Demență - cauze, forme, diagnostic, tratament, răspunsuri la întrebări

Encefalită

Site-ul oferă informații generale doar în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesară o consultație de specialitate!

Ce este sindromul de demență?

Demența este o tulburare severă a activității nervoase superioare cauzată de afectarea organică a creierului și care manifestă, în primul rând, o scădere accentuată a abilităților mentale (de aici și denumirea - dementă în latină înseamnă demență).

Tabloul clinic al demenței depinde de cauza care a cauzat leziuni organice ale creierului, de localizarea și amploarea defectului, precum și de starea inițială a corpului.

Cu toate acestea, toate cazurile de demență se caracterizează prin tulburări persistente pronunțate ale activității intelectuale superioare (afectarea memoriei, capacitate scăzută pentru gândirea abstractă, creativitate și învățare), precum și încălcări mai mult sau mai puțin pronunțate ale sferei emoțional-volitive, de la accentuarea trăsăturilor de caracter (așa-numita „caricatură”) până la dezintegrarea completă a personalității.

Cauze și tipuri de demență

Deoarece baza morfologică a demenței este o leziune organică severă a sistemului nervos central, cauza acestei patologii poate fi orice boală care poate provoca degenerarea și moartea celulelor cortexului cerebral..

În primul rând, ar trebui identificate tipuri specifice de demență, în care distrugerea cortexului cerebral este un mecanism patogenetic independent și principal al bolii:

  • Boala Alzheimer;
  • demență cu corpuri Lewy;
  • Boala lui Pick etc..

În alte cazuri, afectarea sistemului nervos central este secundară și este o complicație a bolii de bază (patologie vasculară cronică, infecție, traume, intoxicație, afectare sistemică a țesutului nervos etc.).

Cea mai frecventă cauză a afectării cerebrale organice secundare este tulburările vasculare, în special ateroscleroza vaselor cerebrale și hipertensiunea.

Cauzele frecvente ale demenței includ alcoolismul, tumorile sistemului nervos central și leziunile capului..

Mai puțin frecvent, cauza demenței este infecțiile - SIDA, encefalită virală, neurosifilis, meningită cronică etc..

În plus, demența poate dezvolta:

  • ca o complicație a hemodializei;
  • ca o complicație a insuficienței renale și hepatice severe;
  • cu unele patologii endocrine (boala tiroidiană, sindromul Cushing, patologia glandelor paratiroide);
  • cu boli autoimune severe (lupus eritematos sistemic, scleroză multiplă).

În unele cazuri, demența se dezvoltă ca urmare a unor cauze multiple. Demența mixtă senilă (senilă) este un exemplu clasic al unei astfel de patologii..

Tipuri funcționale și anatomice de demență

Forme de demență

Lacunar

Demența lacunară se caracterizează prin leziuni peculiare izolate ale structurilor responsabile de activitatea intelectuală. În acest caz, de regulă, memoria pe termen scurt suferă cel mai mult, astfel încât pacienții sunt obligați să ia în mod constant notițe pe hârtie. Conform celei mai pronunțate caracteristici, această formă de demență este adesea numită demență dismenestică (dismentia este literalmente o afectare a memoriei).

Cu toate acestea, rămâne o atitudine critică față de starea cuiva, iar sfera emoțional-volitivă suferă nesemnificativ (cel mai adesea sunt exprimate doar simptome astenice - labilitate emoțională, lacrimă, sensibilitate crescută).

Un exemplu tipic de demență lacunară este stadiile inițiale ale celei mai frecvente forme de demență, boala Alzheimer..

Total

Demența totală se caracterizează prin dezintegrarea completă a nucleului personalității. În plus față de încălcările pronunțate ale sferei intelectuale și cognitive, se observă schimbări grosolane în activitatea emoțională și volitivă - apare o devalorizare completă a tuturor valorilor spirituale, ca urmare a căreia interesele vitale devin rare, dispare sentimentul datoriei și desconsiderarea și apare dezadaptarea socială completă..

Substratul morfologic al demenței totale este leziunile lobilor frontali ai cortexului cerebral, care apar adesea în tulburările vasculare, atrofice (boala Pick) și procesele volumetrice ale localizării corespunzătoare (tumori, hematoame, abcese).

Clasificarea de bază a demenței presenile și senile

Probabilitatea de a dezvolta demență crește odată cu înaintarea în vârstă. Deci, dacă la vârsta adultă, proporția pacienților cu demență este mai mică de 1%, atunci în grupa de vârstă după 80 de ani, aceasta ajunge la 20%. Prin urmare, este deosebit de important să se clasifice demența care apare la o vârstă mai târzie..

Există trei tipuri de demențe cele mai frecvente la vârsta presenilă și senilă (pre-senilă și senilă):
1. Alzheimer (atrofic) de demență, care se bazează pe procese degenerative primare în celulele nervoase.
2. Demență vasculară, în care degenerarea sistemului nervos central se dezvoltă secundar, ca rezultat al tulburărilor circulatorii grosiere ale vaselor creierului.
3. Tipul mixt, care se caracterizează prin ambele mecanisme de dezvoltare a bolii.

Curs clinic și prognostic

Evoluția clinică și prognosticul demenței depind de cauza care a cauzat defectul organic al sistemului nervos central.

În cazurile în care patologia de bază nu este predispusă la dezvoltare (de exemplu, cu demență post-traumatică), cu un tratament adecvat, este posibilă o îmbunătățire semnificativă datorită dezvoltării reacțiilor compensatorii (alte părți ale cortexului cerebral preiau o parte din funcțiile zonei afectate).

Cu toate acestea, cele mai frecvente tipuri de demență - boala Alzheimer și demența vasculară - tind să progreseze, prin urmare, atunci când vorbesc despre tratament, în aceste boli este vorba doar de încetinirea procesului, adaptarea socială și personală a pacientului, prelungirea vieții acestuia, ameliorarea simptomelor neplăcute etc..P.

Și, în cele din urmă, în cazurile în care boala care a provocat demența progresează rapid, prognosticul este extrem de nefavorabil: moartea pacientului are loc la câțiva ani sau chiar luni de la apariția primelor semne ale bolii. Cauza morții, de regulă, sunt diferite boli concomitente (pneumonie, sepsis) care se dezvoltă pe fondul încălcărilor reglementării centrale a tuturor organelor și sistemelor corpului.

Severitatea (stadiul) demenței

Grad ușor

Grad moderat

Demență severă

În demența severă, personalitatea se prăbușește complet. Astfel de pacienți de multe ori nu pot lua alimente singuri, pot respecta regulile de igienă de bază etc..

Prin urmare, în cazul demenței severe, este necesar să se monitorizeze pacientul orar (acasă sau într-o instituție specializată).

Diagnostic

Până în prezent, au fost elaborate criterii clare pentru diagnosticarea demenței:
1. Semne de afectare a memoriei - atât pe termen lung, cât și pe termen scurt (datele subiective dintr-un sondaj efectuat pe un pacient și rudele acestuia sunt completate de cercetări obiective).
2. Prezența a cel puțin uneia dintre următoarele tulburări caracteristice demenței organice:

  • semne ale unei scăderi a capacității de gândire abstractă (conform cercetării obiective);
  • simptome ale unei scăderi a criticității percepției (constatate atunci când construim planuri reale pentru următoarea perioadă a vieții în raport cu sine și cu ceilalți);
  • sindromul trei „A”:
    • afazie - tot felul de încălcări ale vorbirii deja formate;
    • apraxia (literalmente „inactivitate”) - dificultăți în efectuarea acțiunilor vizate menținând în același timp capacitatea de mișcare;
    • agnozie - o varietate de tulburări ale percepției, menținând în același timp conștiința și sensibilitatea. De exemplu, un pacient aude sunete, dar nu înțelege vorbirea adresată acestuia (agnozie auditiv-verbală), sau ignoră o parte a corpului (nu se spală sau nu pune pantofi pe un picior - somatoagnozie), sau nu recunoaște anumite obiecte sau fețe ale persoanelor cu vedere conservată (agnozie vizuală) etc.;
  • schimbări personale (grosolănie, iritabilitate, dispariția rușinii, simțul datoriei, atacuri nemotivate de agresiune etc.).
3. Întreruperea interacțiunilor sociale în familie și la locul de muncă.
4. Absența manifestărilor de modificări delirante ale conștiinței în momentul diagnosticului (nu există semne de halucinații, pacientul este orientat în timp, spațiu și propria personalitate, în măsura în care starea permite).
5. Anumite defecte organice (rezultatele studiilor speciale din istoricul medical al pacientului).

Trebuie remarcat faptul că, pentru a face un diagnostic fiabil al demenței, este necesar ca toate simptomele de mai sus să fie observate timp de cel puțin 6 luni. În caz contrar, nu putem vorbi decât despre un diagnostic prezumtiv.

Diagnosticul diferențial al demenței organice

Diagnosticul diferențial al demenței organice trebuie efectuat, în primul rând, cu pseudodemență depresivă. În cazul depresiei severe, severitatea tulburărilor psihice poate atinge un grad foarte ridicat și poate îngreuna adaptarea pacientului la viața de zi cu zi, simulând manifestările sociale ale demenței organice.

Pseudodementia se dezvoltă adesea și după un șoc psihologic sever. Unii psihologi explică acest tip de scădere bruscă a tuturor funcțiilor cognitive (memorie, atenție, capacitatea de a percepe și analiza în mod semnificativ informațiile, vorbirea etc.), ca un răspuns protector la stres..

Un alt tip de pseudodementie este slăbirea abilităților mentale în tulburările metabolice (vitamina B12, lipsa tiaminei, acidului folic, pelagra). Cu corectarea în timp util a încălcărilor, semnele demenței sunt complet eliminate.

Diagnosticul diferențial al demenței organice și al pseudodemenței funcționale este destul de dificil. Potrivit cercetătorilor internaționali, aproximativ 5% dintre demențe sunt complet reversibile. Prin urmare, singura garanție a unui diagnostic corect este observarea pe termen lung a pacientului..

Demență de tip Alzheimer

Înțelegerea demenței în boala Alzheimer

Demența de tip Alzheimer (boala Alzheimer) și-a luat numele de la numele medicului care a descris prima dată clinica de patologie la o femeie de 56 de ani. Doctorul a fost alarmat de manifestarea timpurie a semnelor de demență senilă. Studiul postum a arătat modificări degenerative deosebite în celulele cortexului cerebral al pacientului.

Ulterior, astfel de încălcări au fost găsite în acele cazuri în care boala s-a manifestat mult mai târziu. Aceasta a fost o revoluție a punctelor de vedere asupra naturii demenței senile - înainte se credea că demența senilă este o consecință a leziunilor aterosclerotice ale vaselor cerebrale..

În prezent, demența de tip Alzheimer este cel mai frecvent tip de demență senilă și, conform diferitelor estimări, de la 35 la 60% din toate cazurile de demență organică.

Factori de risc pentru dezvoltarea bolii

Există următorii factori de risc pentru dezvoltarea demenței Alzheimer (clasați în ordinea descrescătoare a importanței):

  • vârsta (linia cea mai periculoasă este de 80 de ani);
  • prezența rudelor care suferă de boala Alzheimer (riscul crește de multe ori dacă patologia la rude s-a dezvoltat înainte de vârsta de 65 de ani);
  • boala hipertonică;
  • ateroscleroza;
  • lipide plasmatice crescute;
  • Diabet;
  • obezitate;
  • stil de viata sedentar;
  • boli care apar cu hipoxie cronică (insuficiență respiratorie, anemie severă etc.);
  • leziuni cerebrale;
  • nivel scăzut de educație;
  • lipsa activității intelectuale active în timpul vieții;
  • Femeie.

Primele semne

Trebuie remarcat faptul că procesele degenerative ale bolii Alzheimer încep cu ani și chiar cu zeci de ani înainte de primele manifestări clinice. Primele semne ale demenței de tip Alzheimer sunt foarte caracteristice: pacienții încep să observe o scădere bruscă a memoriei pentru evenimentele recente. În același timp, o percepție critică a stării lor persistă pentru o lungă perioadă de timp, astfel încât pacienții să simtă adesea anxietate și confuzie destul de ușor de înțeles și să apeleze la un medic.

Pentru deficiențele de memorie în demența de tip Alzheimer, așa-numita lege Ribot este caracteristică: mai întâi, memoria pe termen scurt este perturbată, apoi evenimentele recente sunt șterse treptat din memorie. Amintirile timpului îndepărtat (copilărie, adolescență) sunt păstrate pentru cel mai mult timp.

Caracteristicile stadiului avansat de demență progresivă de tip Alzheimer

Lacunele din memorie sunt adesea înlocuite de evenimente fictive (așa-numitele confabulații - amintiri false). Criticitatea percepției propriei stări se pierde treptat.

În stadiul avansat al demenței progresive, încep să apară tulburări ale sferei emoțional-volitive. Următoarele tulburări sunt cele mai tipice pentru demența senilă de tip Alzheimer:

  • egocentrism;
  • grouchiness;
  • suspiciune;
  • conflicte.

Aceste semne se numesc restructurare senilă (senilă) a personalității. Pe viitor, pe fondul lor, se poate dezvolta o amăgire de daune, foarte specifică pentru demența de tip Alzheimer: pacientul dă vina pe rude și vecini că este jefuit în mod constant, îi doresc moartea etc..

Alte tipuri de încălcări ale comportamentului normal se dezvoltă adesea:

  • incontinență sexuală;
  • lacomie cu un gust special pentru dulciuri;
  • pofta de vagabondaj;
  • activități haotice agitate (mers pe jos din colț în colț, schimbarea lucrurilor etc.).

În stadiul demenței severe, sistemul delirant se dezintegrează, iar tulburările de comportament dispar din cauza slăbiciunii extreme a activității mentale. Pacienții sunt scufundați în apatie completă, nu experimentează foamea și sete. Tulburările de mișcare se dezvoltă în curând, astfel încât pacienții nu pot merge și mesteca alimentele în mod normal. Moartea apare din cauza complicațiilor datorate imobilității complete sau a bolilor concomitente.

Diagnosticul demenței de tip Alzheimer

Tratament

Tratamentul pentru demența de tip Alzheimer vizează stabilizarea procesului și reducerea severității simptomelor existente. Ar trebui să fie cuprinzător și să includă terapie pentru bolile care agravează demența (hipertensiune arterială, ateroscleroză, diabet zaharat, obezitate).

În primele etape, următoarele medicamente au prezentat un efect bun:

  • remediu homeopatic extract de ginkgo biloba;
  • nootropice (piracetam, cerebrolizină);
  • medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui în vasele creierului (nicergolină);
  • stimulator al receptorilor dopaminei din sistemul nervos central (piribedil);
  • fosfatidilcolină (parte a acetilcolinei - un mediator al sistemului nervos central, prin urmare îmbunătățește funcționarea neuronilor din cortexul cerebral);
  • actovegin (îmbunătățește utilizarea oxigenului și glucozei de către celulele creierului și, prin urmare, crește potențialul lor energetic).

În stadiul manifestărilor extinse, medicamentele sunt prescrise din grupul inhibitorilor de acetilcolinesterază (donepezil etc.). Studiile clinice au arătat că prescrierea acestui tip de medicament îmbunătățește semnificativ adaptarea socială a pacienților și reduce sarcina asupra îngrijitorilor..

Prognoza

Demența de tip Alzheimer se referă la o boală progresivă constantă care duce inevitabil la invaliditate severă și la decesul pacientului. Procesul de dezvoltare a bolii, de la apariția primelor simptome până la dezvoltarea marasmusului senil, durează de obicei aproximativ 10 ani..

Cu cât boala Alzheimer se dezvoltă mai devreme, cu atât demența progresează mai repede. Pacienții sub 65 de ani (demență senilă timpurie sau demență presenilă) dezvoltă tulburări neurologice timpurii (apraxia, agnozia, afazia).

Demența vasculară

Demență cu leziuni ale vaselor creierului

Demența de origine vasculară ocupă locul al doilea în prevalență după demența de tip Alzheimer și reprezintă aproximativ 20% din toate tipurile de demență.

În acest caz, de regulă, demența care s-a dezvoltat după accidente vasculare, cum ar fi:
1. Accident vascular cerebral hemoragic (ruptură de vas).
2. Accident vascular cerebral ischemic (blocarea unui vas cu încetarea sau deteriorarea circulației sângelui într-o anumită zonă).

În astfel de cazuri, apare moartea masivă a celulelor creierului și așa-numitele simptome focale, în funcție de localizarea zonei afectate (paralizie spastică, afazie, agnozie, apraxia etc.).

Deci tabloul clinic al demenței post-accident vascular cerebral este foarte eterogen și depinde de gradul de leziune vasculară, de zona de alimentare cu sânge a creierului, de capacitățile compensatorii ale corpului, precum și de actualitatea și adecvarea îngrijirilor medicale oferite în caz de catastrofă vasculară..

Demența care apare cu insuficiență circulatorie cronică se dezvoltă de obicei la bătrânețe și prezintă un tablou clinic mai omogen..

Ce boală poate provoca demență vasculară??

Cele mai frecvente cauze ale demenței vasculare sunt hipertensiunea și ateroscleroza - patologii frecvente caracterizate prin dezvoltarea insuficienței cerebrovasculare cronice.

Al doilea grup mare de boli care duc la hipoxia cronică a celulelor creierului - leziuni vasculare în diabetul zaharat (angiopatie diabetică) și vasculită sistemică, precum și tulburări congenitale ale structurii vaselor cerebrale.

Insuficiența acută a circulației cerebrale se poate dezvolta odată cu tromboza sau embolia (blocarea) vasului, care apare adesea cu fibrilație atrială, defecte cardiace și boli care apar cu o tendință crescută de formare a trombului.

Factori de risc

Simptome și evoluția demenței vasculare senile

Dificultatea de concentrare este primul predictor al demenței vasculare. Pacienții se plâng de fatigabilitate rapidă, au dificultăți la concentrarea prelungită. Cu toate acestea, le este dificil să treacă de la o activitate la alta..

Un alt vestitor al dezvoltării demenței vasculare este încetinirea activității intelectuale, astfel încât testele pentru viteza de îndeplinire a sarcinilor simple sunt utilizate pentru diagnosticul precoce al tulburărilor circulației cerebrale.

Semnele timpurii ale demenței dezvoltate a genezei vasculare includ încălcări ale stabilirii obiectivelor - pacienții se plâng de dificultăți în organizarea activităților elementare (planuri de construcție etc.).

În plus, deja în stadiile incipiente, pacienții întâmpină dificultăți în analiza informațiilor: le este dificil să distingă principalul și secundarul, să găsească comune și diferite între concepte similare..

Spre deosebire de demența de tip Alzheimer, afectarea memoriei în demența de origine vasculară nu este atât de pronunțată. Acestea sunt asociate cu dificultăți în reproducerea informațiilor percepute și acumulate, astfel încât pacientul își amintește cu ușurință „uitatul” atunci când pune întrebări de bază sau alege răspunsul corect dintre mai multe alternative. În același timp, memoria pentru evenimente importante este păstrată suficient de mult timp..

Pentru demența vasculară, încălcările sferei emoționale sunt specifice sub forma unei scăderi generale a fundalului stării de spirit, până la dezvoltarea depresiei, care apare la 25-30% dintre pacienți, și a unei labilități emoționale pronunțate, astfel încât pacienții să poată plânge amar, iar după un minut să meargă la o distracție destul de sinceră..

Semnele demenței vasculare includ prezența simptomelor neurologice caracteristice, cum ar fi:
1. Sindromul pseudobulbar, care include o încălcare a articulației (disartrie), o modificare a timbrului vocii (disfonie), mai rar - o încălcare a deglutiției (disfagie), râs violent și plâns.
2. Tulburări ale mersului (amestecarea, mersul tăiat, „mersul schiorului” etc.).
3. Scăderea activității motorii, așa-numitul „parkinsonism vascular” (sărăcie a expresiilor și gesturilor faciale, mișcare lentă).

Demența vasculară, care se dezvoltă ca urmare a insuficienței circulatorii cronice, de regulă, progresează treptat, astfel încât prognosticul depinde în mare măsură de cauza bolii (hipertensiune arterială, ateroscleroză sistemică, diabet zaharat etc.).

Tratament

Tratamentul demenței vasculare vizează în primul rând îmbunătățirea circulației cerebrale - și, prin urmare, stabilizarea procesului care a cauzat demența (hipertensiune arterială, ateroscleroză, diabet zaharat etc.).

În plus, tratamentul patogenetic este prescris în mod obișnuit: piracetam, cerebrolizină, actovegină, donepezil. Regimurile de dozare pentru aceste medicamente sunt aceleași ca și pentru demența de tip Alzheimer..

Demență corporală senilă Lewy

Demența senilă cu corpuri Lewy este un proces atrofico-degenerativ cu acumularea de incluziuni intracelulare specifice în cortex și structurile subcorticale ale creierului - corpuri Lewy.

Cauzele și mecanismele dezvoltării demenței senile cu corpurile Lewy nu sunt pe deplin înțelese. La fel ca în cazul bolii Alzheimer, factorul ereditar are o mare importanță..

Conform datelor teoretice, demența senilă a corpului Lewy este a doua cea mai frecventă, reprezentând aproximativ 15-20% din totalul demenței senile. Cu toate acestea, acest diagnostic este relativ rar în timpul vieții. De obicei, acești pacienți sunt diagnosticați greșit ca demență vasculară sau boala Parkinson cu demență.

Faptul este că multe dintre simptomele demenței corpului Lewy sunt similare cu aceste boli. La fel ca în forma vasculară, primele simptome ale acestei patologii sunt scăderea capacității de concentrare, lentoarea și slăbiciunea activității intelectuale. În viitor, se dezvoltă depresii, o scădere a activității motorii, cum ar fi parkinsonismul, tulburările de mers.

În stadiul avansat, clinica de demență a corpului Lewy este în multe privințe similară cu boala Alzheimer, deoarece se dezvoltă iluzii de rău, iluzii de persecuție, iluzii de dubluri. Odată cu progresul bolii, simptomele delirante dispar din cauza epuizării complete a activității mentale.

Cu toate acestea, demența senilă a corpului Lewy are unele simptome specifice. Se caracterizează prin așa-numitele fluctuații mici și mari - încălcări ascuțite, parțial reversibile ale activității intelectuale.

Cu fluctuații mici, pacienții se plâng de deficiențe temporare în capacitatea de concentrare și de a finaliza unele sarcini. Cu fluctuații mari, pacienții observă încălcări ale recunoașterii obiectelor, oamenilor, terenului etc. Adesea, tulburările ating gradul de dezorientare spațială completă și chiar confuzie..

O altă trăsătură caracteristică a demenței corpului Lewy este prezența iluziilor vizuale și a halucinațiilor. Iluziile sunt asociate cu dezorientarea în spațiu și se intensifică noaptea, când pacienții confundă adesea obiectele neînsuflețite cu oamenii.

O caracteristică specifică a halucinațiilor vizuale în demență cu corpuri Lewy este dispariția lor atunci când pacientul încearcă să interacționeze cu ei. Adesea, halucinațiile vizuale sunt însoțite de halucinații auditive (halucinații vorbitoare), cu toate acestea, halucinațiile auditive nu apar în formă pură..

De regulă, halucinațiile vizuale sunt însoțite de fluctuații mari. Astfel de atacuri sunt adesea declanșate de o deteriorare generală a stării pacientului (boli infecțioase, suprasolicitare etc.). La ieșirea din fluctuația mare, pacienții amnezizează parțial evenimentele, activitatea intelectuală este parțial restabilită, cu toate acestea, de regulă, starea funcțiilor mentale devine mai rea decât cea inițială.

Un alt simptom caracteristic al demenței corpului Lewy este tulburarea de comportament a somnului: pacienții pot face mișcări bruște și chiar se pot răni pe ei înșiși sau pe alții..

În plus, cu această boală, de regulă, se dezvoltă un complex de tulburări autonome:

  • hipotensiune ortostatică (o scădere accentuată a tensiunii arteriale atunci când se trece de la o poziție orizontală la una verticală);
  • lesin;
  • aritmii;
  • perturbarea tractului digestiv cu tendință la constipație;
  • retenție urinară etc..

Tratamentul demenței senile a corpului Lewy este similar cu cel al demenței de tip Alzheimer.

În caz de confuzie, inhibitorilor acetilcolinesterazei (donepezil etc.) li se prescriu, în cazuri extreme, antipsihotice atipice (clozapină). Prescrierea de antipsihotice standard este contraindicată datorită posibilității de a dezvolta tulburări severe de mișcare. Halucinațiile neînfricate, cu critici adecvate, nu pot fi eliminate prin medicamente speciale.

Dozele mici de levodopa sunt utilizate pentru a trata simptomele parkinsonismului (aveți mare grijă să nu induceți un atac de halucinații).

Cursul demenței cu corpuri Lewy progresează rapid și constant, deci prognosticul este mult mai grav decât în ​​cazul altor tipuri de demență senilă. Perioada de la apariția primelor semne de demență până la dezvoltarea nebuniei complete, de regulă, nu durează mai mult de patru până la cinci ani..

Demență alcoolică

Demența alcoolică se dezvoltă ca urmare a efectelor toxice prelungite (15-20 de ani sau mai mult) ale alcoolului asupra creierului. În plus față de efectul direct al alcoolului, efectele mediate (otrăvirea endotoxinei în afectarea hepatică alcoolică, tulburări vasculare etc.) sunt implicate în dezvoltarea patologiei organice..

Aproape toți alcoolicii în stadiul dezvoltării degradării alcoolice a personalității (a treia, ultima etapă a alcoolismului) prezintă modificări atrofice la nivelul creierului (expansiunea ventriculelor creierului și brazdele cortexului cerebral).

Din punct de vedere clinic, demența alcoolică este o scădere difuză a abilităților intelectuale (afectarea memoriei, concentrarea atenției, capacitatea de gândire abstractă etc.) pe fondul degradării personale (asprirea sferei emoționale, distrugerea legăturilor sociale, primitivismul gândirii, pierderea completă a orientărilor valorice).

În acest stadiu al dezvoltării dependenței de alcool, este foarte dificil să se găsească stimulente care să inducă pacientul să trateze boala de bază. Cu toate acestea, în cazurile în care se realizează abstinență completă timp de 6-12 luni, semnele demenței alcoolice încep să regreseze. Mai mult, studiile instrumentale arată, de asemenea, o oarecare netezire a defectului organic..

Dementa epileptica

Dezvoltarea demenței epileptice (concentrice) este asociată cu un curs sever al bolii subiacente (convulsii frecvente cu tranziție la status epilepticus). În geneza demenței epileptice, pot fi implicați factori mediați (utilizarea pe termen lung a medicamentelor antiepileptice, leziuni în timpul căderilor în timpul convulsiilor, leziuni hipoxice ale neuronilor în timpul stării epileptice etc.).

Demența epileptică se caracterizează prin încetinirea proceselor de gândire, așa-numita viscozitate a gândirii (pacientul nu poate distinge principalul de secundar și este fixat să descrie detalii inutile), pierderea memoriei și epuizarea vocabularului.

O scădere a abilităților intelectuale are loc pe fondul unei modificări specifice a trăsăturilor de personalitate. Astfel de pacienți se caracterizează prin egoism extrem, răutate, răzbunare, ipocrizie, certuri, suspiciune, precizie până la pedanterie..

Cursul demenței epileptice progresează constant. Odată cu demența severă, răutatea dispare, dar persistă ipocrizia și obscenitatea, letargia și indiferența față de mediu.

Cum se previne demența - video

Răspunsuri la cele mai populare întrebări despre cauze, simptome și
tratamentul demenței

Sunt demența și demența același lucru? Cum se dezvoltă demența la copii? Care este diferența dintre demența copilului și oligofrenia

Termenii „demență” și „demență” sunt adesea folosiți interschimbabil. Cu toate acestea, în medicină, demența este înțeleasă ca demență ireversibilă care se dezvoltă la o persoană matură cu abilități mentale formate în mod normal. Astfel, termenul „demență din copilărie” este inadecvat, deoarece la copii, activitatea nervoasă mai mare se află în stadiul de dezvoltare..

Termenul „întârziere mintală” sau retard mental este folosit pentru a se referi la demența copilăriei. Acest nume este păstrat atunci când pacientul ajunge la vârsta adultă și acest lucru este adevărat, deoarece demența care a apărut la vârsta adultă (de exemplu, demența post-traumatică) și oligofrenia se desfășoară în moduri diferite. În primul caz, vorbim despre degradarea unei personalități deja formate, în al doilea, despre subdezvoltare..

Brusc dezordonarea este primul semn al demenței senile? Sunt mereu prezente simptome precum dezordonarea și dezordonarea?

Apariția bruscă a neglijenței și a dezordonării sunt simptome ale tulburărilor din sfera emoțional-volitivă. Aceste semne sunt foarte nespecifice și se găsesc în multe patologii, cum ar fi: depresie profundă, astenie severă (epuizare) a sistemului nervos, tulburări psihotice (de exemplu, apatie în schizofrenie), diferite tipuri de dependență (alcoolism, dependență de droguri) etc..

În același timp, pacienții cu demență în stadiile incipiente ale bolii pot fi complet independenți și îngrijiți în mediul lor obișnuit de zi cu zi. Leneșul poate fi primul semn al demenței numai atunci când dezvoltarea demenței este însoțită de depresie, epuizare a sistemului nervos sau tulburări psihotice în stadiile incipiente. Acest tip de debut este mai tipic pentru demența vasculară și mixtă..

Ce este demența mixtă? Duce întotdeauna la handicap? Cum se tratează demența mixtă?

Demența mixtă se numește demență, în dezvoltarea căreia sunt implicați atât factorul vascular, cât și mecanismul de degenerare primară a neuronilor din creier.

Se crede că tulburările circulatorii din vasele creierului pot declanșa sau intensifica procesele degenerative primare caracteristice bolii Alzheimer și demenței cu corpuri Lewy.

Deoarece dezvoltarea demenței mixte se datorează două mecanisme simultan - prognosticul pentru această boală este întotdeauna mai rău decât pentru o formă vasculară sau degenerativă "pură" a bolii.

Forma mixtă este predispusă la o progresie constantă, prin urmare duce inevitabil la handicap și scurtează semnificativ viața pacientului.
Tratamentul demenței mixte are drept scop stabilizarea procesului, prin urmare, include combaterea tulburărilor vasculare și ameliorarea simptomelor dezvoltate ale demenței. Terapia, de regulă, se desfășoară cu aceleași medicamente și după aceleași scheme ca și pentru demența vasculară.

Tratamentul în timp util și adecvat pentru demența mixtă poate prelungi semnificativ viața pacientului și îmbunătăți calitatea acestuia.

Printre rudele mele se aflau pacienți cu demență senilă. Cât de probabil este că voi dezvolta o tulburare mintală? Care este prevenirea demenței senile? Există medicamente care pot preveni boala??

Demența senilă se referă la boli cu predispoziție ereditară, în special boala Alzheimer și demența cu corpuri Lewy.

Riscul de a dezvolta boala crește dacă demența senilă la rude se dezvoltă la o vârstă relativ fragedă (până la 60-65 de ani).

Cu toate acestea, trebuie amintit că predispoziția ereditară este doar prezența unor condiții pentru dezvoltarea unei anumite boli, prin urmare, chiar și o istorie familială extrem de nefavorabilă nu este o propoziție.

Din păcate, astăzi nu există un consens cu privire la posibilitatea prevenirii specifice a medicamentelor pentru dezvoltarea acestei patologii..

Deoarece sunt cunoscuți factorii de risc pentru dezvoltarea demenței senile, măsurile de prevenire a tulburărilor mintale vizează în primul rând eliminarea acestora și includ:
1. Prevenirea și tratarea în timp util a bolilor care duc la tulburări circulatorii la nivelul creierului și hipoxie (hipertensiune arterială, ateroscleroză, diabet zaharat).
2. Activitate fizică dozată.
3. Activitate intelectuală constantă (puteți crea cuvinte încrucișate, rezolva puzzle-uri etc.).
4. Renunțarea la fumat și alcool.
5. Prevenirea obezității.

Descrierea proceselor din creier în demență

Ce este demența creierului? Acesta este un proces progresiv constant de degradare a funcțiilor mentale asociate cu deteriorarea organică a structurilor creierului. Conform substratului leziunii, majoritatea demențelor pot fi împărțite în vasculare, atrofice și mixte. Nu numai manifestările clinice generale depind de tipul de patologie, ci și modificările creierului în toate etapele bolii.

Modificări ale creierului în demența vasculară

Demența vasculară este o boală a creierului care apare pe fondul unor tulburări severe ale circulației cerebrale. Situații tipice:

  • atacuri de cord unice în zone importante din punct de vedere funcțional;
  • infarct hemoragic - afectarea vaselor mici cu formarea ulterioară a unui hematom;
  • multi-infarct, în care sunt afectate vasele de dimensiuni medii;
  • demență ischemică subcorticală - apare pe fondul patologiei vaselor mici, este asociată cu hipertensiune arterială și boli vasculare sistemice.

În toate cazurile, atacurile de cord, hemoragiile, leziunile vasculare duc la moartea masivă a neuronilor și a proceselor acestora, ducând la afectarea cognitivă.

Demența vaselor cerebrale trece prin trei etape de dezvoltare. Primul se caracterizează prin manifestări ușoare ale simptomelor, persistența criticilor în legătură cu starea cuiva și posibilitatea autoservirii. În a doua etapă, încep să apară deficiențe intelectuale mai grave, apar probleme cu viața de zi cu zi, pacientul necesită supraveghere. A treia etapă - demența severă - duce la o descompunere completă a funcțiilor mentale.

Cu toate acestea, în tulburările circulatorii acute, evoluția bolii are o natură pas cu pas, tulburările mentale pot fi reversibile și, uneori, chiar ocolesc complet prima etapă. Prin urmare, este mai oportun să se ia în considerare modificările creierului în demența vasculară cauzate de accident vascular cerebral, nu din poziția clasificării obișnuite pas cu pas, ci din poziția etiologiei..

Tulburări post-AVC

ACVA se află pe locul doi printre cauzele demenței vasculare. Accidente vasculare cerebrale pot apărea în zone strategice: hipocamp, talamus, nucleul caudat, apoi modificările substanței gri și albă vor fi locale; să fie multiplă, înfrângerea va fi, de asemenea, multifocală. Demența vasculară se dezvoltă atunci când mai mult de 50 ml din volumul substanței creierului este implicat în proces, iar simptomele sale depind de localizarea patologiei. Deficiențele cognitive pot apărea imediat după accident vascular cerebral sau pot apărea într-o perioadă întârziată în decurs de 6 luni după accident vascular cerebral.

Dementa cerebrala multi-infarct este o consecinta a mortii neuronilor din cortexul cerebral si este reprezentata de micro-accidente vasculare cerebrale.

Cu accident vascular cerebral hemoragic, apare hemoragia intracerebrală. Dacă nu există un tratament adecvat, se formează un hematom cronic din sângele acumulat în spațiul subdural..

Încălcarea alimentării cu sânge a creierului duce la ischemie a zonelor individuale. Țesuturile care au murit din cauza ischemiei sunt înlocuite cu elemente gliale - acest fenomen se numește glioză.

La CT și RMN al creierului cu demență, există câmpuri de leukoaraioză, o afecțiune care reprezintă o scădere locală a densității medularei. Leucoaraioza poate fi subcorticală, sub formă de focare multiple în regiunile profunde, sau periventriculară, lângă polii ventriculilor laterali ai creierului.

Important! În sine, prezența leucoaraiozei nu este o bază pentru diagnosticarea demenței..

În timp, zonele afectate devin atrofice, scad în dimensiune. Țesutul cerebral este înlocuit cu LCR. Dacă acest lucru se întâmplă adânc în organ, se formează un chist. Dacă procesele sunt localizate în cortex, se dezvoltă hidrocefalie normotensivă (compensatorie), care se manifestă și în tulburări cognitive.

Demență ischemică subcorticală

Demența vasculară ischemică subcorticală a creierului se dezvoltă ca urmare a insuficienței circulatorii cronice. În Federația Rusă, unul dintre cele mai frecvente diagnostice asociate cu afectarea creierului este encefalopatia discirculatorie. Declanșatorii includ, de asemenea, o mare varietate de boli, variind de la ateroscleroză, vasculită, tortuozitate vasculară patologică, boala Binswanger și terminând cu patologii ale sistemului sanguin (coagulopatie etc.). Mecanismul de dezvoltare poate fi lansat:

  • anoxie;
  • hipoperfuzie;
  • embolie sau tromboză;
  • încălcarea barierei hematoencefalice.

Afectarea creierului este caracterizată de multifocale, iar cursul patologiei trece prin toate cele trei etape ale demenței - de la plângeri minore până la dizabilități complete.

Prima etapă

Leziunile ramurilor mici ale sistemului vascular sunt caracteristice. Moartea neuronilor substanței albe are loc pe fondul patologiei vasculare, din cauza căreia celulele nu primesc substanțe nutritive și oxigen. Ca urmare a ischemiei prelungite, fibrele de mielină și axoni mor, neuronii pierduți sunt înlocuiți treptat de celule gliale (se dezvoltă glioza). Moartea țesutului este rezultatul deteriorării sau absenței complete a circulației sângelui în substanța albă. Celulele trec la un mod de operare suboptim, iar creierul încearcă să compenseze tulburările. Din punct de vedere clinic, acest lucru se exprimă doar printr-o reacție mai lentă, cu insuficiență cognitivă ușoară.

Important! Tratamentul demenței cerebrale în stadiile incipiente trebuie să includă în mod necesar terapia pentru patologia vasculară primară.

Etapa a doua

Timpul necesar pentru ca leziunile cerebrale să atingă un nivel semnificativ depinde de vârsta pacientului. Creierul persoanelor în vârstă este mai sensibil la schimbările care au loc. Nivelul perfuziei cerebrale este semnificativ redus. Datorită morții difuze a axonilor și pierderii conexiunilor sinaptice, separarea formațiunilor subcorticale și a regiunilor frontale progresează mai repede. Leucoaraioza cu DE arată ca focare „patate” cu intensitate redusă, situate în principal în apropierea ventriculilor laterali și în secțiunile profunde. Adesea la CT, RMN, puteți observa modificări difuzate hipointense, caracterizate prin simetrie, în regiunea centrului semi-oval. Ocazional există infarcte lacunare care nu au sunat clinic.

A treia etapă

Atrofia severă a cortexului este caracteristică. Se dezvoltă hidrocefalia compensatorie. Zonele mari de moarte în masă a neuronilor sunt înlocuite de LCR. Uneori se formează chisturi mici. Tulburările vasculare sunt mai pronunțate (pot fi urmărite prin contrast). Cerebelul, capsula internă și pedunculii cerebrali sunt afectați. Există o separare a emisferelor cerebrale de zona podului. Întreruperea conexiunilor sinaptice devine larg răspândită.

Petele de intensitate scăzută și leziunile substanței albe exprimate pe CT sunt adesea edem perivascular histologic. Edemul cerebral delimitat și demența avansată sunt asociate cu o incidență ridicată. Manifestarea sa extremă este spongiozitatea substanței cerebrale - spongioză.

Compararea modificărilor și tulburărilor post-AVC în demența ischemică subcorticală
CauzăTulburări circulatorii acuteInsuficiență circulatorie cronică
startAcut sau întârziat, în termen de șase luniEste dificil să se indice o anumită perioadă de timp, tulburările se dezvoltă treptat
Punerea în scenăSunt posibile simptome încălcate, inițial severe, dar uneori modificările pot fi reversibileDemența apare în etape
Leziunea vascularăRamurile de diferite dimensiuni sunt deteriorateVase mici implicate, ramuri extraniale sunt adesea implicate
ClinicaDiverse, în funcție de zona afectatăSpecific în cazul fiecărei patologii neurodegenerative individuale

Demență atrofică

Cauza sunt bolile neurodegenerative, cum ar fi:

  • Boala Alzheimer (ocupă o poziție de lider);
  • Boala lui Pick;
  • Boala Huntington;
  • boala Parkinson.

Toate aceste patologii sunt însoțite de modificări atrofice ale substanței cerebrale. Simptomele demenței cerebrale în acest caz sunt destul de consistente..

Începerea proceselor atrofice are loc din diverse motive. În cazul AD, de exemplu, factorul declanșator este depunerea plăcilor amiloide în substanța creierului și a glomerulilor neurofibrilari în substanța intercelulară. Coreea Huntington se dezvoltă datorită acumulării proteinei Huntingtin, care este toxică în cantități mari pentru neuroni. Boala Parkinson este însoțită de moartea neuronilor substantia nigra. Nu se cunoaște cauza atrofiei lobilor temporali și frontali în patologia lui Pick. Datorită ritmului relativ lent de degenerare, tulburările din prima etapă a demenței pentru toate patologiile sunt slab exprimate..

Fiecare boală neurodegenerativă se caracterizează prin înfrângerea unei zone separate. De exemplu, în AD, hipocampul suferă cel mai mult, ulterior procesul se mută în cortexul cerebral, în Parkinson, sistemul extrapiramidal. În a doua și a treia etapă a dezvoltării bolii, moartea neuronilor duce la atrofierea treptată a țesutului, înlocuirea acesteia cu elemente glia, o creștere a volumului lichidului cefalorahidian, inclusiv extinderea ventriculilor laterali ai creierului. Se dezvoltă hidrocefalia. Convoluțiile se îngustează, brazdele principale se adâncesc. Procesele metabolice sunt perturbate, deseori apar tulburări endocrine. Scade masa totală și volumul creierului.

Demență mixtă

Tipul mixt de demență include o patologie care apare atât pe fundalul tulburărilor vasculare, cât și al modificărilor degenerative primare. Al doilea cel mai adesea este boala Alzheimer. Conform datelor clinice, demența cerebrală mixtă (inclusiv AD) se găsește la aproximativ o treime din pacienții cu PICI (afectare cognitivă post-accident vascular cerebral). La rândul lor, persoanele cu astm au un risc mai mare de accident vascular cerebral și, în consecință, de demență vasculară. La 16% dintre pacienții cu demență post-AVC s-a identificat disfuncție cerebrală preexistentă. S-a dovedit că fiecare dintre aceste două patologii crește riscul dezvoltării celeilalte..

În acest caz, se adaugă și efectele patologiilor. Examinarea relevă atât o leziune a patului vascular, cât și un proces degenerativ difuz în materia creierului. Bolile interacționează la nivelul patogenezei, accelerând și agravând cursul reciproc prin mecanismul unui cerc vicios. Tabletele pentru demență și vasele cerebrale în acest caz ar trebui selectate luând în considerare prezența a două patologii.

Ce înseamnă demență

Ce este

Demența este un termen colectiv care combină o serie de deficiențe cognitive și duce la demență totală și descompunerea personalității. Sindromul de demență este o atrofie ireversibilă, lent progresivă a cortexului și a structurilor subcorticale ale creierului. Boala duce la demență totală, dizabilitatea pacientului și dependența sa completă de ajutorul extern.

Această boală este diferită de oligofrenie. Prima este o patologie dobândită, în timp ce oligofrenia este un defect congenital al inteligenței..

Demența organică se răspândește rapid în rândul populației. La persoanele cu vârste cuprinse între 60 și 69 de ani, demența dobândită apare la 0,6%, la 70-79 ani - la 3,6%, la 80-89 - la 15%. Femeile sunt mai susceptibile de a avea dizabilități intelectuale decât bărbații..

La baza oricărui tip de afecțiune se află neurodegenerarea substanței cerebrale datorită factorilor dobândiți sau ereditari. Afectarea funcțiilor corticale și subcorticale duce la tulburări psihologice și neurologice dificil de tratat.

Cel mai bun mod de a evita îmbolnăvirea este prevenirea. Dacă găsiți primele simptome, de exemplu, memorie sau tulburări de gândire, trebuie să contactați un neurolog sau psihiatru. Cu cât boala este diagnosticată mai devreme, cu atât este mai ușor de tratat în viitor..

Speranța medie de viață după diagnostic este de 7 ani. Cu toate acestea, numărul de ani preziți depinde și de tipul:

  • demență de tip Alzheimer - 6 ani;
  • demența vaselor cerebrale - 5,5 ani;
  • demență cu corpuri Lewy - 5 ani.

Psihosomatica demenței este că oamenii care au dezvoltat demență au fost oameni cinici de-a lungul vieții. Asta spune publicația științifică ScienceDaily. Studiul a implicat 1449 de persoane în vârstă de 70 de ani, care au fost testați pentru nivelul lor de cinism. Persoanele care sunt mai predispuse la cinism și misantropie, după cum sa dovedit, au fost mai predispuse să sufere de boală.

Care medic tratează demența - neurolog și psihiatru cu ajutorul unui psiholog medical.

Motivele

Demența apare ca urmare a următoarelor condiții:

  1. Boala Alzheimer. Aceasta este cea mai frecventă patologie care provoacă demență. Apare la 60% dintre pacienții cu dizabilități intelectuale.
  2. Micul corp al lui Levi. Apare la 20-30% dintre pacienții cu boală.
  3. Boli cardiovasculare: hematom subarahnoidian, accident vascular cerebral ischemic și hemoragic, hemoragie ventriculară cerebrală, hipertensiune arterială, ateroscleroză (demență vasculară).
  4. Alcoolism, dependență de droguri.
  5. Intoxicarea cu metale grele precum plumbul.
  6. Leziuni cerebrale.
  7. Procese volumetrice intracraniene: tumoare, chist, metastaze, abces.
  8. Condiții deficitare, cum ar fi lipsa vitaminelor B, sindromul Gaie-Wernicke.

Factori care cresc probabilitatea de a dezvolta demență:

  • vârstă (demență senilă);
  • fumat;
  • stil de viata sedentar;
  • doze mari de alcool;
  • mâncare de proastă calitate.

Demența este moștenită: demența nu este moștenită, dar se transmite o tendință la boli neurodegenerative, cum ar fi Parkinson sau Alzheimer. Acestea, la rândul lor, duc la demență..

Clasificare

Boala are mai multe clasificări de bază. Primul se bazează pe motiv:

  1. Demență cu neurodegenerare. Aceasta include demența asociată cu boala Pick, boala Alzheimer.
  2. Demența vasculară. Apare pe fondul tulburărilor cronice sau acute ale circulației cerebrale, de exemplu, demență cu mai multe infarcturi.
  3. Demență mixtă. Aceasta include demența rezultată din patologiile vasculare și procesele atrofice ale creierului.

A doua clasificare se bazează pe o abordare sindromică:

  • Dementa lacunara. Se caracterizează prin înfrângerea proceselor mentale individuale, dar întotdeauna apar tulburări de memorie. Modificările de personalitate și tulburările din sfera emoțional-volitivă nu sunt caracteristice. Un exemplu de demență lacunară este demența de tip Alzheimer.
  • Demență totală. Toate sferele mentale ale unei persoane sunt implicate în procesul patologic. Atenția, memoria, gândirea, emoțiile și se vor schimba. Un semn caracteristic al demenței totale este dezintegrarea nucleului personalității. Exemple sunt demența lui Pick, demența schizofrenică.

Clasificarea internațională a bolilor din a 10-a revizuire prezintă următoarea clasificare a demenței dobândite:

  1. Demența în boala Alzheimer.
  2. Demența vasculară.
  3. Demența în alte boli care nu sunt asociate cu boala Alzheimer și alte patologii ale sistemului nervos central.
  4. Demență de origine nespecificată. De exemplu, demența timpurie, demența presenilă.

Boli în demență

Cele mai frecvente boli în demență sunt:

  • Boala Alzheimer. Se caracterizează prin depunerea anormală a proteinelor amiloide și a proteinelor tau. Depunerea acestor substanțe duce la distrugerea celulelor creierului și la o pierdere masivă a conexiunilor sinaptice, care cauzează cele mai tipice simptome - afectarea memoriei pe termen scurt și pe termen lung. Conduce la moartea trupului.
  • Sinucleinpatie. Acesta este un grup de tulburări neurodegenerative caracterizate prin depunerea proteinelor care conțin poliglutamină în neuroni, ceea ce duce la moartea lor și la dezvoltarea tulburărilor mentale și neurologice..
  • Encefalopatia alcoolică. Ca urmare a alcoolismului cronic, metabolismul vitaminelor este perturbat și se dezvoltă reacții patobiochimice, în urma cărora sistemul nervos central suferă de o lipsă de nutrienți. Primele semne de encefalopatie alcoolică apar după 5 ani de alcoolism intens.
  • Boala lui Pick. Este o boală cronică și progresivă care distruge cortexul temporal și frontal al creierului. La examinarea țesuturilor, se găsesc incluziuni celulare specifice - corpuri de vârf, din cauza cărora celulele nervoase se umflă și mor. Patomorfologia se caracterizează prin limite neclare între substanța albă și cenușie. Demența progresivă și procesele neurodegenerative duc la moarte la 5-6 ani după diagnostic.

Tipurile de demență se bazează pe nivelul de atrofie a medularei. Neurodegenerarea topică merge de la cortex la structurile subcorticale:

  1. Plută. Se caracterizează prin atrofierea cortexului cerebral. Neurodegenerarea nu este observată în toate departamentele. De exemplu, demența în boala Pick este însoțită de atrofie în regiunea lobilor frontali și temporali, demența cu corpuri Lewy este însoțită de atrofie, predominant a cortexului frontal. Demența alcoolică sau encefalopatia afectează în principal întregul cortex cerebral.
  2. Subcortical. Structurile subcorticale se atrofiază. Aceasta include boala Alzheimer, care afectează hipocampul și regiunea parahippocampală, boala Parkinson, care afectează substantia nigra.
  3. Cortical-subcortical. Se caracterizează prin afectarea simultană a cortexului și subcortexului. Aceasta include boala din boala Huntington, care afectează striatul și cortexul; degenerescenta corticobazala, care are ca rezultat asimetrie intre emisferele stanga si dreapta si perturbeaza ganglionii bazali.
  4. Multifocal. Se caracterizează prin multiple leziuni neurodegenerative în tot creierul. Un exemplu este boala Creutzfeldt-Jakob (encefalopatie spongiformă), cauzată de ce zone ale cortexului, ganglionii bazali și atrofia măduvei spinării.
  • Dementa schizofrenica. Este unul dintre rezultatele bolii. Nucleul personalității se dezintegrează complet cu o memorie relativ salvată.
  • Demență epileptică (demență concentrică). Se caracterizează printr-o scădere a sferei intereselor, atenție afectată, concentrare asupra bolii, rigiditatea gândirii, morocănos, stare de spirit furioasă și iritabilă.
  • Dementa digitala. Unul dintre cele mai noi subtipuri de demență dobândită. Se dezvoltă datorită utilizării constante a unui smartphone, computer, console de jocuri. Potrivit cercetătorilor, acest lucru duce la scăderea memoriei, atenției și gândirii.
  • Demență reziduală. Este considerată demență pe fondul unei boli sau leziuni anterioare. De exemplu, din cauza unui accident de mașină care a distrus o parte a creierului.

Etape

Demența progresivă se dezvoltă în etape. În fiecare etapă, apar noi simptome:

  1. Etapa preclinică. Se caracterizează prin semne subtile de tulburări intelectuale. Simptomele sunt adesea atribuite lipsei de somn, oboseală, foame sau epuizare.
  2. Stadiul ușor se caracterizează prin afectarea primară a memoriei și a atenției. În această etapă, pacientul compensează defectul intelectual prin notarea gândurilor într-un caiet. O persoană aflată într-un stadiu ușor poate îndeplini sarcini de muncă, deoarece abilitățile profesionale nu au fost încă încălcate.
  3. Moderat. Se caracterizează prin tulburări de memorie, gândire, atenție. Oportunitatea de a lucra este pierdută. Necesită ajutor parțial din partea persoanelor din afară în treburile casnice, cum ar fi gătitul sau calculul utilităților.
  4. Greu. Se manifestă prin dezintegrarea nucleului personalității, se observă invaliditate socială și igienică completă. Pacienții sunt complet dependenți de ajutorul oamenilor, deoarece nu pot nici să lucreze, nici să mănânce, nici să meargă singuri la toaletă. Demența severă este, de asemenea, caracterizată prin apatie și abulia, tulburări de vorbire, gândire și memorie.

Simptome

Tabloul clinic se manifestă prin afectarea memoriei, atenției, gândirii, personalității, emoțiilor și comportamentului.

  • Necesar. Acestea sunt cele necesare pentru diagnosticarea demenței. Acestea includ hipomnezie, amnezie de fixare, distragere sporită și absență, gândire abstractă scăzută, predominanța gândirii concrete-situaționale, tulburări optico-spațiale și tulburări ale funcțiilor corticale superioare (numărare aritmetică, citire, înțelegere și formare a vorbirii).
  • Simptome suplimentare care indică demență, dar nu sunt necesare pentru diagnostic. Acestea includ modificări ale personalității, tulburări emoțional-volitive, tulburări de comportament, episoade psihotice (halucinații, iluzii), tulburări de somn. Simptomele suplimentare includ, de asemenea, semne neurologice: mersul afectat, coordonarea, oportunitatea mișcărilor.

Asistență medicală

În stadiul ușor, îngrijirea se manifestă prin ajutorul gospodăriei și memento-uri. Datorită afectărilor ușoare ale memoriei, este necesar să se organizeze un jurnal sau un calendar pentru pacient, unde acesta ar putea marca cazurile făcute sau planificate.

Într-o etapă moderată, persoana are nevoie de ajutor în casă. Acest lucru se exprimă prin ajutor la gătit, spălarea hainelor, memento-uri despre medicamentele care nu sunt băute sau o plimbare de seară în aer curat. Pacientul nu poate fi trimis într-o plimbare independentă: nu-și mai amintește drumurile și se pierde. Dă-mi telefonul tău, să existe întotdeauna o conexiune.

Într-un stadiu sever, o rudă este responsabilă pentru viața pacientului. În spatele acestuia trebuie să curățați, să gătiți și să hrăniți, să vă schimbați hainele, să vă spălați, să schimbați așternutul.

Într-un stadiu sever, pacientul moare după 1-2 ani. În ultimele zile înainte de moarte, o persoană refuză să mănânce, tace, nu manifestă interes pentru lume și tutore, temperatura crește la 38-39C. Citiți mai multe în articolul „Îngrijirea pacientului”.

Diagnostic

Boala este diagnosticată pe baza examenului clinic, a conversației clinice și a metodelor de cercetare instrumentală.

Examenul clinic este efectuat de un neurolog, psihiatru sau psiholog medical. Un neurolog examinează tulburările neurologice: dezorientarea optico-spațială, numărarea afectată, citirea, percepția, vorbirea. Psihiatrul examinează conștiința, halucinațiile sau iluziile, depresia sau euforia.

Un psiholog medical efectuează interviuri clinice și teste. În cursul conversației, se stabilește un vocabular aproximativ, se evaluează încălcările gândirii abstracte, aritmetica elementară, se acordă atenție aspectului, reacțiilor emoționale, comportamentului. Testarea relevă tulburări de memorie, atenție, gândire, personalitate.

Metodele instrumentale de cercetare pot dezvălui tulburări organice ale creierului. RMN sau CT, de regulă, prezintă atrofie a girului frontal și temporal, expansiunea ventriculilor creierului și a brazdelor. De asemenea, sunt prescrise metode clinice de rutină: analize de sânge generale și biochimice, analiză generală a urinei.

Tratament

Terapia are următoarele obiective:

  1. Compensați pentru un defect intelectual.
  2. Opriți neurodegenerarea creierului.
  3. Restabiliți abilitățile motorii și de orientare.
  4. Adaptați o persoană la viața socială.

Tratamentul se bazează pe farmacoterapie și psihoterapie. Farmacoterapia este un grup de medicamente care elimină simptomele persistente și tabloul clinic psihotic acut.

  • Memantină. Este considerat etalonul auriu în tratamentul afecțiunilor. Este un blocant al receptorilor NMDA. Memantina îmbunătățește funcționarea conexiunilor neuronale între secțiunile cortexului și în axa cortical-subcorticală. Medicamentul normalizează memoria, elimină tulburările de comportament.
  • Antipsihotice atipice (Rispolept, Risperidonă). Sunt prescrise pentru psihoze acute, care sunt însoțite de halucinații și amăgiri, reacții depresive acute și agitație.
  • Anticonvulsivante (carbamazepină). Calmează, ameliorează anxietatea, îmbunătățește somnul, relaxează mușchii.

Psihoterapia constă în corectarea tulburărilor de comportament și de personalitate. Sunt prezentate sesiunile de psiho-corecție și terapie cognitiv-comportamentală.

Prevenirea

Măsurile preventive includ corectarea stilului de viață și stresul intelectual. Ar trebui să renunțați la fumat, să reduceți consumul de alcool, să creșteți activitatea fizică, să învățați să rezistați la stres.

Creșterea volumului de muncă intelectuală, cum ar fi hobby-urile intelectuale, cum ar fi muzica sau șahul, dezvoltă și consolidează conexiunile neuronale, ceea ce reduce probabilitatea atrofiei creierului în viața ulterioară.