Copilul este sănătos!

Tratament

Acest articol nu se referă doar la o patologie destul de comună a sistemului nervos la un copil - este o oportunitate de a le spune părinților despre cauzele și cele mai frecvente tipuri de encefalopatie la sugari..

În articolul următor voi continua să vorbesc despre celelalte tipuri, diagnostice și tactici parentale..

Encefalopatia pediatrică este o tulburare difuză a creierului care este cauzată de diverse modificări patologice direct în celulele nervoase.

În majoritatea cazurilor, acestea sunt:

  • încălcarea semnificativă a aportului de sânge;
  • expunerea la hipoxie, cel mai adesea chiar și în perioada prenatală;
  • agenți toxici sau infecțioși;
  • asfixie (încetarea bruscă a aportului de oxigen către țesuturi) în timpul travaliului.

Ce este encefalopatia

Encefalopatia la copii este un grup de diverse sindroame patologice și boli ale sistemului nervos de geneza neinflamatoare, care se dezvoltă ca urmare a expunerii neuronilor creierului la diferiți factori dăunători care determină afectarea funcțiilor lor..

Cele mai frecvente cauze ale encefalopatiei la copii sunt:

  1. Hipoxie cronică intrauterină:
        • insuficiență placentară semnificativă;
        • boli ale mamei în timpul sarcinii (boli de sânge, patologie cardiovasculară, diabet zaharat);
        • influența altor factori.
  2. Infecții intrauterine:
        • toxoplasmoza;
        • citomegalovirus;
        • rubeolă;
        • hepatită;
        • chlamydia;
        • infecție cu herpes.
  3. Hipoxie acută în timpul travaliului:
        • abruptie placentara prematura;
        • asfixia fetală și suferința în timpul travaliului.
  4. Trauma la naștere.
  5. Luarea anumitor grupuri de medicamente de către mamă în timpul sarcinii.
  6. Prescrierea medicamentelor unui nou-născut după naștere;
  7. Boala hemolitică a nou-născutului și alte tipuri patologice de icter malign.
  8. Anomalii vasculare congenitale (malformații) sau patologie vasculară cerebrală.
  9. Neuroinfecții anterioare (meningită, encefalită virală sau bacteriană).
  10. Boli demielinizante ale creierului.
  11. Trauma.
  12. Tumori (neoplasme benigne sau maligne).

Tipuri de patologie

Encefalopatia pediatrică, conform clasificării, practic nu diferă de forma sa adultă din punct de vedere etiologic (factor dăunător), dar cum se evidențiază ca formă separată - encefalopatia congenitală, care s-a dezvoltat ca urmare a efectului agenților dăunători asupra creierului copilului încă în uter..

Se poate manifesta:

  • imediat după naștere (encefalopatie perinatală);
  • la copiii mai mari, dacă encefalopatia perinatală nu este diagnosticată la timp (encefalopatia reziduală cauzată perinatal).

Perinatale

PEP sau encefalopatia perinatală este un grup special de leziuni cerebrale la copii care apar atunci când sunt expuși la factori dăunători (hipoxie, traume, agenți infecțioși și / sau toxinele acestora, produse metabolice)

în perioada perinatală (de la 28 de săptămâni de gestație la 7 zile de viață pe termen lung sau până la 28 de zile de viață extrauterină la copiii prematuri).

Este important să știm că, cu determinarea în timp util a patologiei, tratamentul în 90-95% din cazuri oprește complet toate simptomele bolii și nu se manifestă la vârsta adultă.

Prin urmare, odată cu apariția unor manifestări minime de encefalopatie perinatală la sugari:

  • modificări ale tonusului muscular (hipertonicitate sau hipotensiune musculară);
  • reacții inadecvate la stimuli externi (sunete, lumină) - tresărire, țipete, anxietate prelungită;
  • tremurul bărbiei și al membrelor;
  • lipsa reflexelor sau a expresiei lor slabe (supt, căutare);
  • plâns frecvent nerezonabil, tulburări de somn, anxietate, dispoziție;
  • aruncarea înapoi a capului;
  • insuficiență frecventă;
  • strabism, exoftalmie;
  • dezvoltarea fizică sau mentală întârziată

Când aceste simptome apar la un sugar (în orice combinație), este necesar să se consulte un neurolog, să se supună examinării necesare pentru a determina și / sau a elimina factorul dăunător și a începe tratamentul complex al copilului.

Despre necesitatea tratamentului:

adesea părinții se îndoiesc dacă este cu adevărat necesar să începeți cursul prescris de tratament și să „hrăniți copilul cu tot felul de chimii” - cu un diagnostic mai precis, acest lucru este extrem de necesar. Dacă bebelușul nu este tratat, leziunile neuronale vor continua și consecințele vor fi negative..

În același timp, nu vă fie teamă de acest diagnostic - de la localizarea și volumul de leziuni ale țesutului cerebral și structurilor sale gliale. Și la copii, celulele nervoase sunt foarte plastice și capabile de recuperare rapidă..

Prin urmare, cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât este mai mare probabilitatea recuperării complete a celulelor deja afectate sau consecințe minime pentru copil..

Discirculator sau toxic

În această formă a bolii, modificările organice ale neuronilor se dezvoltă în legătură cu dezvoltarea și progresia bolilor vasculare, anomaliile congenitale ale vaselor cerebrale sau efectele toxice asupra neuronilor otrăvurilor, toxinelor microorganismelor, medicamentelor sau substanțelor chimice.

Această patologie poate fi declanșată de efectul asupra creierului copilului asupra următorilor factori:

  • anomalii congenitale ale vaselor cerebrale (anevrisme, malformații atrio-venoase, stenoze congenitale);
  • boli virale și infecțioase cu neurotoxicoză persistentă și pe termen lung, complicate de procese septice;
  • vasculită sistemică sau infecțioasă, embolie, angiopatie ereditară, hipotensiune persistentă, aritmii;
  • boli de sânge (leucemie, purpură trombocitopenică, tulburări de coagulare);
  • patologii somatice și endocrine progresive care determină modificări persistente ale vaselor de microangiopatie (diabet zaharat, patologia glandelor suprarenale și a glandei tiroide).

Simptomele acestei patologii sunt similare cu cele ale encefalopatiei perinatale..

Tacticile părinților nu diferă de patologia anterioară - tratamentul precoce și supravegherea constantă a unui neurolog și pediatru pediatric și, în cazul modificărilor vasculare, a unui chirurg vascular pediatric.

Bilirubina

Encefalopatia bilirubinică este un tip separat de encefalopatie toxică, ca rezultat al unui efect negativ pronunțat asupra neuronilor și structurilor creierului unui nou-născut cu produse de descompunere a hemoglobinei - bilirubina sau în legătură cu o încălcare a neutralizării sale în organism. În același timp, conținutul său ridicat în sânge este remarcat odată cu dezvoltarea icterului patologic:

  • icter intrauterin ca urmare a punerii în aplicare a TORCH - infecție (toxoplasmoză, hepatită);
  • cu boală hemolitică (cu incompatibilitate a grupelor de sânge și / sau a factorului Rh la făt și mamă);
  • pe fondul anomaliilor congenitale ale ficatului și vezicii biliare;
  • boli progresive ale sângelui.

Un nivel crescut de bilirubină în sânge duce la un efect toxic asupra neuronilor creierului, cel mai adesea asupra nucleilor subcorticali (icter nuclear) sau asupra structurilor cerebeloase, provocând modificări ireversibile în celulele nervoase și moartea acestora.

Cu un curs lung de icter neonatal malign de orice geneză, consecințele asupra sănătății și vieții bebelușului sunt nefavorabile - paralizia și pareza membrelor, se dezvoltă mușchii feței și gâtului, tulburări respiratorii și cardiace, tulburări vestibulare persistente.

Prin urmare, atunci când icterul apare în perioada neonatală sau în primele luni de viață, este necesar să se monitorizeze un specialist, să se determine cauza în cursul prelungit al acestuia și să se prescrie un tratament pentru niveluri ridicate de concentrație de bilirubină în sânge cu observarea dinamică obligatorie a stării bebelușului și controlul scăderii indicatorilor (test biochimic de sânge).

Terapia icterului patologic persistent la sugari în majoritatea cazurilor se efectuează într-un spital

Semne de encefalopatie la sugari

Semnele și simptomele frecvente ale encefalopatiei la copii sunt:

  • dureri de cap, anxietate, dispoziție, țipete constante;
  • tulburări de somn, care se manifestă prin somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea - de multe ori copilul doarme doar în brațe;
  • hiperactivitate, nevroze sub formă de tulburări de comportament, necontrol, dezinhibare, stări obsesive;
  • tulburări de auz și vedere;
  • dezvoltarea sindromului hidrocefalic (la copiii din primul an de viață);
  • la copiii mai mari, ticurile și fobiile nervoase sunt observate sub forma unei frici de panică față de orice obiecte explicite sau inventate, precum și fenomene de mediu;
  • scăderea memoriei (mai des afectarea memoriei pe termen scurt în memorarea cuvintelor, numerelor sau numele obiectelor), activitatea cognitivă și inteligența copilului;

Toate aceste manifestări trebuie să fie acordate în timp util și să se consulte cu un neurolog pediatru..

Diagnostic

Diagnosticul encefalopatiei se bazează pe determinarea cauzei modificărilor patologice din creier și a severității tulburărilor neurologice.

Pentru aceasta, aplicați:

  • colectarea plângerilor și istoricul medical (în timpul sarcinii și al nașterii, determinarea unui posibil factor dăunător în perioada prenatală sau după nașterea unui copil);
  • determinarea stării neurologice;
  • consultări ale specialiștilor restrânși (oftalmolog, endocrinolog, cardiolog, medic ORL);
  • metode de examinare de laborator;
  • metode instrumentale (neurosonografie, CT - sau RMN - creierului, EEG și modificările acestuia, monitorizare video EEG).

Deci, ce trebuie să știți:

  • orice formă de encefalopatie necesită tratament imediat și monitorizare constantă de către un medic local și un neurolog pediatru;
  • cu determinarea la timp a encefalopatiei perinatale și tratamentul bolii - tratamentul în 90-95% din cazuri oprește complet toate simptomele bolii și nu se manifestă la vârsta adultă, totul depinde de gradul de afectare a sistemului nervos și de locul focalizării;
  • encefalopatia bilirubinei este o patologie extrem de gravă, care nu poate fi tolerată, și pentru aceasta este necesar să se controleze nivelul bilirubinei în caz de icter fiziologic prelungit și icter patologic.

medicul pediatru Sazonova Olga Ivanovna

Encefalopatia bilirubinică a nou-născutului

Encefalopatia bilirubinică apare atunci când bilirubina indirectă afectează sistemul nervos central.

  • Hiperbilirubinemie tranzitorie
  • Când norma devine patologie?
  • De ce se dezvoltă hiperbilirubinemia patologică?
  • Cauzele hemolizei
  • Conjugarea bilirubinei afectată
  • Tablou clinic
  • Prevenirea encefalopatiei bilirubinei

O creștere temporară a concentrației de bilirubină în sânge în primele câteva zile după naștere se dezvoltă la mulți copii și este considerată normală. La sugarii prematuri și la unii nou-născuți pe termen lung, apar semne de icter (când se depășește pragul de 70 μmol / l).

Icterul neonatal poate fi fiziologic sau patologic

Hiperbilirubinemie tranzitorie

În absența oricărei patologii, bilirubina din sânge crește datorită unui număr de caracteristici ale proceselor fiziologice din corpul nou-născuților, și anume:

  1. Durată de viață relativ scurtă a eritrocitelor cu hemoglobină fetală.
  2. Policitemia fiziologică.
  3. Predominația generală a proceselor catabolice asupra anabolizantului.
  4. Activitate funcțională redusă a ficatului, încetinind captarea și excreția bilirubinei.
  5. Fluxul unora din sângele din intestine direct în vena cavă inferioară (trecând prin ficat).

Cu o astfel de stare fiziologică, o sarcină importantă pentru medici este de a monitoriza bebelușul și de a oferi rapid asistență copilului dacă acesta ia natura patologiei..

Când norma devine patologie?

Astfel, icterul fiziologic, care apare la aproximativ o zi după naștere, crește în câteva zile și începe să se estompeze până la sfârșitul primei săptămâni de viață a copilului. Dacă totul decurge normal, pielea nou-născutului capătă în acest moment o nuanță portocalie, dar fecalele și urina își păstrează culoarea normală, ficatul și splina bebelușului nu cresc, iar starea generală rămâne satisfăcătoare.

Dacă icterul apare mai devreme sau mai târziu, crește rapid, durează prea mult (mai mult de 1 săptămână), este însoțit de o extindere a marginilor splinei și ficatului sau o agravare a stării copilului în ansamblu, atunci acesta este un semn de hiperbilirubinemie patologică.

De ce se dezvoltă hiperbilirubinemia patologică?

Acest fenomen se bazează pe următoarele motive:

  • producția excesivă de bilirubină în caz de distrugere crescută a celulelor sanguine (hemoliză);
  • absorbția redusă a bilirubinei de către celulele hepatice - hepatocite, ceea ce indică munca lor defectuoasă;
  • încălcarea eliberării bilirubinei în intestin și excreția acesteia;
  • o combinație de absorbție slabă a bilirubinei de către hepatocite și excreția sa întârziată.

Encefalopatia bilirubinică, care apare la nou-născuți, este o situație periculoasă pentru sănătatea și viața copilului. Este cel mai adesea cauzată de hemoliza crescută sau de încălcarea persistentă a captării bilirubinei indirecte de către celulele hepatice.

Cauzele hemolizei

Conflictul Rh apare atunci când mama are un Rh negativ, iar copilul moștenește un Rh pozitiv de la tată

Cele mai frecvente cauze ale hemolizei la copii în prima săptămână de viață sunt:

  • diferențe în sângele unei mame și ale unui copil în proteinele situate la suprafața eritrocitelor (AB0, Rh);
  • anomalii în structura membranelor eritrocitare, precum și erori în structura lanțurilor de hemoglobină (talasemie);
  • utilizarea anumitor medicamente (doze mari de vicasol);
  • unele boli congenitale de origine infecțioasă (sifilis, infecție cu citomegalovirus, rubeolă etc.);

Conjugarea bilirubinei afectată

Pentru ca o bilirubină indirectă neutralizată să se formeze din bilirubina indirectă, care are proprietăți toxice, reacția de legare a bilirubinei în celulele hepatice - hepatocitele trebuie să treacă nestingherite.

Consecința unei încălcări a acestui proces este așa-numita icter conjugal. Această afecțiune apare cu o serie de boli ereditare: sindromul Gilbert etc..

Tablou clinic

Tabloul clinic al encefalopatiei bilirubinei constă în patru perioade consecutive ale bolii

Bilirubina indirectă care se acumulează în sânge mai devreme sau mai târziu depășește bariera hematoencefalică și are un efect toxic direct asupra sistemului nervos central (mai ales, acumulându-se în nucleele creierului, în urma căreia boala este numită „icter nuclear”).

Cursul encefalopatiei bilirubinei constă în 4 faze:

  1. Intoxicația cu bilirubină, care se manifestă prin letargie și somnolență a copilului, plâns, vărsături, regurgitare.
  2. Apariția simptomelor caracteristice „kernicterului”: tensiune la nivelul mușchilor occipitali, dificultate la flectarea membrelor, degete încleștate în pumni, fontanele mari proeminente, somnolență și slăbiciune, alternând din când în când cu țipete și agitație, nistagmus, tremurarea membrelor, zvâcniri musculare involuntare, convulsii, febră. În această fază, deteriorarea sistemului nervos este deja ireversibilă..
  3. Falsă bunăstare.
  4. Apariția complicațiilor de natură neurologică: paralizie cerebrală, pareză și paralizie, tulburări de auz, întârziere în dezvoltare etc..

Debutul encefalopatiei bilirubinice trebuie prevenit la timp, dar dacă apare, atunci copilul trebuie asistat cât mai curând posibil chiar și în prima fază a bolii.

Când apare encefalopatia bilirubinică, principala metodă de tratament este cât mai curând posibil schimbul de transfuzie de sânge..

Transfuzia de sânge de înlocuire este o modalitate eficientă de a elimina produsele toxice ale hemolizei din corpul nou-născutului.

Prevenirea encefalopatiei bilirubinei

Medicii, imediat când se nasc bebeluși, alocă copiii care pot avea un grad ridicat de dezvoltare a bolii hemolitice într-un grup de risc special. Acestea includ, în primul rând, copiii al căror sânge este incompatibil cu cel al mamei în ceea ce privește antigenele eritrocitare..

Aceștia determină cantitatea de bilirubină indirectă, hemoglobină din sângele lor, stabilesc afilierea la grup și factorul Rh.

Pe baza rezultatelor testelor efectuate, bebelușii decid să observe, să utilizeze fototerapia sau să treacă la acțiuni mai decisive. Bilirubina, sub influența luminii de la lămpile fluorescente albastre, își schimbă structura și își pierde toxicitatea.

Iradierea corpului nou-născutului cu o lampă fluorescentă

Dacă la un copil concentrația de bilirubină indirectă în sânge crește cu o rată mai mare de 6,8 μmol / l / h (în ciuda tratamentului), atunci medicul are dreptul să prescrie utilizarea medicamentelor care conțin imunoglobulină umană. Dacă este necesar, poate fi prescris un al doilea curs. În cazuri extreme, recurg la transfuzie de schimb.

Dacă copilul se naște deja cu semne de boală hemolitică (piele icterică palidă, umflături, ficat și splină mărite), fără a aștepta rezultatele testelor de laborator, trec la transfuzia de sânge.

Astfel, encefalopatia bilirubinică a nou-născuților este o afecțiune care reprezintă o amenințare semnificativă pentru sănătatea și viața bebelușului, prin urmare, toate eforturile medicilor ar trebui să vizeze prevenirea acesteia, detectarea în timp util și furnizarea asistenței necesare..

Encefalopatia bilirubinică la nou-născuți

Simptome și tratamentul encefalopatiei bilirubinei nou-născutului

Encefalopatia bilirubinică la nou-născuți se dezvoltă pe fondul unei concentrații ridicate de bilirubină în serul sanguin. Boala este asociată cu deteriorarea celulelor creierului, care duc la procese degenerative în țesuturi. Cu alte cuvinte, efectul toxic al bilirubinei indirecte duce la moarte cerebrală, invaliditate ulterioară sau chiar moarte..

Mecanismul afectării creierului în encefalopatia bilirubinică

În mod normal, icterul fiziologic se dezvoltă la nou-născuți în a treia zi. Această stare nu durează mai mult de 8 zile. La bebelușii termeni, nivelul bilirubinei nu depășește 17 mg / dL. În icterul patologic după 36 de ore după naștere, conținutul de bilirubină poate depăși 12 mg / dL. Icterul patologic poate dura mai mult de 14 zile. În această afecțiune, se poate dezvolta encefalopatie perinatală la nou-născuți..

Motive pentru dezvoltarea patologiei:

  • boala hemolitică;
  • icter trecător;
  • hemoragii;
  • toxoplasmoza;
  • septicemie.

O concentrație mare de bilirubină indirectă, toxică pentru corpul bebelușului, duce la o creștere a permeabilității barierei dintre sistemul circulator și cel nervos. Funcția principală a barierei este de a proteja țesutul nervos de toxine și de a menține homeostazia normală a creierului..

Encefalopatia bilirubinică a nou-născutului face ca țesutul cerebral să devină susceptibil la toxine. Există o încălcare a proceselor metabolice în țesuturile creierului. Rezultatul unor astfel de procese patologice este afectarea și tulburarea cerebelului și a nucleilor subcorticali..

Simptomele encefalopatiei perinatale depind de faza stării patologice. În faza inițială, pot apărea simptome generale caracteristice multor boli. Copilul este inactiv, devine slab și letargic, refuză să alăpteze. Puteți observa o încălcare a suptului, eructării sau vărsăturilor, o scădere a tonusului muscular.

Pe măsură ce intoxicația crește, apar simptomele caracteristice ale encefalopatiei perinatale. Bebelușul dezvoltă hipertonicitate musculară, stupoare moderată și iritabilitate. O creștere a tonusului muscular se manifestă prin îndoirea excesivă a gâtului și a spatelui. În practica medicală, această afecțiune se numește opistoton. În acest stadiu, encefalopatia poate fi în continuare prevenită prin transfuzia de masă eritrocitară cu plasmă.

Cu o terapie inadecvată, bebelușul dezvoltă o fază progresivă, în care se dezvoltă leziuni ireversibile ale sistemului nervos. Capul copilului este înclinat înapoi, deoarece grupul muscular din spate al gâtului este foarte tensionat. Spatele este, de asemenea, în opistoton sever. Copilul țipă strident, nu poate sugea. O creștere a simptomelor poate duce la stop respirator, febră. În cazurile severe, există o stupoare profundă, convulsii, comă, care poate fi fatală.

Important! În ultima fază, encefalopatia bilirubinică manifestă simptome de afectare severă a sistemului nervos central. Copilul dezvoltă o tulburare de respirație, mișcări involuntare și apar crampe lente ale trunchiului, membrelor, feței.

Boala poate evolua rapid sau se poate întinde pe câteva luni. Uneori, după o perioadă acută, copilul începe o fază a așa-numitei „bunăstări false”. Simptomele neurologice încetează, tonusul muscular revine la normal. Această imagine este observată din a doua săptămână din viața unui copil. Cu toate acestea, după o bunăstare temporară în a treia lună, simptomele cresc și sunt agravate de paralizie sau pareză..

Dacă apare encefalopatia perinatală, tratamentul trebuie efectuat în terapie intensivă, cu monitorizare constantă a nivelurilor de bilirubină. Bebelușilor li se prescriu medicamente care leagă bilirubina indirectă, transfuzia de componente sanguine (plasmă). Lămpile ultraviolete speciale sunt folosite pentru a distruge bilirubina..

Pentru complicațiile hipoxice, terapia medicamentoasă este utilizată pentru a îmbunătăți circulația cerebrală. Se utilizează anticonvulsivante și diuretice. Terapia intensivă la timp reduce riscul de evenimente reziduale și complicații în 30% din cazuri. Consecințele encefalopatiei perinatale (tulburări neurologice) apar dacă copilul nu a primit o terapie adecvată chiar și în stadiile incipiente ale bolii.

Dacă nu există un tratament în timp util și adecvat pentru encefalopatia bilirubinică, consecințele pot fi foarte grave. Cu leziuni persistente ale țesutului nervos, copilul dezvoltă pareză, paralizie cerebrală, epilepsie, tulburări de auz și subdezvoltare dentară. Copilul are o întârziere de dezvoltare. Cu leziuni minore ale țesutului cerebral, copilul dezvoltă distonie vegetativ-vasculară în viitor, hidrocefalie temporară a creierului sau o ușoară disfuncție a creierului, colestază.

(rating mediu: 3,00 din 5).

Kernicterus (encefalopatie bilirubinică)

Kernicterus (encefalopatie bilirubinică) este o leziune severă a creierului cu bilirubină nelegată care apare cu hiperbilirubinemie de orice origine. Starea patologică este tipică doar pentru nou-născuți.

Encefalopatia bilirubinică la sugarii prematuri se poate dezvolta în două faze. Prima este asfixială. Cu ea, copilul nu suge bine, postura lui este relaxată, reacția chiar și la stimuli slabi este ascuțită, respirația este rară, se oprește pentru perioade lungi. Nou-născutul devine albastru, respirația șuierătoare se găsește în plămâni atunci când ascultă. Începe convulsiile pe termen scurt, cel mai lung mușchi al capului și al gâtului. Față mascată, ochii larg deschiși, speriată.

Prima fază trece rapid în faza următoare - spastică. Se caracterizează printr-o imagine severă a înfrângerii nucleilor creierului: nou-născutul are un strigăt străpuns, toți mușchii extensori sunt tensionați, respirația este supărată. Encefalopatia bilirubinică este o boală foarte gravă, deci trebuie să știți mai multe despre aceasta pentru a o identifica în timp.

Cauzele Kernicterului

Principalul motiv pentru dezvoltarea kernicterului este lipsa enzimelor care sunt implicate în transportul bilirubinei în ficat. Acest lucru se poate datora prezenței icterului la surori sau frați, prematurității nou-născutului, hemoragiei subcutanate.

Alte motive: conflict Rh între mamă și copil, hemoliză (lipsa vitaminei K3 în corpul copilului), anemie și alte boli ale sângelui, tulburări în funcționarea sistemului endocrin cauzate de procese patologice în corpul unei femei însărcinate, sepsis, tulburări metabolice (datorate unui număr de boli gravide sau din cauza consumului de droguri ilegale), infecții transferate în uter.

Simptome de icter nuclear

Simptomele kernicterului nou-născuților sunt acute, cresc rapid. În majoritatea cazurilor, acestea sunt observate în primele 48 de ore din viața unui copil după naștere. Encefalopatia bilirubinică are consecințe grave.

Simptomele tipice ale kernicterului sunt:

  • apnee (oprirea respirației) pentru o perioadă scurtă sau lungă. Stresul respirator continuă mult timp;
  • mișcări involuntare (zvâcniri) ale membrelor, ajungând uneori la convulsii. În primul an de viață, un copil poate face mișcări involuntare necoordonate, care pot determina reapariția convulsiilor. Până la aproximativ 3 ani, contracțiile musculare involuntare devin permanente;
  • hipertonism sau hipotensiune a mușchilor din membre. Un simptom poate fi recunoscut prin incapacitatea de a desface pumnul copilului sau de a întinde picioarele;
  • aruncare involuntară ascuțită în spatele capului;
  • tulburări psihice și emoționale care duc la întârzierea mintală până la 3 ani de viață;
  • temperatura corporală crescută;
  • kernicterul se caracterizează prin deteriorarea ajutoarelor auditive și vizuale, care în timp duc la surditate și orbire (dacă nu este detectată nici o patologie la început),
  • colorarea pielii, a sclerei oculare și a membranelor mucoase într-o culoare galben strălucitor, decolorarea fecalelor, colorarea urinei;
  • o creștere a dimensiunii ficatului și splinei (detectată prin palpare);
  • somnolență, urmată de țipat și plâns violent. Letargie sau anxietate;
  • fontanelă bombată severă.

Observând aceste simptome, în niciun caz nu trebuie să așteptați - trebuie să solicitați imediat asistență medicală. Cât de pronunțate sunt aceste simptome depinde de maturitate, starea de sănătate a nou-născutului, nivelul de bilirubină din sânge. Dacă un copil s-a născut la timp fără patologii pronunțate, icterul nuclear merge mult mai ușor (în comparație cu bebelușii prematuri).

Tratamentul encefalopatiei bilirubinei

Kernicterul nou-născuților se caracterizează printr-un set de consecințe severe. Copiii care au avut un astfel de icter au nevoie de monitorizare pe termen lung de către medicul curant. Boala poate provoca dezvoltarea encefalopatiei, surdității și orbirii și a altor leziuni ale creierului. Pentru a preveni astfel de complicații, este necesar să se direcționeze tratamentul pentru a îndepărta bilirubina din corp și a opri creșterea substanței în corpul pacientului..

Pentru o terapie completă, este important să efectuați o serie de activități. În special, aceasta este fototerapia - o tehnică de tratament bazată pe utilizarea lămpilor cu iradiere specială (unde foto). Sub influența lor, bilirubina devine netoxică și se excretă ușor din corpul copilului cu fecale..

O altă metodă de tratament este soluția intravenoasă de glucoză. Utilizarea independentă a acestei tehnici este ineficientă, prin urmare este utilizată în combinație cu fototerapia. Medicul dumneavoastră vă poate prescrie, de asemenea, anumite medicamente pentru a ajuta la eliberarea și îndepărtarea bilirubinei din corp cu ușurință..

Tratamentul kernicterului cu transfuzie de plasmă sanguină asigură faptul că proteinele din plasmă sunt atașate de bilirubină, ceea ce asigură eliminarea sa promptă. Se poate folosi și transfuzia intravenoasă de sânge - această metodă este utilizată pentru cele mai severe manifestări ale kernicterului.

Encefalopatia bilirubinică la nou-născuți se poate manifesta în moduri diferite. Prin urmare, medicul curant poate grupa și recomanda metodele enumerate mai sus pentru utilizare simultană, sau poate acorda prioritate doar una sau două zone. După externarea din spital, este necesar să se asigure că copilul este examinat în mod regulat de către un neurolog pentru a evita orice abatere. Manifestările clinice ale encefalopatiei bilirubinei se pot netezi în orice interval de timp și se pot relua din nou după câteva luni sau chiar ani.

Prognosticul bolii și consecințele depind de cât de oportună și de înaltă calitate a fost îngrijirea medicală. Prin urmare, aceste procese nu pot fi întârziate, dar trebuie să monitorizați cu atenție starea copilului, referindu-vă la medic pentru orice abateri detectate.

Encefalopatie bilirubinică

Ce cauzează encefalopatia bilirubinei, cum să o evite și cum amenință.

Encefalopatia bilirubinică este o leziune cerebrală severă la nou-născuți cauzată de efectul bilirubinei indirecte asupra structurilor sale.

Cauze și mecanisme de dezvoltare

Principala cauză a encefalopatiei bilirubinei este boala hemolitică a nou-născutului, care rezultă din incompatibilitatea sângelui matern cu sângele copilului pe grupe sau factor Rh. În plus, sunt posibile următoarele cauze de icter la nou-născuți:

  • conjugare (temporară, trecătoare) icter de prematuritate;
  • septicemie;
  • hipotiroidism (funcție tiroidiană insuficientă);
  • vânătăi extinse (de exemplu, consecințele unei leziuni la naștere), hemoragii;
  • icter ereditar;
  • toxoplasmoza;
  • diabet zaharat matern.

La o concentrație ridicată (peste 0,1-0,2 g / l) de bilirubină indirectă (adică bilirubină toxică neprelucrată de ficat), crește permeabilitatea barierei hematoencefalice, ceea ce împiedică intrarea substanțelor periculoase pentru aceasta în creier. Țesutul cerebral este deteriorat, în principal nucleele subcorticale, precum și structurile cerebelului. În acest caz, metabolismul din țesuturile creierului este întrerupt, iar deteriorarea are loc atât de bilirubina toxică, cât și de propriile celule imune care au pătruns în bariera de protecție..

Tablou clinic

Imaginea tipică constă din patru perioade consecutive ale bolii.

În prima fază, predomină simptomele nespecifice ale otrăvirii: slăbiciune, letargie, scăderea tonusului muscular scheletic, pierderea poftei de mâncare până la refuzul complet de a mânca, eructații, vărsături, plâns monoton.

În a doua fază, apar simptomele caracteristice icterului nuclear: copilul ia o poziție forțată a corpului: membrele sunt îndoite la nivelul articulațiilor și nu se îndoaie, degetele sunt strânse strâns într-un pumn. O încercare de a aduce bărbia bebelușului la pieptul său se încheie într-un strigăt dur și ascuțit.

Convulsiile apar periodic, sunt posibile episoade de entuziasm ascuțit, însoțite de un strigăt. Fața copilului se zvâcnește constant sau nu exprimă deloc nicio emoție. Pot exista episoade de stop respirator și creșterea temperaturii corpului. Simptomele se agravează în timp.

A treia fază se mai numește și perioada de bunăstare falsă: simptomele neurologice pot dispărea complet, tensiunea musculară scade și convulsiile se opresc. Această imagine, de regulă, corespunde cu mijlocul celei de-a doua săptămâni a vieții unui nou-născut..

În a patra perioadă a bolii, începând cu a doua sau a patra lună de viață, toate simptomele neurologice se întorc și se agravează. Apar pareză și paralizie, tulburări de auz, apare o imagine a paraliziei cerebrale infantile, există o întârziere clară în dezvoltarea neuropsihică și fizică.

Copiii prematuri cu encefalopatie bilirubinică debut se caracterizează prin simptome precum o față asemănătoare unei măști, tensiunea tuturor mușchilor extensori, inclusiv cel mai lung mușchi al spatelui (copilul este tensionat și arcuit ca o ceapă), apare un simptom caracteristic oftalmologic al „soarelui apus” - rularea irisului în spatele pleoapei inferioare.

Prevenire și tratament

Pentru a preveni deteriorarea creierului la nou-născuți, maternitățile fac teste de sânge pentru bilirubina indirectă. Cu un număr mare, se prescriu medicamente care accelerează îndepărtarea bilirubinei din sânge și se utilizează și alte metode de tratament (de exemplu, bilirubina poate fi distrusă cu lămpi ultraviolete speciale).

Nou-născuților cu niveluri ridicate de bilirubină care prezintă un risc (cu leziuni la naștere, copii imaturi și prematuri, cu leziuni extinse ale țesuturilor moi în timpul nașterii, debut precoce al icterului, boli hemolitice severe etc.) li se poate prescrie o transfuzie de sânge înlocuitoare sau plasmă intravenoasă.

Toți copiii cu icter sever trebuie monitorizați de un neurolog pediatru. După tratamentul intoxicației cu bilirubină, este de obicei necesară reabilitarea pe termen lung.

Prognosticul pentru viață depinde de gravitatea bolii în curs. Posibile simptome neurologice reziduale.

Tratamentul icterului nuclear

Cel mai periculos tip de icter neonatal este kernicterul. Se caracterizează prin deteriorarea celulelor din creier de către bilirubina chimică și poate duce la perturbarea gravă a sistemului musculo-scheletic, a bolilor neurologice și a altor boli, prin urmare, terapia unei astfel de afecțiuni patologice trebuie efectuată imediat..

Nou-născuții sunt predispuși la icter cu leziuni ale neuronilor creierului, care sunt plini de patologii severe și dizabilități.

Informatii generale

Cu icterul nuclear, apare o perturbare organică a creierului cu bilirubină, care poate duce la necroză a neuronilor și a altor celule din diferite părți ale creierului.

Icterul fiziologic este tipic pentru majoritatea bebelușilor, dar în mod normal dispare de la sine și nu lasă urme asupra sănătății bebelușului, dar dacă acest lucru nu se întâmplă, este necesar un diagnostic atent pentru a preveni tipul nuclear al bolii.

Poate provoca probleme neurologice la un copil. Consecințele patologiei apar imediat, dar există șansa de a le întâlni atunci când vârsta bebelușului se apropie de un an. Este posibil ca complicațiile să apară la o vârstă mai înaintată. În acest caz, procesele patologice se dezvoltă numai la nou-născuți, complicații suplimentare apar doar în caz de tratament prematur sau inadecvat.

Se credea că o disfuncție nucleară a creierului poate apărea numai pe fondul complicațiilor anemiei hemolitice, dar acum s-a dovedit că orice tip de icter poate duce la patologie..

Cauze și mecanismul dezvoltării

Celulele creierului sunt afectate de bilirubina indirectă. Când concentrația sa în sânge este foarte mare, intră în creier. Probabilitatea pătrunderii bilirubinei în celulele creierului este determinată de concentrația sa, de prezența albuminei în sânge și de permeabilitatea celulelor creierului. Deoarece sunt formate la un adult, un astfel de icter nu se poate dezvolta deloc..

Factori de risc

Kernicterul nou-născuților poate rezulta din astfel de probleme:

Un curs nesănătos al sarcinii mamei sau incompatibilitatea sângelui și disfuncționalitățile sistemului endocrin poate provoca icter nuclear la un copil.

  • lipsa sau absența completă a enzimelor necesare pentru legarea și eliminarea bilirubinei din organism, care poate fi declanșată de: hemoragii subcutanate la un sugar, care au apărut în timpul travaliului, deoarece globulele roșii din sânge sunt distruse în hematom, care eliberează multă bilirubină; icter la rude;
  • copil prematur; septicemie;
  • incompatibilitatea factorilor Rh ai bebelușului și mamei sau diferențele în grupul sanguin;
  • încălcarea proceselor metabolice la un copil din cauza bolilor mamei în perioada de a avea un copil sau tratamentul unei femei gravide cu droguri ilegale;
  • deficit de vitamina K3;
  • leziuni infecțioase intrauterine;
  • boli de sânge;
  • perturbarea sistemului endocrin, care este provocată de patologiile sarcinii.

Probabilitatea dezvoltării patologiei la un copil prematur este mai mare decât la un copil născut la timp, deoarece celulele din creier nu sunt pe deplin formate, ceea ce facilitează pătrunderea bilirubinei în interior. La astfel de copii, sistemul enzimatic al ficatului nu s-a maturizat încă complet, astfel încât substanța toxică este îndepărtată încet din corp. Riscul este crescut de faptul că nutriția unui copil prematur este mai dificil de stabilit, ceea ce face ca fecalele originale să iasă mai încet, ceea ce încetinește excreția bilirubinei.

Indicatori critici

La un copil pe termen lung, un indicator critic al nivelului de bilirubină, care duce la kernicter, este un nivel de 324 μmol pe litru de sânge în a 5-a zi; la copiii prematuri - până la 250 μmol pe litru în a 7-a zi de viață independentă.

După cum se poate observa, pentru nou-născuții prematuri, nivelul este mult mai scăzut. Acest lucru se datorează imaturității creierului la nivel celular, ceea ce înseamnă că bilirubina este mai ușor să pătrundă în interior. Kernicterus este mai puțin frecvent la copiii la termen.

Bebelușii ale căror indicatori sunt apropiați de nivelul critic sunt monitorizați constant. Bebelușii care s-au născut prematur sunt examinați zilnic de la naștere până când indicatorii revin la normal. Tipul nuclear al bolii se poate dezvolta instantaneu, prin urmare, pentru orice icter, trebuie să consultați imediat un medic.

Simptome și semne

Medicul va vedea imediat semnele bolii. Cel mai adesea, puteți determina prezența patologiei prin simptome chiar înainte de diagnostic. Semne de kernicter:

  • tremurul brațelor și picioarelor, sunt posibile convulsii;
  • bebelușul este neliniștit;
  • galbenitatea pielii și sclera ochilor;
  • copilul își aruncă capul înapoi;
  • țipete dure;
  • creșterea indicatorilor de temperatură.

Cu patologia nucleară, se remarcă următoarele simptome:

  • stop respirator frecvent care poate dura mult timp;
  • tonus crescut sau scăzut al membrelor;
  • problemele psihice sau emoționale, care se observă puțin mai târziu și la 3 ani, se pot transforma în retard mental;
  • probleme de auz și vedere care se agravează în timp;
  • fontanele bombate;
  • mărirea splinei și a ficatului.

Tratarea kernicterului la un nou-născut

Există mai multe tratamente pentru kernicterus astăzi. De obicei, acestea sunt utilizate în combinație, ceea ce le sporește eficacitatea și oferă rezultate mai rapide. Nou-născutului i se pot atribui:

  • medicamente;
  • fototerapie;
  • tratamentul glucozei;
  • transfuzie de sange;
  • transfuzie de plasmă sanguină etc..

Kernicterus necesită tratament imediat. După recuperare, copilul este observat de ceva timp de către un pediatru și un neuropatolog pentru a controla posibilele consecințe ale patologiei.

Fototerapie

Fototerapia este considerată astăzi cea mai ușoară și mai eficientă metodă de a trata icterul. Metoda constă în plasarea bebelușului sub o lampă specială, sub influența razelor cărora bilirubina se transformă într-o substanță inofensivă, care este ușor excretată prin căi fiziologice..

Lampa de luminoterapie poate da lumină verde, albastră sau albastră. Bebelușul este dezbrăcat și așezat într-o cutie, acoperind ochii și organele genitale de lumină.

De obicei, procedura se desfășoară în timpul zilei cu întreruperi pentru hrănire, dar este posibilă o expunere mai lungă, deoarece fototerapia se termină atunci când nivelurile de bilirubină din sânge revin la normal.

Acesta este un tip de tratament sigur, dar trebuie efectuat exclusiv într-un spital sub supravegherea strictă a medicilor. Dacă nu urmați procedura corect, se pot dezhidrata sau insolatie, deci nu vă auto-medicați.

Vara, după externare, părinții sunt sfătuiți să-și scoată bebelușul la soare mai des..

Operație de înlocuire a transfuziei de sânge

Uneori se întâmplă ca icterul să nu răspundă la medicamente sau fototerapie. În acest caz, se recomandă o transfuzie de schimb. Esența metodei este că o mică probă de sânge este prelevată de la copil. Este curățat de anticorpii mamei și de bilirubină și turnat înapoi în copil împreună cu soluție salină. Se întâmplă să se utilizeze sângele donatorului.

Este posibilă o procedură de purificare a sângelui sau utilizarea unui donator donator pentru a elimina icterul la copii.

Sângele este selectat individual. Se ia în considerare tipul de incompatibilitate cu sângele mamei. Se iau în considerare toate simptomele și eventualele contraindicații.

Procedura se efectuează printr-un cateter în vena ombilicală. Dacă procedura se desfășoară corect, complicațiile pot fi evitate, dar în timpul transfuziei și timp de câteva ore după aceasta, copilul se află sub supravegherea unui medic, care nu pleacă niciun minut.

Terapia prin perfuzie

Metoda constă în administrarea unei soluții de clorură de sodiu și glucoză la copil. Terapia se efectuează numai cu deshidratare, intoxicație cu bilirubină sau în timpul terapiei cu lumină. Acest lucru accelerează eliminarea substanțelor toxice din organism..

Tratament medicamentos

Agenții farmaceutici sunt utilizați pentru a îmbunătăți legarea și excreția bilirubinei. Folosit anterior „Fenobarbital”, dar acesta este un medicament vechi, care a fost înlocuit cu „Zixorin”. De asemenea, este necesar să utilizați agenți de sorbire, de exemplu "Agar-Agara", care elimină toxina din intestine.

Copilului i se prezintă medicamente care prelungesc viața celulelor hepatice. Este necesar să se utilizeze medicamente diuretice în terapie. Medicamentele sunt suficient de puternice, dar riscul de efecte secundare din utilizarea lor este mai mic decât beneficiile pe care le aduc..

Recomandări de prevenire

Pentru a preveni kernicterul, medicii recomandă alăptarea frecventă. Dacă copilul mănâncă mult, va defeca mai des, ceea ce va accelera eliminarea bilirubinei din organism. În prima zi nu trebuie să existe mai puțin de 8 hrăniri. Dacă cea mică este hrănită artificial, aceasta trebuie hrănită strict conform instrucțiunilor..

Dacă alăptarea este însoțită de dificultăți, este posibilă suplimentarea bebelușului cu lapte matern sau lapte matern. Pentru a face acest lucru, utilizați o seringă, o lingură, o sticlă etc. Uneori este necesar să treceți temporar la hrănirea complet artificială.

Consecințe și prognoză

Patologia nucleară este adesea însoțită de tot felul de complicații:

  • encefalopatie bilirubinică (intoxicație bilirubinică);
  • tulburări de auz și vedere;
  • probleme cu sistemul musculo-scheletic;
  • încălcarea dezvoltării smalțului dinților etc..

Dacă bebelușul a avut o patologie nucleară, are nevoie de observație pe termen lung de către un neuropatolog și de proceduri de reabilitare.

Encefalopatia nou-născutului

Boala se numește neclasificată deoarece encefalopatia nu este detectată prin teste tradiționale. Chiar și cercetările de înaltă tehnologie nu oferă o imagine obiectivă completă.

Encefalopatia perinatală (EP) este exclusă din clasificarea internațională. Astăzi, encefalopatia este definită ca fiind consecințele deteriorării creierului fetal. Dacă respectați acuratețea terminologiei, atunci encefalopatia poate fi numită o consecință a manifestărilor distructive care distrug cortexul cerebral..

Cauzele encefalopatiei perinatale.

Semnele patologiei sunt adesea vagi. Detectarea unei probleme necesită uneori o monitorizare dinamică pe o perioadă lungă de timp. Există informații că la prima vizită la un neurolog, până la 80% dintre copii primesc un diagnostic de SPO sau „encefalopatie perinatală nespecificată”. Este liniștitor faptul că până la vârsta de un an, majoritatea copiilor sunt eliminați din diagnostic. Acest lucru se poate explica prin lipsa unor criterii de diagnostic clare și mobilitatea structurii neuropsihologice a sugarului. Encefalopatia perinatală - tulburări organice și funcționale ale creierului la copii în zilele de dezvoltare intrauterină și primele ore de viață. Limitele de timp sunt stabilite după cum urmează: de la a 28-a săptămână de sarcină până la a 7-a zi după naștere. La copiii prematuri, perioada se prelungește la 28 de zile.

Gravitatea bolii și dificultatea diagnosticului nu sunt o propoziție. Principalii factori care servesc drept cauze ale bolii există încă:

Hipoxie - o lipsă de oxigen, de natură ischemică. Când alimentarea cu oxigen se oprește, sângele încetează să mai alimenteze și este umplut cu dioxid de carbon. Acest compus provoacă oxidarea celulelor. Ca urmare, apare acidoză (sindromul „oxidarea corpului”) - o tulburare a echilibrului acido-bazic. Consecința sa cea mai periculoasă este edemul..

Hipoxia poate avea efecte distructive și restaurative. Imediat după ce copilul părăsește uterul, acidoza acționează ca un mijloc de adaptare atunci când mediul se schimbă. Cu forma sa prelungită, se encefalopatia nou-născuților se manifestă.

Cu o naștere complicată, apare asfixia - înfometarea cu oxigen a creierului copiilor. Apoi, poate apărea acidoză necompensată. Ca urmare a unei încălcări a alimentării cu sânge a creierului, echilibrul acido-bazic se modifică (este măsurat prin indicatorul pH). În cazul acidozei copilului necompensat, indicatorul scade sub 7.1, ceea ce necesită măsuri imediate de resuscitare.

  • Traumatism cranian. Conduce la encefalopatie posttraumatică. Ca urmare a nașterii dificile, copilul are tulburări mentale și fizice. În funcție de gravitatea leziunii, encefalopatia nou-născuților poate fi exprimată în diferite forme..
  • Deteriorarea lobilor frontali sau temporali ai creierului în momentul nașterii;
  • Edem cerebral, afectarea alimentării cu sânge a celulelor cu material conjunctiv: aceasta duce la aderențe și cicatrici;
  • Autoneurosensibilizarea este un conflict al sistemului imunitar: în mod greșit începe să reacționeze la propriile sale celule ca la un obiect străin.
  • Sindromul toxic-metabolic este rezultatul efectelor toxice ale activității metabolice a rinichilor nesănătoși, a tractului biliar la copii. Encefalopatia bilirubinică (icter neonatal) este destul de răspândită, adică intoxicația cu bilirubina. Bilirubina este o otravă neurotoxică care dăunează cortexului cerebral și nucleilor subcorticali. În funcție de motive, se disting mai multe tipuri de icter neonatal: conjugare (capacitate scăzută de legare a ficatului), hemolitică (cauzată de hemoliză - distrugerea eritrocitelor), obstructivă (probleme cu scurgerea bilei), parenchimatoasă.
  • Infecțiile intrauterine infectează un nou-născut, provoacă procese inflamatorii. Infecția fătului poate duce la patologie gravă a sistemului nervos, encefalopatie perinatală, naștere prematură și chiar moarte a copilului.
  • Încălcarea fluxului sanguin uteroplacentar (insuficiență fetoplacentară) - un eșec al circulației sângelui în placentă în perioada târzie de gestație. Prin această coajă de protecție, fătul este hrănit, este alimentat cu oxigen și se efectuează schimb hormonal. Când disfuncția este nesemnificativă, pericolul este minim, dar cu insuficiență placentară severă apare hipoxie, urmată de encefalopatie.
  • Boala cronică sau acută severă a mamei afectează, de asemenea, negativ copilul. Gestoza este o complicație a perioadei târzii a sarcinii, se numește toxicoză târzie. Ca urmare a bolii, structurile interne ale mamei (rinichi, ficat, circulația sângelui) sunt deteriorate.
  • Amenințarea întreruperii sarcinii este plină de multe efecte secundare negative, inclusiv factorii de mai sus.
  • Diagnosticul encefalopatiei.

    Simptomele la copii nu apar imediat. Constatarea imediată a nivelului și naturii problemei în primele zile după naștere poate fi dificilă.

    Uneori manifestările naturale ale organizării nervoase a nou-născutului sunt luate pentru simptomele encefalopatiei, în alte cazuri, boala rămâne neobservată. Concluziile obiective pot fi adesea trase doar șase luni mai târziu. Conform regulilor, un copil este examinat de un medic în fiecare lună în prima jumătate a vieții sale. Medicul examinează reflexele bebelușului, determină calitatea dezvoltării sale fizice. Într-o perioadă de timp destul de scurtă, este posibilă nu numai diagnosticarea anomaliei, ci și corectarea cu succes a acesteia. Este posibil să fie necesară urmărirea pe termen lung pentru a se asigura că diagnosticul nu dă naștere la îndoieli, iar dezvoltarea unui regim de tratament pentru boală devine posibilă.

    Adâncimea deteriorării creierului copilului este diferită. În funcție de gravitatea bolii, s-au stabilit 3 niveluri de distrugere a creierului cu consecințe pe termen lung:
    • Gradul inițial al bolii se caracterizează printr-o ușoară încetinire a dezvoltării motorii a copiilor pentru mai mult de 2 săptămâni. La primul grad, din fericire, substanțele creierului nu sunt afectate..
    • Abaterile de severitate moderată sunt determinate de prezența convulsiilor în timpul plânsului, întârzierea copilului în abilitățile motorii timp de 8 săptămâni, cu hiperexcitabilitate, cianoza cu plâns scurt, „marmorare” a pielii, zvâcniri ale brațelor și picioarelor. Se dezvoltă hipertonicitatea musculară, se dezvăluie sindroamele de adaptare. Un an mai târziu, boala „oferă” noi simptome (în timp ce încearcă să meargă, copilul se odihnește pe o șosetă). Lipsa tratamentului în viitor amenință cu abateri grave.
    • Leziunile profunde ale creierului se exprimă în paralizie cerebrală (CP) și autism. Ajutorul medicinei restaurative trebuie solicitat cât mai curând posibil..

    Ce ar trebui să alerteze părinții.

    O caracteristică a encefalopatiei este necesitatea unui început cât mai timpuriu posibil de stabilizare și eliminare a defectelor neurologice ale fătului..

    Sindroamele emergente pot fi oprite și corectate în timpul sarcinii și copilăriei, dar este necesar un neurolog calificat.

    Părinții poartă o responsabilitate specială.
    Una dintre caracteristicile comportamentului sau bunăstării copilului ar trebui să-și îngrijoreze:
    • tulburari de somn;
    • hipertonie musculară;
    • slaba coordonare;
    • letargie a mâinilor;
    • nu se răstoarnă;
    • picioarele nu participă la târâre;
    • nu se așează și nu se ridică;
    • târâre necorespunzătoare;
    • excitabilitate crescută cu diverși stimuli (deseori plâns);
    • aspect deprimat în faza de veghe;
    • sindromul întârziat al dezvoltării motorii (nu ia o jucărie în mână);
    • poate trage în sus doar pe mâna dreaptă;
    • regurgitare cu o fântână după mâncare;
    • tremor - tremurături musculare minore;
    • greutatea corporală crește încet;

    Astfel de simptome te obligă să mergi la clinică. Măsurile preventive importante nu trebuie neglijate, chiar dacă copilul pare sănătos.

    Ce este important să luați la timp:
    • Examinare atentă de către un neurolog la vârsta de 4 săptămâni.
    • Examinare regulată lunară de către un pediatru și, dacă este necesar - tratamentul bolii.
    • Faceți un test de neurosonografie - NSH (stabilește un sindrom al tulburărilor de mișcare).

    Dacă prezența paraliziei cerebrale sau a epilepsiei a fost deja stabilită, este necesar să începeți tratamentul cât mai curând posibil pentru a preveni patologia ulterioară.

    Osteopatia în corectarea encefalopatiei nou-născuților.

    Tulburările organice ale creierului la sugari trebuie identificate și tratate imediat.

    Datorită tulburărilor neuronale, apar boli ale organelor interne ale copilului. Rețeaua deteriorată începe să controleze întregul organism. Se produce și efectul opus: normalizarea rinichilor, ficatului, plămânilor afectează conexiunile neuronale. Prin urmare, atunci când stabilizați creierul, este necesar să luați în considerare imaginea generală a dezvoltării corpului, să căutați opțiuni pentru un tratament complex..

    Osteoterapia este una dintre ramurile medicinei restaurative. O persoană este privită ca o singură schemă holistică. Principiile de bază ale metodologiei au fost proclamate acum mai bine de 30 de ani. De câteva decenii, au fost dezvoltate noi abordări, s-au găsit metode de management și s-a dobândit experiență practică. Medicamentul este utilizat cu mare atenție sau nu este deloc disponibil. Tratamentul are loc prin mobilizarea tuturor elementelor implicate în recuperare. Avantajele acestui domeniu al medicinei sunt că medicamentele nu sunt practic utilizate. Copilul își activează rezervele interne. Tratamentul cuprinzător este baza teoriei.

    Au fost determinate următoarele direcții osteopatice:

    craniosacral

    structural

    viscerale

    fascial

    1. Metoda craniosacrală de tratament.

    Calea cranio-sacră (craniu-craniu, sacru-sacru) se bazează pe teoria conform căreia oasele craniului sunt mobile (anterior se credea că doar maxilarul inferior este mobil). Dinamica mișcării lor este imperceptibilă și respectă strict impulsurile creierului. Dacă corpul în ansamblu și centrul principal de control funcționează normal, atunci ritmul de mișcare al elementelor craniului este clar și corect. Eșecul impulsurilor cerebrale pe fondul encefalopatiei indică anomalii. Studiul ritmului de mișcare a zonelor craniene ale copiilor este utilizat nu numai pentru diagnosticarea și identificarea distrugerii nervoase, ci și pentru procesul invers. Prin sistematizarea impulsurilor, este posibil să se influențeze zona deteriorată. Această metodă este deosebit de eficientă în eliminarea consecințelor encefalopatiei..

    Tratamentul zonelor creierului elimină simptomele bolii, normalizează presiunea intracraniană a copiilor și poate duce la refacerea zonelor afectate.

    2. Metoda structurală.

    Sistemul locomotor al nou-născutului a fost ales ca obiect al impactului structural..

    Substanțele osoase și cartilaginoase afectează funcția măduvei spinării. Fibrele neuronale, venele asociate coloanei vertebrale, sunt, de asemenea, integrate în circuitul general. Tratamentul membrelor, gâtului, creastei contribuie la normalizarea anumitor zone deteriorate ale creierului afectate de patologie (encefalopatie perinatală).

    Teoria structurală în encefalopatie funcționează cu măsuri de influență asupra oaselor și este rareori folosită pentru a scăpa de problemele formării fetale și de influența acestora..

    3. Metoda fascială.

    Terapia fascială examinează țesuturile moi, membranele mucoase, căile sanguine. Tratamentul encefalopatiei se bazează pe dezvoltarea conexiunilor neuronale între părțile individuale ale corpului. Metoda fascială elimină tulburările vegetativ-viscerale ale creierului copiilor și consecința lor - hiperexcitabilitatea. Tratamentul encefalopatiei cu tehnici fasciale constă în corectarea distoniei musculare dacă există semne de tonus muscular crescut.

    4. Metoda viscerală pentru corectarea encefalopatiei.

    Terapia viscerală folosește capacitatea structurilor interne de a interacționa și interacționa. Deci, encefalopatia bilirubinică necesită sincronizarea ficatului.

    Sindromul de ischemie cerebrală asociată cu hipoxia se manifestă în activitatea anormală a inimii și a plămânilor. Tratamentul este complex (medicamentele sunt utilizate minim).

    Contraindicații pentru osteopatie.

    Terapia de nivelare fără medicamente este extrem de corectă. Scopul său este de a preveni complicațiile, de aceea este recomandat peste tot.

    Articolul Următor

    Novo-Passit