalopatie.

Simptomele encefalopatiei hipertensive sunt semne nespecifice ale tulburărilor cerebrale, inclusiv: deteriorarea activității mentale, apatie, labilitate emoțională, iritabilitate, tulburări de somn. În etapele ulterioare, boala este însoțită de coordonarea afectată a mișcărilor, convulsii și dezadaptare socială generală..

Encefalopatia hipertensivă acută este o afecțiune acută caracterizată prin conștiință, dureri de cap severe, scăderea vederii și convulsii epileptice.

Toxic

Encefalopatia alcoolică toxică este afectarea și moartea neuronilor cauzate de efecte toxice sau alcoolice asupra cortexului cerebral. Simptome:

  1. Astenie, apatie, instabilitate emoțională, iritabilitate, irascibilitate.
  2. Tulburarea funcțiilor tractului digestiv.
  3. Tulburări vegetative.

Encefalopatia toxică duce la următoarele sindroame:

  • Psihoza lui Korsakov: amnezie de fixare, dezorientare în spațiu, atrofie a fibrelor musculare, tulburări de mers, hipestezie.
  • Sindromul Gaia-Wernicke: delir, halucinații, tulburări de conștiență și gândire, tulburări de vorbire, dezorientare, umflături ale țesuturilor moi ale feței, tremor.
  • Pseudoparaliză: amnezie, iluzii de măreție, pierderea criticilor asupra acțiunilor cuiva, tremurături ale mușchilor scheletici, reflexe tendinoase scăzute și sensibilitate superficială, tonus muscular crescut.

Amestecat

Encefalopatia genezei mixte este o boală caracterizată printr-o combinație a mai multor forme ale bolii (encefalopatia genezei combinate). De exemplu, o tulburare organică apare atunci când sunt afectate simultan mai multe cauze: staza venoasă, hipertensiunea arterială, ateroscleroza cerebrală, insuficiența renală și pancreatita.

Encefalopatia genezei complexe este împărțită în trei etape:

  1. Primul grad este caracterizat de letargie, oboseală, indecizie, dureri de cap, tulburări de somn, depresie, tulburări autonome.
  2. Encefalopatia mixtă de gradul 2 este însoțită de constanța simptomelor anterioare, pe lângă acestea se adaugă tulburări psihoemotive sub forma labilității dispoziției, irascibilității. De multe ori se dezvoltă tulburare psihotică acută polimorfă cu paranoie.
  3. Al treilea grad se manifestă prin modificări ireversibile funcționale și organice ireversibile ale creierului. Scade inteligența, memoria și atenția, scade vocabularul. Există o degradare socială a personalității. Există, de asemenea, tulburări neurologice sub formă de mers deficitar, coordonare, tremurături, vedere scăzută și auz. Adesea în tabloul clinic există convulsii și tulburări de conștiență.

La copii

Encefalopatia la nou-născuți este o leziune organică și funcțională a creierului care a apărut în perioada de dezvoltare intrauterină a unui copil. La copii, reglarea activității nervoase superioare este perturbată, apar simptome de conștiință deprimată sau hiperexcitabilitate. Tabloul clinic al encefalopatiei la nou-născuți este însoțit de convulsii, creșterea presiunii intracraniene și tulburări autonome. La copiii de peste un an, există o întârziere în dezvoltarea psihomotorie. Copilul învață încet, începe să vorbească și să meargă târziu.

După naștere, copilul are simptome cerebrale. În acest caz, se pune diagnosticul de „encefalopatie, nespecificată” la sugari. Pentru a clarifica cauza, medicii prescriu diagnostice suplimentare: sânge, urină, neurosonografie, imagistică prin rezonanță magnetică.

Encefalopatia bilirubinică apare la nou-născuți. Boala apare ca rezultat al bilirubinemiei, când un nivel crescut de bilirubină se găsește într-un test biochimic de sânge. Boala apare pe fondul bolii hemolitice a nou-născuților din cauza conflictului Rh sau a toxoplasmozei infecțioase.

Tabloul clinic al encefalopatiei bilirubinei:

  • Copilul este slab, are tonus muscular redus, apetit și somn slab, plângând fără emoție.
  • Mâinile sunt strânse în pumni, pielea este icterică, bărbia este adusă la piept.
  • Convulsii.
  • Simptome neurologice focale.
  • Întârzierea dezvoltării mentale și motorii.

Diagnostic și tratament

Diagnosticul encefalopatiei include următoarele elemente:

  1. Reoencefalografie și examen ecografic. Folosind aceste metode, este posibil să se evalueze fluxul sanguin în arterele principale ale gâtului și creierului..
  2. Examinarea obiectivă externă. Sunt studiate reflexele, conștiința, activitatea nervoasă, forța musculară, reacția la lumină, vorbirea și alți indicatori.
  3. Anamneză. Se studiază moștenirea și viața pacientului: ce a fost bolnav, care este rezultatul bolii, ce operații a suferit.

De asemenea, sunt prescrise metode de diagnostic de înaltă precizie: imagistica computerizată și prin rezonanță magnetică.

Semne CT ale encefalopatiei

Tomografia computerizată poate ajuta la vizualizarea semnelor de encefalopatie. Deci, zonele focale de afectare a creierului sunt reprezentate de o densitate redusă. Imaginea prezintă focare de diferite dimensiuni.

Semne MR ale encefalopatiei

Imagistica prin rezonanță magnetică notează semne de atrofie difuză a medulei: densitatea modelului scade, spațiul subarahnoidian se extinde, cavitățile ventriculilor creierului cresc.

Tratamentul pentru encefalopatie este determinat de cauza și stadiul bolii. Deci, sunt utilizate următoarele metode de terapie:

  • Medicamente. Cu ajutorul lor, puteți elimina cauza (virusul) și suprima mecanismele fiziopatologice, de exemplu, ischemia locală în cortexul frontal..
  • Fizioterapie, ținând cont de exerciții de fizioterapie, masaj, plimbări.

În general, în tratamentul encefalopatiei, cea mai mare atenție este acordată eliminării cauzei și simptomelor bolii. Tratamentul cu remedii populare se aplică pe riscul și riscul pacientului. Astfel, eficacitatea remediilor tradiționale casnice este discutabilă. De asemenea, poate provoca reacții adverse și distrage atenția pacientului de la tratamentul principal..

Ce este encefalopatia discirculatorie: tabloul clinic și metodele de tratare a bolii

Encefalopatia dispirculatorie afectează în principal persoanele în vârstă, dar recent a fost diagnosticată și la persoanele sub 40 de ani. Acest lucru se datorează suprasolicitării, ritmului de viață rapid, stilului de viață sedentar, alimentației nesănătoase.

Dacă boala este detectată într-un stadiu incipient și se respectă prescripția medicală, o persoană poate trăi încă mulți ani de viață fericită..

Descriere

Apatia, durerea de cap, starea de spirit proastă sunt de obicei atribuite oboselii, unei zile grele de muncă, necazurilor sau condițiilor meteorologice. Aceleași fenomene pot fi simptome ale celei mai complexe patologii - encefalopatia discirculatorie..

Boala este recunoscută oficial, inclusă în ICD-10 sub codul G93.4. Se crede că în Rusia 6% din populație este bolnavă de ea.

Cauze și mecanismul dezvoltării

Principala cauză a bolii este tulburările circulatorii. Există o încălcare a fluxului de sânge către creier și diferitele sale părți, precum și debitul acestuia din cavitatea craniană. Boli precum hipertensiunea arterială, ateroscleroza, vasculita, tromboza, tromboflebita, diabetul zaharat duc la patologie.

Encefalopatia dispirculatorie poate apărea din cauza patologiei genetice, ca urmare a traumei la naștere, a hipoxiei prelungite în perioada prenatală. Factorii care agravează cursul sunt traumatismele cranio-cerebrale, osteocondroza, alcoolismul, obezitatea, inactivitatea fizică. Stresul mental și mental, lipsa somnului și suprasolicitarea contribuie, de asemenea, la dezvoltarea bolii..

Deteriorarea alimentării cu sânge a creierului, deteriorarea vaselor mici și mari duce la moartea neuronilor și a celulelor auxiliare (gliale), precum și la formarea de zone moi cu densitate scăzută. Primul care suferă este substanța albă - este cea mai vulnerabilă. Urmează înfrângerea substanței cenușii.

O lipsă constantă de oxigen duce la întreruperea și distrugerea conexiunilor dintre elementele subcorticale și cortex, distrugerea celulelor nervoase. Rezultatul este tulburări emoționale, cognitive și de mișcare. După toate probabilitățile, în primele etape ale bolii, tulburările se manifestă doar funcțional și pot fi compensate. Funcțiile celulelor moarte pot fi preluate de vecini.

Progresia bolii duce la procese neurodegenerative, leziuni organice care nu pot fi compensate.

Encefalopatia dispirculatorie apare cel mai adesea ca o boală dobândită, cu toate acestea, sunt posibile cazuri de patologie congenitală. Factorii adversi care însoțesc sarcina și nașterea duc la acestea din urmă..

Rata de apariție a simptomelor sugerează o patologie lent progresivă, remitentă și cu progres rapid. Durata primului se măsoară în ani. Poate dura 15 ani între apariția simptomelor și dizabilitate..

Remiterea encefalopatiei discirculatorii duce la o agravare a stării pacientului mai rapid. Caracteristica sa este alternarea perioadelor de exacerbare și normalizare a afecțiunii. De obicei, defecte persistente, non-tranzitorii apar în decurs de 10 ani.

Forma galopantă (în curs de dezvoltare rapidă) poate duce la invaliditate sau chiar la deces în 2-3 ani.

În funcție de cauza principală, se disting următoarele tipuri de encefalopatie discirculatorie:

  1. Aterosclerotic. Se dezvoltă datorită apariției compușilor proteici și lipidici pe pereții vaselor de sânge. Acestea reduc lumenul vaselor de sânge, reducând astfel volumul de sânge circulant. Există o înfrângere a principalelor autostrăzi care asigură fluxul sanguin către creier și reglează volumul acestuia.
  2. Venos. Principala cauză a bolii este încălcarea fluxului de sânge venos. Apare congestia, otrăvind creierul cu toxine și provocând inflamații.
  3. Hipertensiv. Asociat cu spasme, îngroșarea și ruperea pereților vaselor de sânge. Caracteristica progresiei rapide a bolii este caracteristică. Se poate dezvolta la tineri. Forma acută a bolii apare instantaneu după o creștere a presiunii și poate fi însoțită de convulsii epileptice și agitație. În cursul cronic, există o deteriorare treptată a vaselor mici..
  4. Amestecat. În această formă, există semne de forme hipertensive și aterosclerotice. Scăderea fluxului sanguin prin vasele principale este însoțită de crize hipertensive.

În unele cazuri, encefalopatia genezei combinate este izolată. Boala se dezvoltă atunci când există o încălcare a aportului de sânge, efecte toxice sau traume.

Simptome

Encefalopatia dispirculatorie în stadiile incipiente ale bolii seamănă cu o afecțiune care apare în timpul oboselii și al oboselii obișnuite. Deficiențele emoționale, cognitive și motorii sunt clar vizibile.

O stare proastă este înlocuită de entuziasm, bucurie excesivă, apoi apar apatie, indiferență față de toate, entuziasm, agresivitate. Principala caracteristică a stării emoționale a unui individ este depresia și apatia. La început, aceste două trăsături își amintesc ocazional de ele însele, dar în timp devin mai active și umple din ce în ce mai mult viața unei persoane, fără a lăsa loc pentru emoții pozitive, entuziasm, optimism..

Boala cerebrovasculară se caracterizează printr-o deteriorare a inteligenței. Pacientul începe să uite cuvinte dificile, nume, pierde treptat capacitatea de a analiza o cantitate mare de material obținut în timpul lecturii, învățării lucrurilor noi și comunicării. El încetează să se înțeleagă pe sine, pierde capacitatea de autocontrol și introspecție. Nu-mi pot planifica ziua, munca. De-a lungul timpului, încetează să-i recunoască pe cei din jur, strada sa, acasă, nu înțelege ora. Multe acțiuni se bazează pe impulsuri, nu pe conexiuni logice.

Indiferența acoperă toate domeniile de activitate - muncă, hobby. Atenția este atrasă de lucruri minore care par ușoare, fezabile, care nu necesită concentrare și muncă de memorie.

Activitatea fizică suferă și ea. La început, acestea sunt abilități motorii fine - pacientul nu poate fileta un ac, nu poate scrie ceva. Mai târziu, apar tremurături ale brațelor și picioarelor. Apar mișcări obsesive. Persoana pierde coordonarea, uneori cade. Vorbirea suferă - devine neclară, neclară.

Pacientul se plânge de dureri de cap, senzație de plenitudine, zboară în fața ochilor, sunete în urechi. Vărsăturile apar la mers. În timpul zilei, somnolența bântuie, iar insomnia devine un vizitator frecvent noaptea. Viziunea scade, în timp ce un ochi vede normal, iar în fața celui de-al doilea totul pare a fi scufundat în ceață.

Etape

În dezvoltarea bolii, se disting trei grade, caracterizate prin severitatea manifestării simptomelor, particularitățile influenței lor asupra pacientului.