Boala Parkinson - cât timp trăiesc oamenii, simptome și tratament

Trauma

Patologia cauzată de moartea progresivă lentă la om a celulelor nervoase responsabile de funcțiile motorii se numește boala Parkinson. Primele simptome ale bolii sunt tremurături (tremurături) ale mușchilor și o poziție instabilă în repaus a anumitor părți ale corpului (cap, degete și mâini). Cel mai adesea apar la vârsta de 55-60 de ani, dar în unele cazuri debutul precoce al bolii Parkinson a fost înregistrat la persoanele sub 40 de ani. În viitor, pe măsură ce patologia se dezvoltă, o persoană își pierde complet activitatea fizică, abilitățile mentale, ceea ce duce la atenuarea inevitabilă a tuturor funcțiilor vitale și a morții. Aceasta este una dintre cele mai grave boli din punct de vedere al tratamentului. Cât timp pot trăi persoanele cu boala Parkinson la nivelul actual al medicinii??

  1. Etiologia bolii Parkinson
  2. Fiziologia sistemului nervos.
  3. Boala Parkinson - ce este
  4. Parkinsonism și boala Parkinson, diferențe
  5. Simptome și semne
  6. Tineri
  7. Printre femei
  8. La bărbați
  9. Diagnostic
  10. Etapele bolii Parkinson conform Hen-Yar
  11. Motivele
  12. Cum se tratează boala Parkinson
  13. Tratamentul parkinsonismului, medicamente
  14. Boala Parkinson și speranța de viață
  15. Prevenirea bolii Parkinson

Etiologia bolii Parkinson

Fiziologia sistemului nervos.

Toate mișcările umane sunt controlate de sistemul nervos central, care include creierul și măduva spinării. De îndată ce o persoană se gândește la orice mișcare intenționată, cortexul cerebral stabilește deja pregătirea tuturor părților sistemului nervos responsabile de această mișcare. Unul dintre aceste departamente este așa-numiții ganglioni bazali. Este un sistem de propulsie auxiliar responsabil de cât de repede se face o mișcare, precum și de acuratețea și calitatea acestor mișcări..

Informațiile despre mișcare provin de la cortexul cerebral la ganglionii bazali, care determină ce mușchi vor participa la el și cât de mult trebuie să fie încordat fiecare mușchi pentru ca mișcările să fie cât mai precise și vizate cu putință..

Ganglionii bazali își transmit impulsurile folosind compuși chimici speciali numiți neurotransmițători. Modul în care vor funcționa mușchii depinde de numărul lor și de mecanismul de acțiune (excitant sau inhibitor). Principalul neurotransmițător este dopamina, care inhibă excesul de impulsuri și controlează astfel acuratețea mișcărilor și gradul de contracție musculară.

Substanța neagră (Substantia nigra) este implicată în coordonarea complexă a mișcărilor, furnizând dopamină striatului și transmite semnale din ganglionii bazali către alte structuri ale creierului. Substanța neagră este denumită astfel deoarece această zonă a creierului are o culoare închisă: neuronii conțin o anumită cantitate de melanină, un produs secundar al sintezei dopaminei. Lipsa de dopamină în substanța neagră a creierului este cea care duce la boala Parkinson.

Boala Parkinson - ce este

Boala Parkinson este o tulburare neurodegenerativă a creierului care progresează lent la majoritatea pacienților. Simptomele bolii pot apărea treptat pe parcursul mai multor ani..

Boala apare pe fondul morții unui număr mare de neuroni în anumite zone ale ganglionilor bazali și a distrugerii fibrelor nervoase. Pentru ca simptomele bolii Parkinson să înceapă să apară, aproximativ 80% dintre neuroni trebuie să își piardă funcția. În acest caz, este incurabil și progresează de-a lungul anilor, chiar și în ciuda tratamentului întreprins..

Boli neurodegenerative - un grup de boli lent progresive, ereditare sau dobândite ale sistemului nervos.

De asemenea, o trăsătură caracteristică a acestei boli este scăderea cantității de dopamină. Devine insuficient pentru inhibarea semnalelor excitative constante ale cortexului cerebral. Impulsurile sunt capabile să călătorească până la mușchi și să le stimuleze contracția. Acest lucru explică principalele simptome ale bolii Parkinson: contracții musculare constante (tremurături, tremurături), rigiditate musculară datorată tonusului excesiv crescut (rigiditate), afectarea mișcărilor voluntare ale corpului.

Parkinsonism și boala Parkinson, diferențe

  1. parkinsonism primar sau boala Parkinson, este mai frecventă și ireversibilă;
  2. parkinsonism secundar - această patologie este cauzată de leziuni infecțioase, traumatice și alte leziuni cerebrale, de regulă, este reversibilă.

Parkinsonismul secundar poate apărea la absolut orice vârstă sub influența factorilor externi.

    În acest caz, boala poate fi provocată:
  • encefalită;
  • leziuni cerebrale;
  • otrăvire cu substanțe toxice;
  • boli vasculare, în special, ateroscleroză, accident vascular cerebral, atac ischemic etc..

Simptome și semne

Cum se manifestă boala Parkinson?

    Semnele bolii Parkinson includ o pierdere persistentă a controlului asupra mișcărilor cuiva:
  • tremur de odihnă;
  • rigiditate și scăderea mobilității musculare (rigiditate);
  • volum limitat și viteză de mișcare;
  • capacitate scăzută de a menține echilibrul (instabilitate posturală).

Tremurul de odihnă este un tremur care se observă în repaus și dispare odată cu mișcarea. Cele mai frecvente exemple de tremurături în repaus sunt mișcările bruste ale mâinilor și mișcările capului da-nu..

    Simptome care nu au legătură cu activitatea motorie:
  • depresie;
  • oboseală patologică;
  • pierderea mirosului;
  • salivare crescută;
  • transpirație excesivă;
  • boală metabolică;
  • probleme cu tractul gastro-intestinal;
  • tulburări psihice și psihoze;
  • încălcarea activității mentale;
  • tulburari cognitive.
    Cele mai frecvente tulburări cognitive din boala Parkinson sunt:
  1. tulburări de memorie;
  2. lentoarea gândirii;
  3. tulburări de orientare vizual-spațială.

Tineri

Uneori boala Parkinson apare la tinerii cu vârste cuprinse între 20 și 40 de ani, ceea ce se numește parkinsonism precoce. Conform statisticilor, există puțini astfel de pacienți - 10-20%. Boala Parkinson la tineri are aceleași simptome, dar este mai ușoară și progresează mai lent decât la pacienții vârstnici.

    Unele simptome și semne ale bolii Parkinson la tineri:
  • La jumătate dintre pacienți, boala începe cu contracții musculare dureroase la nivelul membrelor (cel mai adesea la picioare sau umeri). Acest simptom poate face dificilă diagnosticarea parkinsonismului precoce, deoarece este similară cu manifestarea artritei..
  • Mișcări involuntare în corp și membre (care apar adesea cu terapia cu dopamină).

În viitor, semnele caracteristice evoluției clasice a bolii Parkinson la orice vârstă devin vizibile.

Printre femei

Simptomele și semnele bolii Parkinson la femei nu diferă de simptomele generale.

La bărbați

La fel, simptomele și semnele bolii la bărbați nu sunt remarcabile. Oare bărbații se îmbolnăvesc puțin mai des decât femeile.

Diagnostic

În prezent, nu există teste de laborator, ale căror rezultate ar putea fi utilizate pentru diagnosticarea bolii Parkinson..

Diagnosticul se bazează pe istoricul medical, examenul fizic și rezultatele testelor. Medicul poate comanda anumite teste pentru a identifica sau exclude alte condiții posibile care cauzează simptome similare..

Una dintre caracteristicile bolii Parkinson este îmbunătățirea după începerea medicamentelor antiparkinsoniene.

Există, de asemenea, un alt test de diagnostic numit PET (tomografie cu emisie de pozitroni). În unele cazuri, PET poate detecta niveluri scăzute de dopamină în creier, care este principalul semn al bolii Parkinson. Dar scanările PET nu sunt în general utilizate pentru a diagnostica boala Parkinson, deoarece este foarte costisitoare și multe spitale nu sunt echipate cu echipamentul necesar..

Etapele bolii Parkinson conform Hen-Yar

Acest sistem a fost propus de medicii englezi Melvin Yar și Margaret Hen în 1967.

0 etapă.
Persoana este sănătoasă, nu există semne ale bolii.

Etapa 1.
Tulburări minore de mișcare într-o mână. Apar simptome nespecifice: afectarea simțului mirosului, oboseală nemotivată, tulburări de somn și dispoziție. Mai departe, degetele încep să tremure de entuziasm. Mai târziu, tremurul crește, tremurile apar în repaus..

Etapa intermediară („un an și jumătate”).
Localizarea simptomelor într-un membru sau parte a trunchiului. Tremur constant care dispare în somn. Toată mâna poate tremura. Abilitățile motorii fine sunt dificile și scrierea de mână se deteriorează. Apare o anumită rigiditate a gâtului și a spatelui superior, limitarea mișcărilor oscilante ale brațului la mers.

Etapa 2.
Tulburările de mișcare se extind pe ambele părți. Este probabil să tremure limba și maxilarul inferior. Este posibilă degivrarea. Dificultăți de mișcare a articulațiilor, deteriorarea expresiilor faciale, încetinirea vorbirii. Tulburări ale transpirației; pielea poate fi uscată sau, dimpotrivă, grasă (palmele uscate sunt caracteristice). Pacientul este uneori capabil să împiedice mișcările involuntare. O persoană face față acțiunilor simple, deși încetinesc considerabil.

Etapa 3.
Hipokinezia și rigiditatea cresc. Mersul capătă un personaj „marionetă”, care se exprimă în pași mici cu picioare paralele. Chipul devine mascat. Poate fi un tremur al capului în tipul mișcărilor de încuviințare („da-da” sau „nu-nu”). Formarea „poziției solicitantului” este caracteristică - capul îndoit înainte, spatele aplecat, brațele presate pe corp și îndoite la coate, picioarele îndoite la articulațiile șoldului și genunchiului. Mișcările în articulații sunt de tipul „mecanismului de transmisie”. Progresul tulburărilor de vorbire - pacientul „se blochează” de repetarea acelorași cuvinte. Persoana se servește singură, dar cu dificultăți suficiente. Nu este întotdeauna posibil să fixați nasturii și să intrați în mânecă (ajutorul este de dorit atunci când vă îmbrăcați). Procedurile de igienă durează de câteva ori mai mult.

Etapa 4.
Instabilitate posturală severă - este dificil pentru pacient să mențină echilibrul la ridicarea din pat (poate cădea înainte). Dacă o persoană în picioare sau în mișcare este ușor împinsă, continuă să se miște prin inerție în direcția „dată” (înainte, înapoi sau lateral) până când întâlnește un obstacol. Căderile pline de fracturi nu sunt neobișnuite. Dificultăți de schimbare a poziției corpului în timpul somnului. Vorbirea devine liniștită, nazală, neclară. Se dezvoltă depresia, sunt posibile încercări de sinucidere. Se poate dezvolta demență. De cele mai multe ori, aveți nevoie de ajutor din exterior pentru a finaliza activități zilnice simple..

Etapa 5.
Ultima etapă a bolii Parkinson se caracterizează prin progresia tuturor tulburărilor de mișcare. Pacientul nu se poate ridica sau așeza, nu merge. El nu poate mânca singur, nu numai din cauza tremurăturilor sau rigidității mișcărilor, ci și din cauza tulburărilor de înghițire. Controlul asupra urinării și scaunului este afectat. O persoană este complet dependentă de ceilalți, vorbirea sa este greu de înțeles. Deseori complicat de depresie severă și demență.

Demența este un sindrom în care funcția cognitivă (adică capacitatea de a gândi) este degradată într-o măsură mai mare decât se așteaptă cu îmbătrânirea normală. Se exprimă printr-o scădere persistentă a activității cognitive cu pierderea cunoștințelor dobândite anterior și a abilităților practice.

Motivele

    Oamenii de știință nu au reușit încă să identifice cauzele exacte ale bolii Parkinson, dar unii factori pot declanșa dezvoltarea acestei boli:
  • Îmbătrânirea - cu vârsta, numărul de celule nervoase scade, acest lucru duce la o scădere a cantității de dopamină în ganglionii bazali, care la rândul lor poate provoca boala Parkinson.
  • Ereditate - gena bolii Parkinson nu a fost încă identificată, dar 20% dintre pacienți au rude cu semne de parkinsonism.
  • Factori de mediu - diferiți pesticide, toxine, substanțe toxice, metale grele, radicali liberi pot provoca moartea celulelor nervoase și pot duce la dezvoltarea bolii.
  • Medicamente - Unele antipsihotice (cum ar fi antidepresivele) interferează cu metabolismul dopaminei în sistemul nervos central și provoacă efecte secundare similare cu cele ale bolii Parkinson.
  • Leziuni și boli ale creierului - vânătăi, contuzii, precum și encefalita de origine bacteriană sau virală pot deteriora structurile ganglionilor bazali și provoca boli.
  • Stil de viață greșit - factori de risc precum lipsa somnului, stresul constant, dieta nesănătoasă, deficitul de vitamine etc. pot duce la apariția patologiei.
  • Alte boli - ateroscleroza, tumori maligne, boli ale glandelor endocrine pot duce la complicații precum boala Parkinson.

Cum se tratează boala Parkinson

  1. Boala Parkinson în etapele inițiale este tratată cu medicamente, prin introducerea substanței lipsă. Substanța neagră este principala țintă a terapiei chimice. Cu acest tratament, aproape toți pacienții experimentează o scădere a simptomelor, devine posibil să ducă un stil de viață aproape de normal și să revină la modul de viață anterior..
  2. Cu toate acestea, dacă după câțiva ani pacienții nu se îmbunătățesc (în ciuda creșterii dozei și frecvenței consumului de medicamente), sau apar complicații, se utilizează o variantă a operației, în timpul căreia este implantat un stimulator cerebral.
    Operația constă în stimularea de înaltă frecvență a ganglionilor bazali ai creierului cu un electrod conectat la un electrostimulator:
  • Sub anestezie locală, doi electrozi sunt introduși secvențial (de-a lungul unei căi pre-planificate de un computer) pentru stimularea creierului.
  • Sub anestezie generală, un electrostimulator este introdus subcutanat în zona toracică, la care sunt conectați electrozi.

Tratamentul parkinsonismului, medicamente

Levodopa. Pentru boala Parkinson, levodopa a fost considerată de mult timp cel mai bun medicament. Acest medicament este un precursor chimic al dopaminei. Cu toate acestea, se caracterizează printr-un număr mare de efecte secundare grave, inclusiv tulburări mentale. Cel mai bine este să administrați levodopa în asociere cu inhibitori periferici de decarboxilază (carbidopa sau benserazidă). Ele cresc cantitatea de levodopa care ajunge la creier și, în același timp, reduc gravitatea efectelor secundare.

Madopar este un astfel de medicament combinat. Capsula Madopar conține levodopa și benserazidă. Madopar vine într-o varietate de forme. Deci, madopar GSS se află într-o capsulă specială, a cărei densitate este mai mică decât densitatea sucului gastric. Această capsulă rămâne în stomac timp de 5 până la 12 ore, iar eliberarea levodopa este treptată. Și madoparul dispersabil are o consistență lichidă, acționează mai repede și este mai preferabil pentru pacienții cu tulburări de înghițire.

Amantadină. Unul dintre medicamentele cu care se începe tratamentul este de obicei amantadina (midantan). Acest medicament promovează formarea dopaminei, reduce recaptarea sa, protejează neuronii substanței negre prin blocarea receptorilor de glutamat și are alte proprietăți pozitive. Amantadina este bună la reducerea rigidității și hipokineziei, are un efect mai mic asupra tremorului. Medicamentul este bine tolerat, efectele secundare sunt rare în cazul monoterapiei.

Miralex. Pastilele Miralex pentru boala Parkinson sunt utilizate atât pentru monoterapie în stadiile incipiente, cât și în combinație cu levodopa în stadiile ulterioare. Miralex are mai puține efecte secundare decât agoniștii neselectivi, dar mai mult decât amantadina: greață, instabilitate a presiunii, somnolență, umflarea picioarelor, pot apărea niveluri crescute de enzime hepatice, pacienții cu demență pot dezvolta halucinații.

Rotigotină (Newpro). Un alt reprezentant modern al agoniștilor receptorilor de dopamină este rotigotina. Medicamentul se face sub formă de tencuială aplicată pe piele. Plasturele, numit sistem terapeutic transdermic (TTS), măsoară 10 până la 40 cm² și se aplică o dată pe zi. Newpro este un medicament eliberat pe bază de prescripție medicală pentru monoterapia precoce a bolii Parkinson idiopatice (fără levodopa).

Această formă are avantaje față de agoniștii tradiționali: doza eficientă este mai mică, efectele secundare sunt mult mai puțin pronunțate.

Inhibitori MAO. Inhibitorii monoaminooxidazei inhibă oxidarea dopaminei în striat, crescând astfel concentrația acesteia în sinapse. Cel mai frecvent utilizat tratament pentru boala Parkinson este selegilina. În fazele incipiente, selegilina este utilizată ca monoterapie, iar jumătate dintre pacienții cu tratament raportează o îmbunătățire semnificativă. Efectele secundare ale selegilinei nu sunt frecvente și nu sunt pronunțate.

Terapia cu selegilină poate întârzia numirea levodopa cu 9-12 luni. În stadii avansate, selegilina poate fi utilizată în asociere cu levodopa - poate crește eficacitatea levodopa cu 30%.

Mydocalm reduce tonusul muscular. Această proprietate se bazează pe utilizarea sa în parkinsonism ca medicament auxiliar. Mydocalm se administrează atât pe cale orală (comprimate), cât și intramuscular sau intravenos.

Vitaminele B sunt utilizate în mod activ în tratamentul majorității bolilor sistemului nervos. Pentru transformarea L-Dopa în dopamină, sunt necesare vitamina B₆ și acid nicotinic. Tiamina (Vitamina B₁) ajută, de asemenea, la creșterea dopaminei în creier.

Boala Parkinson și speranța de viață

Câți trăiesc cu boala Parkinson?

    Există dovezi dintr-un studiu serios realizat de oameni de știință britanici că vârsta de debut a bolii afectează speranța de viață în boala Parkinson:
  • persoanele care au început boala la vârsta de 25-39 de ani trăiesc în medie 38 de ani;
  • la vârsta de 40-65 de ani, trăiesc aproximativ 21 de ani;
  • iar cei care se îmbolnăvesc peste vârsta de 65 de ani trăiesc aproximativ 5 ani.

Prevenirea bolii Parkinson

    Până în prezent, nu există metode specifice pentru prevenirea dezvoltării bolii Parkinson, există doar sfaturi generale în această privință:
  1. a mânca bine;
  2. duceți o viață sănătoasă și împlinită;
  3. protejează-te de griji și stresuri inutile;
  4. nu abuzați de alcool;
  5. mișcă-te mai des;
  6. memoria trenului;
  7. se angajează în activitate mentală activă.

Autorul articolului: Sergey Vladimirovich, un adept al biohackingului sensibil și un oponent al dietelor moderne și al slăbirii rapide. Vă voi spune cum un bărbat în vârstă de peste 50 de ani să rămână la modă, frumos și sănătos, cum să se simtă la 30 de ani peste 50 de ani. Mai multe despre autor.

boala Parkinson

Informatii generale

Boala Parkinson (parkinsonism, paralizie cu tremor) este o boală degenerativă a creierului cauzată de moartea treptată a celulelor care conțin dopamină situate în ganglionii bazali adânci ai creierului (substantia nigra). Manifestările sale sunt rigiditatea mișcărilor, probleme la mers, rigiditate musculară, tremurături (tremurături) ale brațelor și picioarelor.

Simptomele bolii Parkinson la începutul secolului al XIX-lea au fost descrise pentru prima dată de medicul James Parkinson în Eseul său despre paralizia tremurândă, care a dat bolii numele omului de știință. Această boală a lovit odată oameni celebri precum Papa Ioan Paul al II-lea, actorul Michael Jay Fox, boxerul Muhammad Ali, dictatorul spaniol Franco, artistul Salvador Dali și alții.

De mulți ani, medicii încearcă să rezolve modul în care apare această boală și cum să încetinească dezvoltarea acesteia. Astăzi, boala Parkinson este cea mai frecventă boală la vârstnici (după Alzheimer), se manifestă de obicei la vârsta de 55-65 de ani și progresează destul de rapid. Cu toate acestea, apare și boala la o vârstă mai timpurie (până la 40 de ani) - parkinsonism juvenil, cel mai adesea cauzat de o predispoziție ereditară.

Simptomele bolii Parkinson sunt mai frecvente la bărbați decât la femei. Distingeți între parkinsonismul primar și cel secundar. Parkinsonismul primar (idiopatic, boala Parkinson) este cauzat de ereditate și reprezintă până la 80% din manifestările acestei boli. Secundar (sindromul Parkinson, poate fi medicamentos, vascular etc.) se manifestă pe fondul altor boli. Complicațiile bolii Parkinson sunt mai frecvente în acest stadiu..

Medicii identifică trei motive principale pentru încălcarea producției de dopamine, care sunt necesare pentru activitatea fizică normală și, prin urmare, apariția bolii Parkinson. Aceasta este o predispoziție ereditară, îmbătrânire și influența anumitor substanțe și toxine. Sindromul Parkinson se dezvoltă cel mai adesea pe fondul unor boli precum tumori, encefalită, leziuni traumatice ale creierului, leziuni cerebrale, ateroscleroză a arterei cerebrale care duce la accidente vasculare cerebrale, dependență de droguri, otrăvire cu cianuri, etanol, mangan, aport excesiv de anumite medicamente (antipsihotice), boli ereditare ale sistemului nervos central.

Simptomele bolii Parkinson

Principalele simptome ale bolii Parkinson sunt următoarele:

  • rigiditate, lentoare a mișcării (bradikinezie), care se manifestă de obicei cu mâna dreaptă și captează treptat întregul corp. Rigiditatea apare de obicei în 5 etape succesive. La început, semne de parkinsonism apar într-o jumătate a corpului, apoi în ambele părți, apoi există dificultăți în menținerea unei posturi la mers și în picioare. După ce există o restricție a activității motorii și apoi închiderea într-un scaun cu rotile sau pat;
  • tonus crescut al tuturor mușchilor, ceea ce duce la faptul că picioarele și brațele se îndoaie la nivelul articulațiilor, spatele începe să se aplece, capul se înclină înainte;
  • tremurul brațelor, picioarelor și capului, chiar și atunci persoana nu se mișcă (tremur de odihnă), care dispare în timpul mișcării. Se caracterizează prin mișcări specifice degetelor - „mingi rulante” sau „numărarea monedelor”;
  • schimbarea mersului care devine amestec, pierderea controlului asupra posturii, pierderea centrului de greutate, care poate duce la pierderea echilibrului și căderi;
  • vorbire neclară;
  • lentoarea atenției, gândirea;
  • salivație excesivă din cauza mobilității afectate a mușchilor faringieni;
  • încălcarea activității mimice (hipomimie), clipire rară;
  • încălcarea activității vezicii urinare;
  • depresie (inclusiv depresie la bătrânețe), apatie, pierderea interesului în lumea exterioară;
  • tulburări vegetative, constipație frecventă, impotență, scăderea simțului mirosului, creșterea grăsimii pielii, transpirație.

Este important de reținut că boala Parkinson este o boală progresivă și, destul de des, în stadiul inițial, boala are un curs latent..

Odată cu boala Parkinson, ieșirea din pat și scaune, răsturnarea în pat, dificultățile de spălare a dinților și efectuarea treburilor casnice simple devin o problemă. Uneori, mersul lent este înlocuit de o alergare rapidă, la care pacientul nu poate face față până nu se ciocnește cu un obstacol sau cade. Discursul pacientului devine monoton, fără modulații.

Diagnosticul bolii Parkinson

Este important să consultați un medic atunci când sunt detectate primele simptome ale bolii. Medicul, atunci când diagnostichează boala Parkinson, determină în primul rând tipul de boală - primară sau secundară. De asemenea, se dovedește dacă există factori care duc la dezvoltarea parkinsonismului secundar - ateroscleroza vasculară, traumatismele cranio-cerebrale, activitatea în industriile periculoase, medicația și altele. Se ordonează o examinare neurologică, urmată de un tratament tipic, iar dacă pacientul răspunde bine la aceasta, atunci aceasta indică boala Parkinson. De asemenea, se efectuează electromiografia, care vă permite să determinați cauza tremurăturilor, precum și să excludeți bolile musculare..

În cazul în care simptomele bolii Parkinson nu sunt tipice și efectul tratamentului este minim, atunci se efectuează studii precum imagistica computerizată și prin rezonanță magnetică a creierului.

Tratamentul bolii Parkinson

Tratamentul bolii vizează încercarea de a opri moartea celulelor care conțin dopamină în creier și de a reduce manifestările neplăcute ale bolii. Tratamentul în timp util, prin reducerea simptomelor bolii, poate ajuta la menținerea activității sociale și profesionale a pacientului pentru o lungă perioadă de timp. Medicamentele prescrise pentru boala Parkinson nu vindecă boala, dar pot ușura semnificativ cursul acesteia și pot reduce simptomele. Tratamentul prescris se efectuează pe tot parcursul vieții pacientului pentru a evita reluarea manifestărilor de parkinsonism. Terapia medicamentoasă ajută la menținerea funcției motorii.

Medicamentele cu levodopa (Nakom, Madopar) sunt utilizate ca terapie medicamentoasă destinată completării deficitului de dopamină, iar terapia neuroprotectoare este utilizată pentru a încetini evoluția bolii - medicamente amantadine (midantan), inhibitori de monoaminooxidază (selegilin), inhibitori de catecol-O-metiltransferază (, tolcaponă), anticolinergice (Akineton, Tropacin, Dinesin, Ciclodol) și agoniști ai receptorilor dopaminei (pergolidă, apomorfină, lisuridă, Mirapex, Pronoran), care iau vitamina E. Cu toate acestea, toate aceste medicamente au efecte secundare neplăcute, apariția greaței, vărsăturilor, halucinațiilor.

Medicamentele sunt începute cât mai târziu posibil, atunci când există restricții motorii care interferează cu o viață normală. Aceste medicamente sunt dependente și, pentru a obține efectul terapeutic dorit, este necesar să luați doze mari de medicament, ceea ce duce la efecte secundare negative. Prin urmare, tratamentul bolii Parkinson începe de obicei cu medicamente mai ușoare și încearcă să treacă la doze mari numai atunci când este nevoie urgentă. De exemplu, medicamentele cu levodopa sunt prescrise ultima dată, în ciuda eficacității lor ridicate..

Recent, opțiunile pentru tratamentul neurochirurgical al parkinsonismului au fost studiate în mod activ prin transplantarea de celule care produc dopamină la pacient. Sunt utilizate două tipuri de intervenții chirurgicale - operații pentru stimularea structurilor profunde ale creierului (implantarea electrozilor cu stimularea lor electrică ulterioară) și operații stereotaxice în zona nucleilor subcorticali. Efectuarea unor astfel de operații ajută la reducerea manifestărilor bolii, la reducerea rigidității musculare, a rigidității și la reducerea dozei de medicamente luate. Toate acestea duc la o îmbunătățire a activității sociale a pacientului..

Alegerea metodei de tratament depinde de gravitatea bolii și de starea de sănătate și este efectuată numai de un medic după ce a fost efectuat un diagnostic complet al bolii Parkinson. De asemenea, medicul poate prescrie, pe lângă administrarea de medicamente, exerciții fizice, dietă, masaj terapie, fizioterapie. De asemenea, este util să luați complexe de vitamine, în special vitaminele E și C, nootropii, medicamentele care îmbunătățesc circulația sângelui și alți agenți de fortificare. Terapia electroconvulsivă, datorită dificultăților de utilizare, este utilizată în cazuri de urgență și are un efect antiparkinsonian pronunțat, reducând rigiditatea corpului și rigiditatea mișcărilor, precum și având proprietăți antidepresive..

boala Parkinson

Boala Parkinson (paralizia tremorului) este o boală degenerativă destul de frecventă a sistemului nervos central, care se manifestă într-un complex de tulburări motorii sub formă de tremurături, încetineală a mișcărilor, rigiditate (inelasticitate) a mușchilor și instabilitate corporală.

Boala este însoțită de tulburări mentale și autonome, modificări de personalitate. Pentru a stabili un diagnostic, este necesară prezența simptomelor clinice și a datelor din metodele instrumentale de cercetare. Pentru a încetini progresia bolii și agravarea stării, un pacient cu boala Parkinson trebuie să ia în mod constant medicamente..

Paralizia tremurândă se dezvoltă la 1% din populația sub vârsta de 60 de ani. Debutul bolii apare cel mai adesea la vârsta de 55-60 de ani, ocazional este detectat la persoanele cu vârsta sub 40 de ani și foarte rar - până la 20 de ani. În ultimul caz, este o formă specială: parkinsonism juvenil.

Rata incidenței este de 60-140 de cazuri la 100.000 de locuitori. Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile, raportul este de aproximativ 3: 2.

Ce este?

Boala Parkinson este una dintre cele mai frecvente boli neurodegenerative. Simptomele și semnele bolii Parkinson sunt foarte caracteristice: scăderea activității motorii, încetineală în mers și mișcare, tremurarea membrelor în repaus.

Acest lucru se datorează înfrângerii anumitor structuri ale creierului (substantia nigra, nucleul roșu), care sunt responsabile pentru producerea mediatorului dopaminei.

Cauzele apariției

Boala Parkinson și parkinsonismul se bazează pe o scădere a numărului de neuroni substantia nigra și pe formarea incluziunilor în acestea - corpuri Lewy. Dezvoltarea sa este facilitată de predispoziția ereditară, vârsta înaintată și senilă, impactul factorilor exogeni. În apariția sindromului acinetic-rigid, poate fi importantă o tulburare ereditară a metabolismului catecolaminelor din creier sau o inferioritate a sistemelor enzimatice care controlează acest schimb. Sarcina familială a acestei boli este adesea dezvăluită într-un mod de moștenire autosomal dominant. Astfel de cazuri sunt denumite boala Parkinson. Diverși factori exo- și endogeni (ateroscleroză, infecții, intoxicație, traume) contribuie la manifestarea unor defecte autentice în mecanismele schimbului de catecolamine în nucleii subcorticali și la debutul bolii.

Sindromul Parkinson apare ca urmare a infecțiilor acute și cronice ale sistemului nervos (căpușe și alte tipuri de encefalită). Cauzele bolii Parkinson și ale parkinsonismului pot fi tulburările acute și cronice ale circulației cerebrale, ateroscleroza cerebrală, bolile vasculare ale creierului, tumorile, traumele și tumorile sistemului nervos. Parkinsonismul se poate dezvolta datorită intoxicației medicamentoase cu utilizarea prelungită a medicamentelor fenotiazinice (clorpromazină, triftazină), metildopa și a unor medicamente - parkinsonism medicamentos. Parkinsonismul se poate dezvolta cu intoxicație acută sau cronică cu monoxid de carbon și mangan.

Principala legătură patogenetică a paraliziei tremurânde și a sindromului parkinsonism este o încălcare a metabolismului catecolaminelor (dopamină, norepinefrină) în sistemul extrapiramidal. Dopamina îndeplinește o funcție de mediator independent în implementarea actelor motorii. În mod normal, concentrația de dopamină în ganglionii bazali este de multe ori mai mare decât conținutul acesteia în alte structuri ale sistemului nervos. Acetilcolina este un mediator al excitării între striat, globus pallidus și substanța neagră. Dopamina este antagonistul ei, acționând ca un inhibitor. Odată cu înfrângerea substanței negre și a palidului, nivelul dopaminei în nucleul caudat și în coajă scade, raportul dintre dopamină și norepinefrină este întrerupt și apare o tulburare a funcțiilor sistemului extrapiramidal. În mod normal, impulsurile sunt modulate spre suprimarea nucleului caudat, a cochiliei, a substanței negre și a stimulării globului palid.

Când funcția substanței negre este oprită, apare o blocadă a impulsurilor care vin din zonele extrapiramidale ale cortexului cerebral și striatului către coarnele anterioare ale măduvei spinării. În același timp, impulsurile patologice de la globul palid și substanța neagră ajung la celulele coarnelor anterioare. Ca urmare, circulația impulsurilor în sistemul neuronilor alfa și gamma-motori ai măduvei spinării cu predominanță a activității alfa crește, ceea ce duce la apariția rigidității palid-nigrale a fibrelor musculare și a tremurului - principalele semne ale parkinsonismului.

Ce se întâmplă?

Procesul de degenerare are loc în așa-numita substantia nigra - un grup de celule cerebrale legate de formațiuni subcorticale. Distrugerea acestor celule duce la scăderea conținutului de dopamină. Dopamina este o substanță care transferă informații între formațiuni subcorticale despre mișcarea programată. Adică, toate actele motorii sunt, cum ar fi, planificate în cortexul cerebral, dar sunt implementate cu ajutorul formațiunilor subcorticale.

O scădere a concentrației de dopamină duce la întreruperea conexiunilor între neuronii responsabili de mișcare, contribuie la o creștere a efectelor inhibitoare. Adică, îndeplinirea programului motor devine dificilă, încetinește. Pe lângă dopamină, acetilcolina, norepinefrina și serotonina afectează formarea actelor motorii. Aceste substanțe (neurotransmițători) joacă, de asemenea, un rol în transmiterea impulsurilor nervoase între neuroni. Dezechilibrul mediatorilor duce la formarea unui program de mișcare incorect, iar actul motor nu se realizează pe măsură ce situația impune. Mișcările devin lente, tremururile membrelor apar în repaus, tonusul muscular este perturbat.

Procesul de distrugere neuronală în boala Parkinson nu se oprește. Progresia duce la apariția din ce în ce mai multe simptome noi, la întărirea celor existente. Degenerarea surprinde alte structuri ale creierului, se alătură tulburările mentale și mentale, autonome.

Clasificare

La formularea unui diagnostic, se ia în considerare simptomul predominant. Pe baza acestui fapt, se disting mai multe forme:

  • Varianta rigid-bradichinetică, care se caracterizează cel mai mult prin creșterea tonusului muscular și afectarea activității motorii. Astfel de pacienți, în timp ce merg pe jos, sunt ușor de recunoscut după „postura petiționarului”, însă își pierd rapid capacitatea de a se mișca activ, de a se opri în picioare și de a se așeza și, în schimb, dobândesc un handicap, fiind imobilizați pentru restul vieții;
  • O formă rigidă tremurândă, ale cărei semne principale sunt tremurături și rigiditate a mișcărilor;
  • O formă tremurândă. Simptomul său principal este, desigur, tremurul. Rigiditatea nu este foarte pronunțată, activitatea fizică nu suferă prea mult.

Pentru a evalua stadiile bolii Parkonson, se utilizează pe scară largă scala modificată Hoehn & Yahr, care ia în considerare prevalența procesului și severitatea manifestărilor:

  • stadiul 0 - nu există semne ale bolii;
  • etapa 1 - proces unidirecțional (sunt implicate doar membrele);
  • etapa 1.5 - proces unilateral care implică trunchiul;
  • etapa 2 - un proces bidirecțional fără dezechilibru;
  • etapa 2.5 - manifestări inițiale ale unui proces bilateral cu ușor dezechilibru (atunci când încearcă să împingă, pacientul face mai mulți pași, dar revine la poziția inițială);
  • etapa 3 - de la manifestările inițiale până la moderate ale unui proces bilateral cu instabilitate posturală, se păstrează auto-îngrijirea, pacientul este independent fizic;
  • etapa 4 - invaliditate severă, a păstrat capacitatea de a sta în picioare, de a merge fără sprijin, de capacitatea de a merge, elemente de auto-îngrijire;
  • etapa 5 - invaliditate completă, neputință.

Abilitatea de a lucra și atribuirea unui grup de dizabilități depind de cât de pronunțate sunt tulburările de mișcare, precum și de activitatea profesională a pacientului (muncă mentală sau fizică, munca necesită sau nu mișcări precise?). Între timp, cu toate eforturile medicilor și ale pacientului, dizabilitatea nu dispare, singura diferență constă în momentul apariției sale. Tratamentul, început într-un stadiu incipient, poate reduce severitatea manifestărilor clinice, dar nu trebuie să credeți că pacientul și-a revenit - procesul patologic pur și simplu a încetinit pentru o vreme.

Atunci când o persoană este deja practicată la pat, măsurile terapeutice, chiar și cele mai intense, nu dau efectul dorit. Faimoasa levodopa nu este deosebit de încurajatoare în ceea ce privește îmbunătățirea stării, doar încetinește progresia bolii pentru o perioadă scurtă de timp și apoi totul revine la normal. Nu va fi posibilă conținerea bolii pentru o lungă perioadă de timp în stadiul simptomelor severe, pacientul nu va părăsi patul și nu va învăța să se servească singur, prin urmare, până la sfârșitul zilelor sale, va avea nevoie de ajutor constant din exterior.

Simptomele bolii Parkinson

În stadiile incipiente ale dezvoltării, boala Parkinson este dificil de diagnosticat din cauza dezvoltării lente a simptomelor clinice. Se poate manifesta ca durere la nivelul extremităților, care poate fi asociată greșit cu boli ale coloanei vertebrale. De multe ori pot apărea condiții depresive.

Principala manifestare a parkinsonismului este sindromul akinetic-rigid, care se caracterizează prin următoarele simptome:

Este un simptom destul de dinamic. Aspectul său poate fi asociat atât cu starea emoțională a pacientului, cât și cu mișcările acestuia. De exemplu, un tremur în mână poate scădea odată cu mișcarea conștientă și poate crește odată cu mersul sau mișcarea celuilalt braț. Uneori este posibil să nu fie acolo. Frecvența mișcărilor vibraționale este mică - 4-7 Hz. Pot fi observate în braț, picior, degete individuale. În plus față de membre, se poate observa „tremur” în maxilarul inferior, buzele și limba. Tremurul parkinsonian caracteristic din degetul mare și arătător seamănă cu „pastilele pentru rostogolire” sau „numărarea monedelor”. La unii pacienți, poate apărea nu numai în repaus, ci și în timpul mișcării, provocând dificultăți suplimentare în a mânca sau a scrie..

Tulburările de mișcare cauzate de akinezie sunt agravate de rigiditate - o creștere a tonusului muscular. În timpul unei examinări externe a pacientului, aceasta se manifestă prin rezistență crescută la mișcări pasive. Cel mai adesea, este neuniform, ceea ce determină apariția fenomenului „roții dințate” (există senzația că articulația este formată din roți dințate). În mod normal, tonul mușchilor flexori predomină asupra tonului mușchilor extensori, astfel încât rigiditatea din ei este mai pronunțată. Ca rezultat, se observă modificări caracteristice ale posturii și mersului: trunchiul și capul unor astfel de pacienți sunt înclinați înainte, brațele sunt îndoite la coate și aduse la trunchi, picioarele sunt ușor îndoite la genunchi („poza solicitantului”).

  • Bradikinezie (akinezie)

Este o încetinire semnificativă și epuizarea activității fizice și este principalul simptom al bolii Parkinson. Se manifestă în toate grupele musculare, dar se observă cel mai mult pe față datorită slăbirii activității mimice a mușchilor (hipomimie). Datorită clipirii rare a ochilor, aspectul pare greu, pătrunzător. Odată cu bradikinezia, vorbirea devine monotonă, înăbușită. Datorită încălcării mișcărilor de înghițire, poate apărea salivație. Abilitățile motorii fine ale degetelor sunt, de asemenea, epuizate: pacienții cu greu pot face mișcările obișnuite, cum ar fi butonarea butoanelor în sus. Când scrieți, există o micrografie tranzitorie: spre sfârșitul liniei literele devin mici, ilizibile.

  • Instabilitate posturală

Este o încălcare specială a coordonării mișcărilor la mers, datorită pierderii reflexelor posturale implicate în menținerea echilibrului. Acest simptom apare târziu în boală. Astfel de pacienți au unele dificultăți în schimbarea posturii, schimbarea direcției de mișcare și începând să meargă. Dacă o mică apăsare pentru a dezechilibra pacientul, el va fi forțat să facă câțiva pași scurți rapid înainte sau înapoi (propulsie sau retropulsie) pentru a „prinde din urmă” centrul de greutate al corpului și a nu pierde echilibrul. În același timp, mersul devine tocat, „amestecând”. Căderile frecvente sunt o consecință a acestor schimbări. Dezechilibrul postural este dificil de tratat și, prin urmare, este adesea motivul pentru care un pacient cu Parkinson este așezat la pat. Tulburările de mișcare în parkinsonism sunt adesea combinate cu alte tulburări:

Probleme mentale:

  • Tulburări cognitive (demență) - memoria este afectată, apare lentoarea privirii. Cu o evoluție severă a bolii, apar probleme cognitive grave - demență, scăderea activității cognitive, capacitatea de a raționa în mod sensibil, de a exprima gândurile. Nu există o modalitate eficientă de a încetini dezvoltarea demenței, dar studiile clinice demonstrează că utilizarea Rivastigminei, Donepezilului reduce oarecum astfel de simptome.
  • Modificări emoționale - depresie, este chiar primul simptom al bolii Parkenson. Pacienții își pierd încrederea în ei înșiși, se tem de situații noi, evită comunicarea chiar și cu prietenii, apar pesimismul și iritabilitatea. Există o somnolență crescută în timpul zilei, somnul este tulburat noaptea, coșmaruri, vise prea emoționale. Este inacceptabil să utilizați orice medicament pentru a îmbunătăți somnul fără recomandarea medicului.

Tulburări vegetative:

  • Hipotensiune ortostatică - o scădere a tensiunii arteriale la schimbarea poziției corpului (atunci când o persoană se ridică brusc), aceasta duce la o scădere a alimentării cu sânge a creierului, amețeli și uneori leșin.
  • Creșterea urinării sau, dimpotrivă, dificultate în procesul de golire a vezicii urinare.
  • Tulburările tractului gastro-intestinal sunt asociate cu afectarea motilității intestinale - constipație asociată cu inerție, nutriție deficitară, restricție de băut. De asemenea, cauza constipației este administrarea de medicamente pentru parkinsonism..
  • Transpirație redusă și grăsime crescută a pielii - pielea de pe față devine grasă, mai ales în zona nasului, a frunții, a capului (provoacă mătreață). În unele cazuri, poate fi invers, pielea devine prea uscată. Tratamentul dermatologic convențional îmbunătățește starea pielii.

Alte simptome caracteristice:

  • Spasme musculare - datorită lipsei de mișcare la pacienți (rigiditate musculară), apar spasme musculare, mai des la nivelul extremităților inferioare, masajul, încălzirea, întinderea ajută la reducerea frecvenței convulsiilor.
  • Probleme de vorbire - dificultate în a începe o conversație, monotonie a vorbirii, repetarea cuvintelor, vorbire prea rapidă sau neclară este observată la 50% dintre pacienți.
  • Dificultăți de a mânca - aceasta se datorează limitării activității motorii a mușchilor responsabili de mestecat, înghițire, are loc salivarea crescută. Retenția salivei în gură poate duce la sufocare.
  • Disfuncție sexuală - depresia, administrarea de antidepresive, deteriorarea circulației sanguine duc la disfuncție erectilă, scăderea dorinței sexuale.
  • Oboseală rapidă, slăbiciune - oboseala crescută se agravează de obicei seara și este asociată cu probleme cu începutul și sfârșitul mișcărilor, poate fi asociată și cu depresie, insomnie. Stabilirea unui program clar de somn, odihnă și reducerea activității fizice pot ajuta la reducerea oboselii.
  • Dureri musculare - articulații dureroase, mușchi cauzate de o postură slabă și rigiditate musculară, utilizarea levodopa reduce astfel de dureri, unele tipuri de exerciții ajută, de asemenea,.

Diagnostic

Pentru a diagnostica afecțiunea descrisă, astăzi au fost elaborate criterii unificate, împărțind procesul de diagnosticare în etape. Etapa inițială este recunoașterea sindromului, următoarea este căutarea manifestărilor care exclud boala dată, a treia este identificarea simptomelor care confirmă boala în cauză. Practica arată că criteriile de diagnostic propuse sunt extrem de sensibile și destul de specifice..

Primul pas în diagnosticarea bolii Parkinson este recunoașterea sindromului pentru a-l diferenția de simptomele neurologice și manifestările psihopatologice, similare într-o serie de manifestări cu parkinsonismul adevărat. Cu alte cuvinte, etapa inițială este caracterizată prin diagnostic diferențial. Adevăratul parkinsonism este atunci când se detectează hipokinezie în combinație cu cel puțin una dintre următoarele manifestări: rigiditate musculară, tremurături de odihnă, instabilitate posturală care nu este cauzată de tulburări vestibulare, vizuale, proprioceptive și cerebeloase primare..

Următoarea etapă a diagnosticării bolii Parkinson implică excluderea altor afecțiuni care se manifestă prin sindromul Parkinson (așa-numitele criterii negative pentru diagnosticarea parkinsonismului).

Există următoarele criterii pentru excluderea afecțiunii în cauză:

  • dovezi anamnestice de accidente vasculare cerebrale repetate cu progresie treptată a simptomelor parkinsonismului, leziuni cerebrale repetate sau encefalită fiabilă;
  • utilizarea antipsihoticelor înainte de debutul bolii;
  • crize oculogice; remisie prelungită;
  • pareza supranucleară a privirii progresive;
  • simptome unilaterale care durează mai mult de trei ani;
  • manifestări cerebeloase;
  • debut precoce al simptomelor de disfuncție autonomă severă;
  • Simptom Babinsky (răspuns anormal la iritarea mecanică a piciorului);
  • prezența unui proces tumoral în creier;
  • debut precoce al demenței severe;
  • lipsa rezultatului din utilizarea dozelor mari de Levodopa;
  • prezența hidrocefaliei deschise;
  • otrăvire cu metil fenil tetrahidropiridină.

Diagnosticarea bolii Parkinson ultimul pas este căutarea simptomelor care confirmă patologia în cauză. Pentru a diagnostica în mod fiabil tulburarea descrisă, este necesar să se identifice cel puțin trei criterii din următoarele:

  • prezența unui tremur de odihnă;
  • debutul bolii cu simptome unilaterale;
  • asimetrie stabilă, caracterizată prin manifestări mai pronunțate în jumătatea corpului, cu care boala a debutat;
  • răspuns bun la utilizarea Levodopa;
  • prezența diskineziei severe cauzate de administrarea Levodopa;
  • evoluția progresivă a bolii;
  • menținerea eficacității Levodopa timp de cel puțin 5 ani; curs prelungit al bolii.

Anamneza și examinarea de către un neurolog sunt importante în diagnosticul bolii Parkinson..

În primul rând, neurologul află habitatul pacientului, câți ani a debutat boala și ce manifestări, dacă sunt cunoscute cazurile de afecțiune în cauză în familie, dacă patologia a fost precedată de diferite leziuni ale creierului, intoxicație, dacă tremurul dispare în repaus, ce tulburări de mișcare au apărut, sunt simetrice manifestări, se poate îngriji singur, poate face față afacerilor de zi cu zi, au existat tulburări ale transpirației, schimbări de dispoziție emoțională, tulburări de vis, ce medicamente a luat, există rezultatul efectelor lor, a luat Levodopa?.

După colectarea datelor privind anamneza, neurologul evaluează mersul și postura corpului pacientului, precum și libertatea acțiunilor motorii la nivelul membrelor, expresiile faciale, prezența tremurăturilor în repaus și în timpul exercițiului, relevă prezența simetriei manifestărilor, determină tulburările de vorbire și defectele scrisului de mână..

Pe lângă colectarea și inspecția datelor, ancheta ar trebui să includă și cercetări instrumentale. Analizele pentru diagnosticarea afecțiunii în cauză nu sunt specifice. Mai degrabă, au un sens auxiliar. Pentru a exclude alte afecțiuni care apar cu simptome de parkinsonism, se determină nivelul concentrației de glucoză, conținutul de colesterol, enzimele hepatice, cantitatea de hormoni tiroidieni, se efectuează teste la rinichi. Diagnosticul instrumental al bolii Parkinson ajută la identificarea unui număr de modificări inerente parkinsonismului sau altor afecțiuni.

Electroencefalografia poate detecta o scădere a activității electrice din creier. Electromiografia afișează frecvența jitterului. Această metodă contribuie la detectarea precoce a patologiei descrise. Tomografia cu emisie de pozitroni este, de asemenea, indispensabilă la debutul bolii, chiar înainte de apariția simptomelor tipice. De asemenea, se efectuează un studiu pentru a detecta o scădere a producției de dopamină..

Trebuie amintit că orice diagnostic clinic este posibil sau probabil numai. Pentru a determina în mod fiabil afecțiunea, este necesar să se efectueze un studiu patomorfologic.

Posibila parkinsonism se caracterizează prin prezența a cel puțin două manifestări definitorii - akinezie și tremur sau rigiditate, curs progresiv, absența simptomelor atipice.

Parkinsonismul probabil se caracterizează prin prezența unor criterii similare, ca și în cazul unui posibil, plus prezența a cel puțin două dintre următoarele manifestări: o îmbunătățire clară de la administrarea Levodopa, apariția fluctuațiilor funcțiilor motorii sau diskinezie provocată de administrarea Levodopa, asimetria manifestărilor.

Parkinsonismul semnificativ se caracterizează prin prezența unor criterii similare, ca și în cazul probabilității, precum și absența incluziunilor oligodendrogliale, prezența distrugerii neuronilor pigmentați, identificată prin examen patomorfologic, prezența corpurilor Lewy în neuroni..

Cum arată persoanele cu boala Parkinson?

Pentru persoanele cu boala Parkinson (vezi foto), rigiditatea întregului corp este caracteristică, brațele sunt de obicei apăsate pe corp și îndoite la coate, picioarele sunt paralele între ele, corpul este ușor înclinat înainte, capul este întins, ca și cum ar fi sprijinit de o pernă.

Uneori puteți observa o ușoară tremurătură a întregului corp, în special membrele, capul, maxilarul inferior, pleoapele. Datorită paraliziei mușchilor feței, fața capătă expresia unei „măști”, adică nu exprimă emoții, calm, o persoană rar clipește sau zâmbește, privirea rămâne mult timp la un moment dat.

Mersul celor care suferă de boala Parkinson este foarte lent, stângaci, pașii sunt mici, instabili, mâinile nu se mișcă atunci când merg, ci rămân apăsate pe corp. De asemenea, se constată slăbiciune generală, stare generală de rău, depresie..

Efecte

Consecințele bolii Parkinson sunt foarte grave și apar cu atât mai repede cu cât începe mai târziu tratamentul:

  1. Akinesia, adică incapacitatea de a face mișcări. Dar, este demn de remarcat faptul că imobilitatea completă apare rar și în cele mai avansate cazuri..
  2. Mai des, oamenii se confruntă cu o deteriorare a funcționării sistemului locomotor de severitate diferită.
  3. Constipație, care uneori este chiar fatală. Acest lucru se datorează faptului că pacienții devin incapabili să consume suficientă mâncare și apă pentru a stimula funcția intestinală normală..
  4. Iritarea aparatului vizual, care este asociată cu o reducere a numărului de mișcări intermitente ale pleoapelor de până la 4 ori pe minut. În acest context, apare adesea conjunctivita, pleoapele se inflamează..
  5. Seboreea este o altă complicație care afectează adesea persoanele cu boala Parkinson.
  6. Demenţă. Se exprimă prin faptul că o persoană devine retrasă, inactivă, predispusă la depresie și sărăcie emoțională. Dacă demența se alătură, atunci prognosticul evoluției bolii se înrăutățește semnificativ.

Cum se tratează boala Parkinson?

Un pacient care are simptomele inițiale ale bolii Parkinson necesită un tratament atent cu un curs individual, datorită faptului că ratarea tratamentului duce la consecințe grave.

Principalele sarcini în tratament sunt:

  • să mențină activitatea fizică a pacientului cât mai mult posibil;
  • dezvoltarea unui program special de exerciții;
  • terapie medicamentoasă.

Când detectează o boală și stadiul acesteia, medicul prescrie medicamente pentru boala Parkinson, corespunzătoare stadiului de dezvoltare a sindromului:

  • Inițial, comprimatele de amantadină sunt eficiente, ceea ce stimulează producția de dopamină.
  • În prima etapă, agoniștii receptorilor de dopamină (mirapex, pramipexol) sunt, de asemenea, eficienți.
  • Medicamentul levodopa în combinație cu alte medicamente este prescris în terapia complexă în etapele ulterioare ale dezvoltării sindromului.

Principalul medicament care poate inhiba dezvoltarea sindromului Parkinson este Levodopa. Trebuie remarcat faptul că medicamentul are o serie de efecte secundare. Înainte de introducerea acestui medicament în practica clinică, singura metodă de tratament semnificativă a fost distrugerea nucleilor bazali.

  1. Halucinații, psihoze - psihanaleptice (Exelon, Reminil), antipsihotice (Seroquel, Clozapine, Azaleptin, Leponex)
  2. Tulburări vegetative - laxative pentru constipație, stimulente ale motilității gastro-intestinale (Motilium), antispastice (Detrusitol), antidepresive (Amitriptilină)
  3. Tulburări de somn, durere, depresie, anxietate - antidepresive (cipramil, ixel, amitriptilină, paxil) zolpidem, sedative
  4. Scăderea concentrației, afectarea memoriei - Exelon, Memantine-Akatinol, Reminil

Alegerea unei metode de tratament depinde de gravitatea bolii și de starea de sănătate și este efectuată numai de un medic după ce a fost efectuat un diagnostic complet al bolii Parkinson..

Interventie chirurgicala

Succesele metodelor conservatoare de tratament sunt fără îndoială semnificative și evidente, dar posibilitățile lor, așa cum arată practica, nu sunt nelimitate. Nevoia de a căuta ceva nou în tratamentul bolii Parkinson i-a determinat nu numai pe neurologi să se gândească la această problemă, ci și pe medicii chirurgicali. Rezultatele obținute, deși nu pot fi considerate finale, încep deja să fie încurajatoare și încurajatoare.

În prezent, operațiunile distructive sunt deja bine stăpânite. Acestea includ intervenții precum talamotomia, care este eficientă în cazurile în care tremurul este principalul simptom și palidotomia, pentru care tulburările de mișcare sunt principala indicație. Din păcate, prezența contraindicațiilor și riscul ridicat de complicații nu permit utilizarea pe scară largă a acestor operații..

Introducerea în practică a metodelor de tratament radiochirurgical a dus la o descoperire în lupta împotriva parkinsonismului.

Neurostimularea, care este o intervenție chirurgicală minim invazivă - implantarea unui stimulator cardiac (neurostimulator) similar cu un stimulator cardiac artificial (stimulator cardiac, dar numai pentru creier), care este atât de familiar pentru unii pacienți, se realizează sub îndrumarea RMN (imagistica prin rezonanță magnetică). Stimularea electrică a structurilor cerebrale profunde responsabile de activitatea motorie oferă speranță și temeiuri pentru a conta pe eficacitatea unui astfel de tratament. Cu toate acestea, are și propriile sale avantaje și minusuri..

Avantajele neurostimulării includ:

  • Siguranță;
  • Eficiență destul de ridicată;
  • Reversibilitate (spre deosebire de operațiile distructive, care sunt ireversibile);
  • Bună toleranță de către pacienți.

Dezavantajele includ:

  • Costuri materiale mari pentru familia pacientului (operația nu este accesibilă pentru toată lumea);
  • Spargerea electrozilor, înlocuirea generatorului după câțiva ani de funcționare;
  • Riscul de infecție (mic - până la 5%).

Neurostimularea creierului

Aceasta este o metodă nouă și destul de încurajatoare de tratament nu numai pentru boala Parkinson, ci și pentru epilepsie. Esența acestei tehnici este că electrozii sunt implantați în creierul pacientului, care sunt conectați la un neurostimulator instalat subcutanat în zona toracică..

Neurostimulatorul furnizează impulsuri către electrozi, ceea ce duce la normalizarea activității creierului, în special acele structuri care sunt responsabile de apariția simptomelor bolii Parkinson. În țările dezvoltate, tehnica de neurostimulare este utilizată activ și oferă rezultate excelente..

Terapia cu celule stem

Rezultatele primelor studii privind utilizarea celulelor stem în boala Parkinson au fost publicate în 2009..

Conform datelor obținute, la 36 de luni de la introducerea celulelor stem, s-a observat un efect pozitiv la 80% dintre pacienți. Tratamentul constă în transplantul de neuroni diferențați ai celulelor stem în creier. În teorie, acestea ar trebui să înlocuiască celulele moarte care secretă dopamină. Metoda pentru a doua jumătate a anului 2011 este insuficient cercetată și nu are o aplicație clinică largă.

În 2003, pentru prima dată la o persoană cu boala Parkinson, au fost introduși în nucleul subtalamic vectori genetici care conțin gena responsabilă de sinteza glutamatului decarboxilază. Această enzimă reduce activitatea nucleului subtalamic. Ca urmare, are un efect terapeutic pozitiv. În ciuda rezultatelor bune obținute ale tratamentului, în prima jumătate a anului 2011, tehnica nu este practic utilizată și se află în stadiul studiilor clinice..

Perspective pentru dizolvarea corpurilor Lewy

Mulți cercetători consideră că corpurile Lewy nu sunt doar un marker al bolii Parkinson, ci și una dintre legăturile patogenetice, adică agravează simptomele.

Un studiu realizat în 2015 de Assia Shisheva a arătat că agregarea α-sinucleinei pentru a forma corpuri Lewy este prevenită de un complex de proteine ​​ArPIKfyve și Sac3, care poate chiar facilita topirea acestor incluziuni patologice. Pe baza acestui mecanism, există perspectiva creării unui medicament capabil să dizolve corpurile Lewy și să trateze demența asociată cu acestea..

Ce determină speranța de viață a persoanelor cu boala Parkinson?

Speranța de viață a persoanelor cu boala Parkinson depinde de diagnosticul în timp util și de eficacitatea tratamentului. Când o boală este detectată în stadiile incipiente, un tratament medicamentos eficient, respectarea unei diete și un stil de viață corect, precum și cu diferite proceduri regulate de fizioterapie (masaj, gimnastică), speranța de viață practic nu se schimbă.

Prevenirea

Persoanele ale căror rude au suferit de această boală au nevoie de prevenire. Constă în următoarele măsuri.

  1. Este necesar să se evite și să se trateze în timp util afecțiunile care contribuie la dezvoltarea parkinsonismului (intoxicație, boli ale creierului, leziuni ale capului).
  2. Este recomandat să refuzați cu totul sporturile extreme.
  3. Activitatea profesională nu trebuie asociată cu producția periculoasă.
  4. Femeile ar trebui să monitorizeze conținutul de estrogen din organism, deoarece acesta scade în timp sau după operații ginecologice..
  5. În cele din urmă, hemocisteina, un nivel ridicat de aminoacizi din organism, poate contribui la dezvoltarea patologiei. Pentru a reduce conținutul acesteia, o persoană trebuie să ia vitamina B12 și acid folic..
  6. Persoana trebuie să facă exerciții moderate (să înoate, să alerge, să danseze).

Ca rezultat, observăm că o ceașcă de cafea zilnic poate ajuta și la protejarea împotriva dezvoltării patologiei, care a fost descoperită recent de cercetători. Faptul este că sub acțiunea cofeinei, substanța dopamină este produsă în neuroni, ceea ce întărește mecanismul de apărare.

Prognoza - cât trăiesc cu ea?

Uneori puteți auzi următoarea întrebare: "Boala Parkinson, ultima etapă - cât trăiți?" În acest caz, boala este fatală din cauza bolilor intercurente. Să explicăm cu un exemplu. Există boli, al căror curs duce la moarte, de exemplu, peritonită sau hemoragie în trunchiul cerebral. Și există boli care duc la un handicap profund, dar nu duc la moarte. Cu o îngrijire adecvată, pacientul poate trăi ani de zile, chiar și când trece la alimentarea cu tub.

Cauzele morții sunt următoarele condiții:

  • Pneumonie hipostatică cu dezvoltare de insuficiență respiratorie acută, și apoi cardiovasculară;
  • Apariția escarelor cu adăugarea unei infecții secundare și sepsis;
  • Constipație obișnuită, pareză intestinală, autointoxicare, colaps vascular.

Dacă pacientul este îngrijit corespunzător, el poate trăi ani de zile, chiar și în pat. Luați în considerare exemplul prim-ministrului Ariel Sharon, care a suferit un accident vascular cerebral sever în 2006 și a murit fără să-și recapete cunoștința 8 ani mai târziu, în ianuarie 2014. El a fost în comă timp de 8 ani, iar tratamentul a fost oprit la cererea rudelor sale când a împlinit 86 de ani. Prin urmare, problema menținerii vieții unui pacient cu parkinsonism este rezolvată simplu - aceasta este îngrijirea și sprijinul, deoarece boala nu duce la moartea imediată a pacientului.

Galina

Când a vizitat un medic pentru hipertensiune și diabet zaharat, ruda mea nu a acordat atenție simptomelor bolii, acceptându-le ca fiind ceva concomitent cu boala ei principală... Medicii curanți sunt acum atât de indiferenți față de pacienții lor încât nu au considerat necesar să verifice și să clarifice diagnosticul, să îl desemneze la timp. și începeți tratamentul... Concluzia este simplă - în Rusia nu există asistență medicală pentru oamenii de rând!