Primul site de nanotehnologie din Rusia

Accident vascular cerebral

Oamenii de știință americani au găsit o serie de noi compuși care pot fi utilizați pentru tratarea sclerozei multiple. Spre deosebire de medicamentele existente pentru tratamentul acestei boli, care suprimă sistemul imunitar, acești compuși cresc populația de celule progenitoare oligodendrocitare. Unul dintre compușii nou identificați, un medicament pentru tratamentul bolii Parkinson numit benztropină, a demonstrat o eficacitate foarte mare în tratamentul șoarecilor cu un model standard de scleroză multiplă, atât ca un singur medicament, cât și în combinație cu medicamentele existente pentru tratamentul acestei boli..

Un nou studiu arată că medicamentul benztropină
reparații deteriorate de scleroză multiplă
fibrele nervoase într-un model animal al acestei boli.
(Foto: Luke Lairson, TSRI)

Scleroza multiplă (SM), o boală autoimună a creierului și a măduvei spinării, afectează în prezent peste jumătate de milion de persoane din America de Nord și Europa și peste două milioane în întreaga lume. În această boală, celulele imune cunoscute sub numele de celule T invadează măduva spinării și creierul, provocând inflamație și, în cele din urmă, pierderea tecii izolatoare a fibrei nervoase a mielinei. Pierderea acoperirii cu mielină de către fibrele nervoase îi privește de capacitatea lor de a transmite în mod eficient semnale și, în timp, încep să se degradeze.

Terapiile moderne, cum ar fi interferonul beta, sunt concepute pentru a suprima atacul imunitar care demielinizează fibrele nervoase, dar eficacitatea lor nu este suficient de mare. De asemenea, au efecte secundare adverse grave..

Luke Lairson, dr., De la Institutul de Cercetare Scripps și colegii săi au decis să adopte o abordare diferită bazată pe restabilirea populației de celule progenitoare oligodendrocitare. Oligodendrocitele mențin tecile de mielină ale fibrelor nervoase în stare bună și, în principiu, le-ar putea restabili după ce au fost afectate de boală. Dar în SM, numărul oligodendrocitelor scade brusc din cauza misterului încă nerezolvat al celulelor progenitoare. Aceste celule sunt prezente în faza progresivă a bolii, dar din motive necunoscute nu se maturizează în oligodendrocite funcționale.

Cercetătorii au analizat aproximativ 100.000 de compuși diferiți, căutând cei care ar putea induce diferențierea celulelor progenitoare. Mai mulți compuși s-au dovedit a fi buni inductori ai diferențierii. Majoritatea erau compuși cu activitate necunoscută, dar unul, benztropina, a fost deja aprobat de FDA pentru boala Parkinson..

În testele efectuate pe șoareci, benztropina nu numai că a arătat capacitatea de a preveni dezvoltarea bolii, ci și o eficiență ridicată atunci când este utilizată după apariția simptomelor, ceea ce elimină practic posibilitatea recăderii.

O analiză suplimentară a confirmat faptul că benztropina are un efect asupra bolii prin creșterea populației de oligodendrocite mature, care repară învelișurile de mielină ale nervilor deteriorați, chiar dacă atacul imunitar continuă. Șoarecii tratați cu benztropină nu au prezentat nicio modificare a semnelor obișnuite de inflamație, dar mielina lor a fost în mare parte intactă, sugerând că este probabil să se refacă la fel de repede pe măsură ce se degradează..

Se știe că benztropina are mai multe efecte specifice asupra celulelor creierului, inclusiv blocarea activității receptorilor de acetilcolină și histamină și creșterea activității receptorilor de dopamină. Lerson și colegii săi au găsit dovezi că medicamentul stimulează diferențierea precursorilor oligodendrocitelor, în principal prin blocarea receptorilor M1 sau M3 pentru acetilcolină pe aceste celule.

Activitatea oamenilor de știință americani ilustrează încă o dată potențialul mare al compușilor cu greutate moleculară mică în controlul celulelor stem și celulelor progenitoare. În cele din urmă, această abordare ar putea duce la o nouă generație de medicamente pentru medicina regenerativă..

știri

Tencuiala de adio: fracturi grave învățate să se vindece fără grefe

Dacă se constată că această metodă, care combină ultrasunetele, celulele stem și terapia genică, este sigură și eficientă pentru oameni, atunci o revoluție așteaptă traumatologia..

Centrul pentru tehnologii celulare a fost deschis la Institutul de Citologie RAS

Noul centru este unul dintre primele laboratoare din țară care respectă cerințele noii legi privind produsele celulare biomedicale.

Grăsimea umană poate ajuta la vindecarea articulațiilor

Oamenii de știință propun utilizarea aparatului Lipogems pentru tratarea bolilor osoase, cu ajutorul cărora celulele stem sunt extrase din țesutul adipos

Identificați markerii genetici ai îmbătrânirii celulelor stem

A fost dezvăluit un nou mecanism de îmbătrânire cronologică a celulelor stem ale țesutului adipos, care este fundamental diferit de mecanismul de îmbătrânire a celulelor diferențiate.

Terapia cu celule stem returnează fertilitatea șoarecilor

Celulele stem prelevate din ovarele șoarecilor tineri au fost implantate la șoareci mai în vârstă, sterili

O abordare regenerativă a tratamentului sclerozei multiple

Oamenii de știință de la Scripps Research Institute (TSRI) au găsit o serie de noi compuși care pot fi utilizați pentru tratarea sclerozei multiple. Spre deosebire de medicamentele existente pentru tratamentul acestei boli, care suprimă sistemul imunitar, acești compuși restabilesc populația de oligodendrocite, care, la rândul lor, repară fibrele nervoase deteriorate de scleroza multiplă.

Unul dintre compușii nou identificați, benztropina, un medicament pentru tratamentul bolii Parkinson, a demonstrat o eficacitate foarte mare în tratamentul șoarecilor cu un model standard de scleroză multiplă (SM), atât ca un singur medicament, cât și în combinație cu medicamentele existente pentru tratamentul acestei boli..

„Suntem foarte mulțumiți de aceste rezultate și ne gândim în prezent la un plan pentru primele studii clinice”, spune Luke Lairson, dr., Profesor asociat de chimie la TSRI, lider de cercetare, a raportat în revista online Nature.

Dr. Larson avertizează că benztropina este un medicament cu efecte secundare legate de doză și încă nu s-a dovedit eficace în tratarea pacienților cu scleroză multiplă atunci când li se administrează o doză sigură..

„Nu poți începe să o folosești pentru tratamentul sclerozei multiple, adică nu pentru scopul propus”, avertizează omul de știință.

Scleroza multiplă, o boală autoimună a creierului și a măduvei spinării, afectează în prezent peste jumătate de milion de oameni din America de Nord și Europa și peste două milioane în întreaga lume. Factorii declanșatori exacți sunt necunoscuți, dar unele infecții și deficiența vitaminei D. Se consideră că sunt factori de risc. Boala este mult mai răspândită decât media, prevalentă în nordul Europei și este de aproximativ două ori mai frecventă la femei decât la bărbați..

În scleroza multiplă, celulele T imune invadează măduva spinării superioară și creierul, provocând inflamație și, în cele din urmă, pierderea tecii izolatoare a fibrei nervoase a mielinei. Pierderea acoperirii cu mielină de către fibrele nervoase îi privește de capacitatea lor de a transmite în mod eficient semnale și, în timp, încep să se degradeze. Simptomele includ slăbiciunea membrelor, amorțeală și furnicături, oboseală, probleme de vedere, vorbire neclară, tulburări de memorie și depresie.

Terapiile moderne, cum ar fi interferonul beta, sunt concepute pentru a suprima atacul imunitar care demielinizează fibrele nervoase, dar eficacitatea lor nu este suficient de mare. De asemenea, au efecte secundare adverse grave..

Dr. Lerson și colegii săi au decis să adopte o abordare diferită a tratamentului SM și să încerce să restabilească populația de oligodendrocite. Aceste celule mențin învelișul de mielină al fibrelor nervoase în stare bună și, în principiu, le-ar putea restabili după deteriorarea sclerozei multiple. Dar în SM, numărul oligodendrocitelor scade brusc, ceea ce este asociat cu „lipsa de dorință” a celulelor progenitoare ale oligodendrocitelor de a se diferenția în oligodendrocite mature. Motivul acestui comportament al celulelor este încă necunoscut..

„Celulele progenitoare ale oligodendrocitelor sunt prezente în faza progresivă a sclerozei multiple, dar din motive necunoscute nu se maturizează în oligodendrocite funcționale”, explică dr. Lerson.

Folosind un laborator de ultimă generație condus de TSRI cu Institutul de Medicină Regenerativă din California și în colaborare cu Institutul de Cercetări Biomedice din California, Dr. induce diferențierea celulelor progenitoare oligodendrocitare.

Mai mulți compuși s-au dovedit a fi buni inductori de diferențiere. Majoritatea erau compuși cu activitate necunoscută, dar unul, benztropina, a fost deja aprobat de FDA pentru boala Parkinson..

„A fost o surpriză și a însemnat că putem trece la o testare relativ rapidă”, spune studentul absolvent Vishal Deshmukh, primul autor al lucrării care a efectuat majoritatea experimentelor de benztropină la șoareci cu o boală autoimună indusă de autoimune similară sclerozei multiple umane pentru testarea medicamentelor promițătoare cu un model.

În aceste teste, benztropina nu numai că a arătat capacitatea de a preveni dezvoltarea sclerozei multiple, ci și foarte eficientă atunci când este utilizată după apariția simptomelor, ceea ce elimină practic posibilitatea unei recidive a bolii. Deși benztropina a funcționat la fel de bine ca și medicamentele existente ca un singur medicament, a demonstrat, de asemenea, o capacitate remarcabilă de a completa beta-interferon și fingolimod, doi imunosupresori de primă linie.

„Adăugarea chiar și a unei doze suboptime de benztropină, de exemplu, poate reduce doza de fingolimod cu 90% și poate obține același efect imunomodulator ca și în cazul dozei sale normale”, spune Brian Lawson, dr., Autor principal al articolului. Intr-un cadru clinic, o astfel de reducere a dozei poate reduce semnificativ efectele secundare grave..

O analiză suplimentară a confirmat faptul că benztropina are un efect asupra bolii prin creșterea populației de oligodendrocite mature, care, la rândul lor, repară învelișurile de mielină ale nervilor deteriorați, chiar și în fața unui atac imunitar în curs..

"Șoarecii tratați cu benztropină nu au prezentat nicio modificare a semnelor obișnuite de inflamație, dar mielina lor a fost în mare parte intactă, sugerând că este probabil să se vindece la fel de repede pe măsură ce se degradează", a spus dr. Lawson..

Se știe că benztropina are mai multe efecte specifice asupra celulelor creierului, inclusiv blocarea activității receptorilor de acetilcolină și histamină și creșterea activității receptorilor de dopamină. Lerson și colegii săi au găsit dovezi că medicamentul stimulează diferențierea celulelor progenitoare ale oligodendrocitelor în celule mature, în principal prin blocarea receptorilor de acetilcolină M1 sau M3 de pe aceste celule stem..

Dr. Lerson și colegii săi intenționează să studieze mecanismul de acțiune al benztropinei și, dacă este necesar, să optimizeze structura sa moleculară..

In plus, ne vom uita la unele dintre celelalte molecule relativ necunoscute identificate prin screening-ul nostru pentru a vedea daca oricare dintre ele au un potential clinic mai puternic decat benztropina, spune Lerson..

Aceasta lucrare, la fel ca si studiile noastre anterioare de celule stem hematopoietice si mezenchimale, ilustreaza potentialul mare al compusilor cu greutate moleculara mica in controlul celulelor stem si progenitoare. În cele din urmă, această abordare ar putea duce la o nouă generație de medicamente pentru medicina regenerativă ”, concluzionează profesorul de chimie TSRI Peter Schultz, unul dintre autorii principali ai studiului..

Articol original: VishalA. Deshmukh, Virginie Tardif, Costas A. Lyssiotis, Chelsea C. Green, BilalKerman, HyungJoonKim, KrishnanPadmanabhan, JonathanG. Swoboda, InshaAhmad, ToruKondo, FredH. Gage, ArgyriosN. Theofilopoulos, BrianR. Lawson, Peter G. Schultz & LukeL. Lairson. O abordare regenerativă a tratamentului sclerozei multiple

Sursa: LifeSciences Today despre o nouă strategie de tratare a sclerozei multiple arată o promisiune la șoareci

Știința

Medicament

Reparați cu viteza de distrugere

A fost propus un mod fundamental nou de tratare a sclerozei multiple

Oamenii de știință investighează un nou agent care ajută la refacerea tecilor de mielină ale celulelor nervoase, care teoretic ar putea fi un remediu pentru scleroza multiplă.

Scleroza multiplă este o boală autoimună în care fibrele nervoase pierd teaca izolatoare de mielină și, odată cu aceasta, capacitatea de a transmite în mod eficient semnale. Pacienții se plâng de oboseală, membrele, vederea și memoria le slăbesc, vorbirea devine neclară, se dezvoltă depresia. Scleroza multiplă este tratată acum cu imunosupresoare, în principal beta-interferon și fingolimod, dar aceste medicamente nu sunt foarte eficiente și au efecte secundare nedorite.

Cercetătorii americani conduși de Luke Lairson, profesor la Institutul de Cercetare Scripps, au propus o abordare diferită, regenerativă celulară. Într-un articol publicat în revista Nature, aceștia au descris efectul unui medicament care stimulează diferențierea celulelor progenitoare ale acelor celule care ar trebui să asigure refacerea tecilor de mielină distruse..

Peste 2,5 milioane de locuitori ai planetei, majoritatea femei, suferă de scleroză multiplă. Cauzele apariției acesteia sunt necunoscute, dar dezvoltarea bolii este provocată de unele infecții și de lipsa vitaminei D..

În scleroza multiplă, celulele sistemului imunitar cunoscute sub numele de limfocite T invadează creierul și măduva spinării superioară, provocând inflamație și în cele din urmă pierderea tecii de mielină.

Mielina este produsă de celule speciale numite oligodendrocite (un cuvânt lung, dar trebuie să vă amintiți). Trebuie să refacă membranele deteriorate, dar nu pot face acest lucru, deoarece în scleroza multiplă numărul lor este redus brusc: din motive care nu au fost încă clarificate, celulele progenitoare încetează să se transforme în oligodendrocite.

Mai multe detalii:

„Gazeta.Ru” spune cum farmacologii produc medicamente astăzi

Cercetătorii au încercat să găsească o substanță care să stimuleze diferențierea celulelor progenitoare. Pentru a face acest lucru, au testat efectul a aproximativ 100 de mii de molecule asupra culturii celulelor precursoare ale neuronilor nervului optic de șobolan. Printre mai multe substanțe selectate cu proprietăți neexplorate a fost medicamentul familiar benztropină, un medicament prescris pentru boala Parkinson. Deoarece multe dintre proprietățile benztropinei erau deja cunoscute, oamenii de știință au continuat să lucreze cu ea..

Au fost efectuate studii suplimentare la șoareci. O cantitate mică de medicament demielinizant cuprizonă a fost adăugată la dieta lor și s-a produs un model de scleroză multiplă la șoarece..

S-a dovedit că benztropina nu afectează răspunsul inflamator, dar ajută șoarecii să refacă populația de oligodendrocite mature, care, la rândul lor, recreează teaca de mielină a nervilor deteriorați, în ciuda atacurilor continue ale celulelor T.

Mai mult, restaurarea mielinei va avea loc probabil la aceeași viteză cu distrugerea acesteia. Benztropina este cunoscută pentru efectele multiple asupra neuronilor creierului, dar provoacă diferențierea precursorilor oligodendrocitelor prin legarea unor receptori muscarinici (acetilcolină). Mecanismul acțiunii sale este încă de studiat mai detaliat..

Mai multe detalii:

Bariera creier-sânge declanșează în sine un răspuns imun în creier

Benztropina are o altă proprietate extrem de valoroasă: este un complement excelent pentru tratamentul tradițional al sclerozei multiple. Recepția acestuia vă permite să reduceți doza de imunosupresoare cu aproape 90% fără pierderea eficacității. Deoarece aceste medicamente au efecte secundare nedorite, este foarte important să puteți reduce doza. În acest fel,

medicamentul ameliorează simptomele sclerozei multiple, îmbunătățind acțiunea imunosupresoarelor și activând în același timp restaurarea mielinei.

Cercetătorii intenționează să afle mai multe despre mecanismele din spatele acestui proces și, poate, să modifice structura benztropinei pentru a spori efectul acesteia. Ei vor studia, de asemenea, acțiunea altor molecule care stimulează diferențierea celulelor progenitoare ale oligodendrocitelor. Este posibil ca acestea să fie mai eficiente decât benztropina..

Benztropina este un medicament prescris pentru boala Parkinson; este vândut în farmacii sub un nume diferit, dar nu este înregistrat în Rusia. Cercetările sale ca leac pentru scleroza multiplă abia încep, cu studii clinice preclinice și clinice îndelungate. Oamenii de știință avertizează că benztropina are și efecte secundare nedorite legate de doză, neurologice și psihiatrice, și ar putea dăuna pacienților cu SM dacă se auto-medicează după ce au citit acest post..

Minti, nu o vei lua! Nou în tratamentul sclerozei multiple

- vicepreședinte al Comitetului rus al cercetătorilor în scleroză multiplă și președinte, director general al Organizației publice din toată Rusia a persoanelor cu dizabilități cu scleroză multiplă, doctor în medicină, profesor Yan Vlasov;

- Președinte al Comitetului rus pentru cercetătorii sclerozei multiple, profesor al Departamentului de Neurologie, Neurochirurgie și Genetică Medicală al Facultății de Medicină a Universității Naționale Medicale de Cercetare din Rusia. N.I. Pirogova din Ministerul Sănătății din Rusia, doctor în științe medicale, doctor în cea mai înaltă categorie Alexey Boyko.

„Preferință” pentru tineri

Debutul acestei boli periculoase la majoritatea oamenilor nu provoacă vigilență. La urma urmei, simptomele ei inițiale nu sunt de obicei alarmante. Pacienții înșiși atribuie adesea oboseală crescută, slăbiciune în brațe și picioare, probleme de vedere problemelor cu coloana vertebrală (dorsopatie), stres, lipsa somnului. Dar așa poate începe scleroza multiplă, care alege cel mai adesea tinerii (apare de obicei la vârsta de 25-40 de ani). Această boală este a doua cea mai frecventă cauză de handicap (după leziuni) la tineri. Din păcate, foarte des pacienții învață cu adevărat starea de fapt cu o întârziere foarte mare, deoarece medicii fac de obicei diagnostice mai frecvente.

Efectuarea de teste hardware scumpe nu este, de asemenea, o garanție a detectării unei boli. La urma urmei, chiar și un RMN al creierului poate da aceeași imagine ca în scleroza multiplă în 30 de boli diferite. Prin urmare, potrivit neurologului, doctor în științe medicale Alexey Boyko, atunci când pacienții cu astfel de simptome vin la el, în jumătate din cazuri diagnostichează scleroză multiplă, iar în jumătate din cazuri o elimină. Dar diagnosticul tardiv și incorect al acestei boli nu este în niciun caz doar o problemă rusă. Se știe că, de exemplu, în America, mai mult de 20% dintre persoanele tratate pentru scleroză multiplă nu au de fapt această boală..

Din ce în ce mai rău

Scleroza multiplă a fost diagnosticată la 2,3 milioane de oameni din întreaga lume. În Rusia, potrivit experților, există cel puțin 150 de mii de astfel de pacienți. Cei mai mulți dintre ei suferă de scleroză multiplă recurentă (RMS), a cărei evoluție trece cu perioade de formă recidivantă a bolii, caracterizată prin exacerbări, alternând remisii - adică perioade de calm în care starea pacientului se îmbunătățește. Dar, în timp, încălcările se acumulează și boala progresează constant, apar noi simptome sau simptomele existente se înrăutățesc. Cu toate acestea, datorită diagnosticului în timp util și a tratamentului prescris corect, medicii reușesc să împiedice dezvoltarea patologiei..

Pasul înainte

În 2008, scleroza multiplă a fost inclusă în programul de stat „Șapte nosologii”, conform căruia pacienții cu cea mai frecventă formă recurentă a bolii au putut primi medicamente gratuite din grupul MITRS - medicamente care schimbă cursul sclerozei multiple. Dar la persoanele cu boli primare avansate, aceste medicamente pur și simplu nu funcționează. Prin urmare, scopul lor, în acest caz, este risipa de bani din buget (în plus, considerabilă - cel puțin 150 de mii de ruble pe curs).

Pentru o lungă perioadă de timp, medicii nu au reușit să ajute astfel de pacienți - la urma urmei, tratamentul simptomatic de susținere și reabilitarea fizică ar putea reduce doar ușor tonusul muscular, dar nu încetinesc dezvoltarea bolii. Până acum, nicăieri în lume nu au existat medicamente cu eficacitate dovedită în această formă a bolii. Astăzi, datorită înregistrării în Rusia a medicamentului inovator Ocrelizumab, pacienții ruși cu un astfel de diagnostic au posibilitatea de a întârzia dezvoltarea dizabilității. Conform studiilor clinice, atunci când luați acest medicament, rata progresiei bolii este redusă cu 24%. Și conform observației medicilor, pe fondul terapiei, o treime dintre pacienți nu prezintă deloc semne de progresie a bolii, adică apare o afecțiune comparabilă cu remisiunea. În plus, ocrelizumab a demonstrat o eficacitate mai mare (cu 50% mai mare decât cea a PITMS) și împotriva sclerozei multiple recurente. 9 din 10 pacienți supuși tratamentului nu au avut o progresie a bolii, ceea ce a fost confirmat nu numai clinic, ci și cu RMN.

Ocrelizumab este un anticorp monoclonal împotriva unei proteine ​​speciale care se leagă de limfocitele B (celule ale sistemului imunitar) și începe procesul de distrugere a acestora. În ciuda faptului că medicamentul este foarte scump (este de așteptat ca cursul anual să coste mai mult de un milion de ruble), se speră că va fi inclus în lista medicamentelor esențiale și că fiecare pacient va putea să-l primească gratuit, ceea ce le va permite acestor oameni să își îndeplinească planurile. : construiește o carieră, întemeiezi o familie și trăiește normal.

Simptome ale sclerozei multiple:

  • Creșterea oboselii. Au 90% dintre persoanele cu acest diagnostic.
  • Slăbiciune la picioare.
  • Amorțeală la nivelul membrelor și a altor zone ale corpului.
  • Durere de cap.
  • Probleme de vedere (la mai mult de 25% dintre pacienți).
  • Depresie (de 2 ori mai probabilă decât altele).
  • Disfuncție a vezicii urinare (la cel puțin 80% dintre pacienți).

Cele mai scumpe medicamente din lume: tratamentul sclerozei multiple, revenirea vederii, salvarea de la sindromul Hunter

Persoanele care s-au îmbolnăvit brusc cu o boală gravă sau suferă de o boală cronică de mulți ani sunt gata să dea orice bani pentru pastilele vindecătoare „magice”. Se crede că acest lucru este manipulat cu succes de către farmaciști, exagerând în mod deliberat costul medicamentelor, în funcție de complexitatea bolii. Într-un fel sau altul, mulți ani de muncă a medicilor, chimiștilor și biologilor, cercetarea, experimentele, metodele de încercare și eroare și, desigur, departe de un grup de control al pacienților sunt în spatele prețului ridicat. „Hi-tech” și-a dat seama care este esența celor mai scumpe medicamente din lume și cât de eficiente pot fi acestea.

De departe, cele mai scumpe medicamente sunt cele create pentru persoanele cu boli terminale sau fatale cu morfologie complexă. De exemplu, atunci când descrie costul medicamentelor sale, Novartis se concentrează pe semnificația lor clinică, impactul asupra pacienților și asupra sistemului de sănătate în ansamblu, precum și pe o îmbunătățire semnificativă a calității vieții..

Medicamente pentru scleroza multiplă

La începutul anului 2019, oficialii de la FDA (Administrația SUA pentru Alimente și Medicamente - „Hi-Tech”) au autorizat distribuirea medicamentului Novartis, Maisent, destinat tratamentului diferitelor forme de scleroză multiplă, inclusiv un sindrom izolat clinic, cu remitere recidivantă scleroza multiplă (RRMS) și scleroza multiplă progresivă secundară activă (SPMS).

Scleroza multiplă este o boală potențial invalidantă a sistemului nervos central. Este o boală autoimună în care este afectată mielina substanței albe a creierului și a măduvei spinării. „Scleroza” provine de la cuvântul „cicatrice”, acestea sunt focarele vizibile pe RMN cu acest diagnostic.

Simptomele sclerozei multiple variază foarte mult. Unele persoane cu boli severe pot pierde capacitatea de a merge și de a mânca, în timp ce altele pot experimenta perioade prelungite de remisie fără simptome noi.

Remiterea sclerozei multiple este cel mai frecvent curs al bolii. Se caracterizează prin atacuri pronunțate de simptome neurologice noi sau în creștere. Aceste atacuri, numite și recidive sau erupții, sunt însoțite de perioade de recuperare parțială sau completă (remisie). În timpul remisiunilor, toate simptomele pot dispărea sau unele simptome pot deveni permanente. Cu toate acestea, nu există o progresie clară a bolii în perioadele de remisie. Aproximativ 85% dintre persoanele cu SM sunt diagnosticate inițial cu RMS..

Majoritatea persoanelor diagnosticate cu RMS în decurs de 3-5 ani de la debutul primelor simptome ajung la un curs progresiv secundar al bolii, în care funcțiile neurologice se deteriorează și pacientul devine invalid în timp..

Meisent, cu un regim de dozare foarte simplu - doar o dată pe zi, a devenit primul medicament din mai mult de 15 ani special conceput pentru persoanele cu scleroză progresivă secundară activă. Se așteaptă ca acestea să aibă un cost anual de tratament de 88.500 de dolari.

Efectul terapeutic al Maisent este sechestrarea anumitor celule albe din sânge în ganglionii limfatici. Ei joacă unul dintre rolurile cheie în răspunsul inflamator cauzat de SM. Dacă nu afectează mielina, atunci nu pot provoca inflamații excesive. În cea de-a treia fază a studiului medicamentului, care a implicat 1651 de persoane, proporția pacienților cu progresie confirmată a dizabilității a fost semnificativ statistic mai mică în grupul Maisent decât în ​​grupul placebo. Pacienții care au primit medicamentul au avut o reducere relativă de 55% a ratelor de recidivă.

În 2010, FDA a aprobat Gilenya, care a devenit utilizat pe scară largă pentru tratamentul SM. Un curs lunar de acest medicament costă 2500 USD.

Novartis a intentat chiar un proces anul trecut, încercând să blocheze vânzările de versiuni generice ale Gilenya după ce brevetul principal al medicamentului a expirat în august. Cu toate acestea, până acum litigiul nu a dus la nimic..

„Acest medicament traversează bariera hematoencefalică. Explica dr. Timothy West, neurolog la Universitatea din California, San Francisco. - Rezultatele arată că încetinește progresia SM la persoanele cu boală mai avansată. În scleroza multiplă, celulele afectate intră în creier și sunt distruse din interior. Acest medicament acționează direct în creier, fără a avea un efect colosal asupra activității altor sisteme ale corpului ".

Dar, în ciuda asigurărilor grupului de experți, primul grup de pacienți s-a confruntat cu efecte secundare. După cum sa dovedit, „Mayzent” poate provoca dureri de cap severe, creșterea tensiunii arteriale, creșterea enzimelor hepatice și o scădere a numărului de leucocite din sânge.

În martie 2019, FDA a aprobat, de asemenea, Mavenclad (ingredientul activ este cladribrina) pentru scleroza multiplă (RRMS) recidivă recidivantă și scleroza multiplă secundară progresivă activă (SPMS). Compania a declarat că costul anual al tratamentului de doi ani va fi de 99.500 de dolari.

În Statele Unite, aproximativ un milion de persoane trăiesc cu SM, în Rusia există aproximativ 150 de mii de persoane cu un diagnostic confirmat de SM, iar în întreaga lume această boală afectează 2,3 milioane de persoane. Cel mai recent tratament aprobat de FDA pentru MS a fost ocrelizumab în 2017. Este un anticorp monoclonal anti-CD20 care vizează limfocitele B mature și este un agent imunosupresor. A intrat pe piață cu o valoare declarată de 65.000 de dolari pe an de tratament.

Tratamentul atrofiei musculare spinale

Aceeași companie elvețiană Novartis a prezentat medicamentul Solgensma în aprilie 2019. Este o terapie genică care tratează o afecțiune moștenită numită atrofie musculară spinală. SMA este o tulburare genetică rară. Este cauzată de o mutație a genei SMN1 (genă pentru supraviețuirea neuronilor motori - „Hi-tech”). Gena codifică sinteza proteinei SMN, care este prezentă în tot corpul și este responsabilă pentru nutriția și funcția neuronilor motori - celule nervoase specializate. Tratamentul se îndreaptă către gena defectă, deoarece neuronii motori din creier și măduva spinării controlează mușchii din tot corpul. Lipsa proteinei SMN duce la moartea neuronilor motori, ducând la slăbiciune musculară, până la dizabilitate și moarte. SMA afectează unul din fiecare 6.000 până la 10.000 de copii născuți în fiecare an.

Mecanismul de acțiune al „Solgensma” afectează în mod specific cauza bolii. O copie funcțională a genei SMN este livrată de un vector viral bazat pe un virus adeno-asociat neuronilor motori. Medicamentul este injectat o singură dată și induce expresia proteinei SMN în neuronii motori. Acest lucru duce la îmbunătățirea funcției musculare și a sănătății generale a copilului..

Siguranța și eficacitatea medicamentului au fost evaluate pe baza a două studii, dintre care unul a fost deja finalizat. La acestea au participat un total de 36 de pacienți cu SMA infantilă. Vârsta copiilor la începutul studiului este de la două săptămâni la opt luni. Dovezile primare ale eficacității se bazează pe datele de la 21 de pacienți tratați cu Zongelsma.

În comparație cu evoluția naturală a bolii, pacienții care au fost tratați cu medicamentul au prezentat îmbunătățiri semnificative în dezvoltarea motorie - copiii au putut să-și țină capul și să stea singuri.

Dar costul „Zongelsma” se răstoarnă - până la 2,1 milioane de dolari pe injecție. Ca răspuns la atacurile presei și ale publicului, Vas Narasimkhan, șeful executiv al Novartis, a spus că acest medicament este o „realizare istorică” și „o terapie genetică unică de referință”, deci este pe bună dreptate atât de scumpă. În același timp, potrivit acestuia, costul „Zongelsma” este doar jumătate din costul metodelor existente de tratare a pacienților cu SMA, ținând seama de costurile suplimentare ale dispozitivelor și ajutoarelor de sprijin respirator. Costul terapiei cronice pentru pacienții cu SMA poate depăși de fapt 4 milioane de dolari în primii 10 ani de viață a unui copil, deci poate dacă medicamentul nu vindecă, dar prelungește capacitatea copilului de a rămâne mobil, un astfel de tratament poate fi considerat un fel de economie..

Viziunea pierdută

În 2018, Spark Therapeutics și-a introdus medicamentul Luxturna, care restabilește vederea pacienților care au pierdut-o din cauza patologiilor retiniene ereditare. Prețul unui miracol medical: 425.000 de dolari pe ochi, adică pentru majoritatea pacienților, suma totală va fi de 850.000 de dolari. Luksturna este un medicament de terapie genetică care poate vindeca un tip rar de orbire - distrofia retiniană, care apare ca urmare a moștenirii unei mutații într-o formă nefuncțională a genei RPE65 din ambii părinți.

Gena RPE65 codifică o enzimă specifică în celulele retinei care este implicată în regenerarea pigmentului sensibil la lumină, care este necesar ca tijele și conurile să ofere unei persoane o vedere normală. Mutațiile din această genă au ca rezultat scăderea sau lipsa nivelurilor de activitate enzimatică, blocând ciclul vizual și ducând la afectarea vizuală. Există mai multe tipuri de boli moștenite ale retinei asociate genei de mai sus. Cele mai frecvente sunt amauroza congenitală a lui Leber și retinita pigmentară. Datorită mutațiilor bialelelice din gena RPE65 (mutații genetice la ambii părinți), cei care suferă de aceste boli experimentează adesea nistalopie (orbire nocturnă) din cauza fotosensibilității scăzute în copilărie sau la vârsta adultă timpurie și nistagmus (mișcări involuntare ale elevilor). Pe măsură ce boala progresează, apare pierderea vederii periferice, dezvoltarea vederii în tunel și, în cele din urmă, pierderea vederii centrale, ceea ce înseamnă orbire completă.

Distrofia retiniană sau bolile degenerative retiniene ereditare sunt o serie de boli care diferă în ceea ce privește patologia, simptomele și consecințele lor. Este foarte dificil să se prevadă cât de mult se va deteriora vederea și cât de repede va evolua boala, dar în multe cazuri, persoanele cu distrofie retiniană ereditară își pot pierde complet vederea..

Amauroza congenitală a lui Leber (VAL) este o afecțiune ereditară rară care provoacă disfuncție retiniană și deteriorarea vederii în copilăria timpurie, adesea chiar de la naștere. Dintre toate bolile asociate cu degenerarea retiniană, VAL începe mai întâi și poate avea cele mai grave consecințe. Rata pierderii vederii cu VAL variază de la caz la caz, dar rămâne stabilă în 75% din cazuri. Aproximativ 15% dintre copii au o pierdere progresivă a vederii și 10% pot avea o îmbunătățire ușoară, adesea temporară.

Retinita pigmentară este un grup de boli retiniene moștenite care duc la o pierdere treptată progresivă a vederii. Pierderea vederii laterale (altfel cunoscută sub numele de „viziune în tunel”) și scăderea capacității de a vedea noaptea sunt primele simptome vizibile ale PD. Mai mult, persoanele care suferă de această boală pot prezenta o scădere a vederii la citire (vedere detaliată) și apoi o pierdere a culorii și a vederii centrale..

Tratamentele actuale pentru astfel de boli includ terapia genică, terapia celulară și protezele retiniene. Terapia genică are cel mai mare potențial de a obține o vindecare definitivă prin înlocuirea unei gene mutante. Terapia Luxterna furnizează o copie normală a genei RPE65 direct către celulele retinei, care produc apoi proteine ​​normale. Transformă lumina într-un semnal electric în retină pentru a restabili pierderea vederii la pacienți. Luxterna se bazează pe un virus adeno-asociat natural, care a fost modificat folosind tehnici de recombinare a ADN-ului.

Alte utilizări ale unui medicament împotriva cancerului

„Actimmun” (interferon gamma-1b) a fost inițial dezvoltat de Horizon Pharma ca tratament pentru cancer - o proteină recombinantă similară cu cea produsă de sistemul imunitar uman - interferon-gamma. Testele de „Actimmun” ca tratament potențial pentru persoanele cu cancer în combinație cu alte medicamente sunt încă în curs de desfășurare.

Dar FDA l-a aprobat deja pentru tratamentul a două boli rare - boala granulomatoasă cronică și osteoporoza malignă severă..

Boala granulomatoasă cronică - o tulburare moștenită în care sistemul imunitar este absent sau nu funcționează corect.

Osteoporoză malignă severă, o boală de marmură care afectează creșterea normală a oaselor sănătoase.

La fel ca interferonul „original”, „Aktimmun” este o proteină de semnalizare care se leagă de receptorii suprafeței celulare. Acest lucru duce la transcrierea genelor care activează anumite celule din sistemul imunitar. Medicamentul împinge antigenele asociate cu o tumoare malignă pentru a afecta celulele sistemului imunitar. În general, Actimmun este de așteptat să îmbunătățească răspunsul sistemului imunitar, ducând la moartea celulelor tumorale..

Producătorul numește cele mai frecvente efecte secundare atunci când se ia „Aktimmun” sunt simptome asemănătoare gripei - febră, cefalee, frisoane și oboseală, care pot scădea odată cu continuarea tratamentului. Dar riscul de efecte secundare este mult mai nesemnificativ în comparație cu beneficiile obiective ale medicamentului. S-a dovedit deja că încetinește evoluția atât a bolii de marmură, cât și a granulomatozei cronice. Costul unui analog artificial de interferon-gamma este de aproximativ 572 mii dolari pe an.

Ajutor pentru pacienții cu sindrom Hunter

Sindromul Hunter este o boală ereditară recesivă cauzată de niveluri insuficiente de enzimă lizozomală în organism. Pur și simplu, enzima necesară pentru un metabolism adecvat al carbohidraților nu este produsă în cantitățile necesare, iar polizaharidele (zaharurile naturale) nu sunt absorbite corespunzător. Datorită absenței sau prezenței unei enzime defecte la pacienții cu sindrom Hunter, polizaharidele se acumulează în lizozomii celulelor, ducând la suprasaturare celulară, organomegalie, distrugerea țesuturilor și disfuncție a organelor interne. Incidența bolii în lume este de o persoană la 100 de mii. Aproximativ 150 de pacienți sunt înregistrați în Rusia.

Idursulfaza este o formă purificată a enzimei lizozomale iduronat-2-sulfatază obținută într-o linie celulară umană care oferă un profil de glicozilare similar cu enzima naturală care lipsește la pacienții cu boala Hunter. Această substanță a devenit activă în medicamentul companiei farmaceutice americane „Shire Human Genetic Terapis” - „Elapraza”, prima și până acum singura care poate face viața mai ușoară în mod semnificativ pentru persoanele care suferă de această tulburare. Elapraza se administrează intravenos, iar cursul tratamentului implică perfuzii zilnice pe tot parcursul vieții.

Siguranța și eficacitatea medicamentului au fost evaluate într-un studiu clinic al unui grup de control format din 96 de pacienți cu sindrom Hunter. Pacienții care au primit tratamentul săptămânal au prezentat îmbunătățiri semnificative față de cei care au luat placebo. La pacienții cu vârsta cuprinsă între 16 luni și cinci ani, Elapraza nu a prezentat o îmbunătățire semnificativă a simptomelor legate de boală sau a rezultatului clinic pe termen lung. Cu toate acestea, tratamentul a redus semnificativ dimensiunea splinei la pacienții tineri, precum și la copiii cu vârsta de 5 ani și peste. Costul „Elapraza” este de 375 mii USD pe an.

Angioedem ereditar

Angioedemul ereditar (HAE) este o boală foarte rară și potențial fatală care afectează aproximativ una din 10.000 de persoane din întreaga lume. Principalul simptom al HAE este umflarea în diferite părți ale corpului. Pacienții au adesea crize de dureri abdominale chinuitoare, greață și vărsături cauzate de umflarea peretelui intestinal. Edemul căilor respiratorii este deosebit de periculos și poate duce la moarte prin sufocare.

Pacienții cu NAE au un defect al unei gene care controlează o proteină din sânge numită inhibitor C1. Defectul genetic duce la producerea de proteine ​​inhibitoare C1 inadecvate sau nefuncționale. Inhibitorul C1 normal ajută la reglarea interacțiunilor biochimice complexe ale sistemelor pe bază de sânge implicate în controlul bolii, răspunsul inflamator și coagularea. Deoarece un inhibitor C1 defect nu își îndeplinește corect funcția de reglare, pot apărea dezechilibre biochimice și pot fi produse peptide nedorite. Acestea induc capilarele să elibereze lichid în țesutul înconjurător, provocând astfel edem..

Cynriz este primul inhibitor al C1-esterazei (C1-INH) aprobat de FDA pentru prevenirea apariției bruște a edemului la copii (cu vârsta de 6 ani și peste), adolescenți și adulți. Acest medicament a fost utilizat cu succes din 2008 pentru a reduce frecvența, severitatea și durata edemului la adolescenți și adulți cu angioedem. S-a demonstrat că la copiii cu vârsta cuprinsă între șase și 11 ani, „Tsinriz” reduce numărul și severitatea atacurilor de angioedem ereditar și elimină practic necesitatea terapiei de urgență. Se administrează intravenos la fiecare 3-4 zile pentru a preveni sau ameliora convulsiile. Eficacitatea și siguranța Cinris au fost evaluate într-un studiu clinic de 36 de săptămâni la 12 copii cu HAE, cu vârsta cuprinsă între șapte și unsprezece ani. Pacienții au fost urmăriți timp de 12 săptămâni pentru a stabili o frecvență inițială a convulsiilor, apoi li s-a administrat o doză de medicament (500 sau 1000 de unități la 3-4 zile) timp de 12 săptămâni și apoi a redus sau a crescut doza în ultimele 12 săptămâni. Eficacitatea a fost măsurată în funcție de reducerea numărului de convulsii atunci când doza de medicament a fost modificată față de valoarea inițială. Costul cursului anual „Cinriz” - 1,1 milioane dolari.

Costul medicamentelor esențiale depinde de o mulțime de date de intrare, dar beneficiile lor sunt incontestabile. Pentru a oferi un înlocuitor identic pentru celulele defecte sau pentru a promova producția de enzime necesare pentru un pacient, adesea doar evoluții complexe în care sunt implicați un număr mare de specialiști. În Rusia, din păcate, nu toate aceste medicamente au fost încă aprobate sau sunt acordate cu o cotă tuturor celor care au nevoie. Dar într-o zi vom ajunge la asta.

Benzotropină (Cogentin) - Creier și sistem nervos - 2020

IC BENZTROPINE MES (iulie 2020).

Nume de marcă: Cogentin

Denumire generică: benztropină

  • Ce este benztropina (Cogentin)?
  • Care sunt posibilele efecte secundare ale benztropinei (Cogentin)?
  • Care sunt cele mai importante informații pe care ar trebui să le știu despre Benztropină (Cohentin)?
  • Ce ar trebui să discut cu furnizorul meu de asistență medicală înainte de a lua benztropină (Cogentin)?
  • Cum să luați benztropină (Cogentin)?
  • Ce se întâmplă dacă pierd o doză (Cohentin)?
  • Ce se întâmplă dacă supradozaj (Cohentin)?
  • Lucruri de evitat în timp ce luați benztropină (Cogentin)?
  • Ce alte medicamente vor afecta benztropina (Cogentin)?
  • Unde pot obține mai multe informații (Cogentin)?

Ce este benztropina (Cogentin)?

Benztropina reduce efectele anumitor substanțe chimice din organism care pot fi dezechilibrate ca urmare a bolilor (cum ar fi boala Parkinson), a terapiei medicamentoase sau a altor cauze.

Benztropina se utilizează împreună cu alte medicamente pentru tratarea simptomelor bolii Parkinson (spasme musculare, rigiditate, tremurături, control slab al mușchilor).

Benztropina este, de asemenea, utilizată pentru a trata și preveni aceste simptome atunci când este cauzată de medicamente precum clorpromazină (torazină), flufenazină (prolixină), perfenazină (trilafon) și altele.

Benztropina poate fi, de asemenea, utilizată în scopuri care nu sunt enumerate în acest ghid de medicamente.

rotund, alb, imprimat cu V, 23 25

rotund, alb, imprimat cu V, 23 27

rotund, alb, imprimat cu 832 BM 05

capsulă, albă, imprimată IG, 318

rotund, alb, imprimat cu A2, M

rotund, alb, imprimat cu EP 136

oval, alb, imprimat cu EP 137

rotund, alb, imprimat cu EPI 138

Benzotropină 0,5 mg-IVA

rotund, alb, imprimat cu alin. 164

Benzotropină 0,5 mg-UPS

rotund, alb, imprimat cu 832 BM 05

Benzotropină 1 mg-IVA

oval, alb, imprimat cu alin. 165

Benzotropină 1 mg-ROS

eliptic, alb, imprimat cu 832 BM1

Benzotropină 2 mg-PAR

rotund, alb, imprimat cu parametrul 166

Benzotropină 2 mg-UPS

rotund, alb, imprimat cu 832 BM2

Care sunt posibilele efecte secundare ale benztropinei (Cogentin)?

Obțineți ajutor medical de urgență dacă aveți semne ale unei reacții alergice: urticarie; dificultăți de respirație; umflarea feței, buzelor, limbii sau gâtului.

Adresați-vă imediat medicului dumneavoastră dacă aveți:

  • bătăi rapide sau puternice ale inimii;
  • confuzie, halucinații;
  • gură uscată severă care cauzează probleme de vorbire sau de înghițire;
  • pierderea poftei de mâncare, pierderea în greutate;
  • constipație severă;
  • urinare mică sau deloc;
  • vedere încețoșată, viziune în tunel, durere de ochi sau văd halouri în jurul luminilor;
  • erupție cutanată severă;
  • febră, slăbiciune severă sau amețeli; sau
  • simptome de deshidratare - senzație intensă de sete sau sete, incapacitate de a urina, transpirații abundente sau piele fierbinte și uscată.

Efectele secundare, cum ar fi gura uscată, constipația și confuzia, pot fi mai probabile la persoanele în vârstă.

Reacțiile adverse frecvente pot include:

  • greață, vărsături;
  • gură uscată;
  • vedere neclara; sau
  • ochii tăi pot fi mai sensibili la lumină.

Aceasta nu este o listă completă a efectelor secundare și pot apărea altele. Adresați-vă medicului dumneavoastră despre efectele secundare. Puteți raporta reacțiile adverse la FDA la nivelul 1-800-FDA-1088.

Care sunt cele mai importante informații pe care ar trebui să le știu despre Benztropină (Cohentin)?

Benztropina nu este aprobată pentru utilizare de către oricine are vârsta sub 3 ani.

Unele efecte secundare ale benztropinei pot fi mai probabile la persoanele în vârstă.

Ce ar trebui să discut cu furnizorul meu de asistență medicală înainte de a lua benztropină (Cogentin)?

Nu trebuie să utilizați benztropină dacă sunteți alergic la aceasta.

Benztropina nu este aprobată pentru utilizare de către oricine are vârsta sub 3 ani.

Pentru a vă asigura că benzotropina este sigură pentru dumneavoastră, spuneți medicului dumneavoastră dacă aveți:

  • glaucom;
  • boală mintală;
  • tulburare neuromusculară;
  • antecedente de alcoolism;
  • obstrucția intestinului sau a vezicii urinare;
  • probleme la urinare;
  • Boală de rinichi; sau
  • dacă sunteți grav bolnav sau altfel slab.

Utilizarea benztropinei în timpul sarcinii poate dăuna copilului nenăscut. Spuneți medicului dumneavoastră dacă sunteți gravidă sau rămâneți gravidă în timp ce utilizați acest medicament.

Nu se știe dacă benztropina trece în laptele matern sau dacă ar putea dăuna unui copil care alăptează. Spuneți medicului dumneavoastră dacă alăptați.

Cum să luați benztropină (Cogentin)?

Urmați toate indicațiile de pe eticheta de prescripție medicală. Medicul dumneavoastră vă poate modifica ocazional doza pentru a vă asigura că obțineți cele mai bune rezultate. Nu utilizați acest medicament în cantități mai mari sau mai mici sau mai mult decât este recomandat.

Cel mai bine este să luați benztropină înainte de culcare, mai ales dacă luați acest medicament doar o dată pe zi. Urmați instrucțiunile medicului dumneavoastră.

Poate dura până la 3 zile pentru ca simptomele să se îmbunătățească. Continuați să utilizați medicamentul conform instrucțiunilor și spuneți medicului dumneavoastră dacă simptomele dumneavoastră nu se ameliorează sau dacă se agravează.

Este posibil să aveți uscăciune în timp ce luați benztropină. Pentru a preveni sau ameliora gura uscată, sugeți o bucată de caramel fără zahăr, mestecați gumă fără zahăr, beți apă, mestecați așchii de gheață sau folosiți un înlocuitor de salivă.

Beți multe lichide în timp ce luați benztropină.

O gură uscată poate duce la boli ale gingiilor sau cavități. Spălați-vă dinții și spălați-vă dinții în mod regulat și consultați medicul dentist pentru controale de rutină în timp ce luați benztropină.

Nu trebuie să întrerupeți brusc utilizarea oricărui medicament pentru boala Parkinson. Oprirea bruscă vă poate agrava starea..

A se păstra la temperatura camerei, departe de umiditate, căldură și lumină.

Ce se întâmplă dacă pierd o doză (Cohentin)?

Luați doza uitată imediat ce vă amintiți. Săriți doza uitată dacă este aproape timpul pentru următoarea doză programată. Nu luați medicamente suplimentare pentru a compensa doza uitată.

Ce se întâmplă dacă supradozaj (Cohentin)?

Solicitați asistență medicală de urgență sau apelați linia de ajutor Poison la 1-800-222-1222.

Supradozajul poate provoca cefalee, amețeli severe, anxietate, confuzie, probleme de înghițire, piele fierbinte și uscată, pupile dilatate, puls slab, bătăi neregulate ale inimii, leșin sau convulsii (convulsii).

Lucruri de evitat în timp ce luați benztropină (Cogentin)?

Acest medicament vă poate afecta gândirea sau reacțiile. Aveți grijă atunci când conduceți sau faceți orice lucru care necesită atenția dumneavoastră.

Evitați supraîncălzirea sau deshidratarea în timpul exercițiilor fizice și pe timp cald. Benztropina poate reduce transpirația și este posibil să fiți mai predispus la accident vascular cerebral.

Dacă luați și ketoconazol, nu îl luați în decurs de 2 ore înainte de a lua benztropină.

Consumul de alcool cu ​​benztropină poate provoca reacții adverse.

Ce alte medicamente vor afecta benztropina (Cogentin)?

Utilizarea acestui medicament împreună cu alte medicamente care vă fac somnolent poate agrava acest efect. Adresați-vă medicului dumneavoastră înainte de a lua benztropină cu o pastilă de dormit, medicamente pentru dureri narcotice, relaxant muscular sau medicamente pentru anxietate, depresie sau convulsii.

Spuneți medicului dumneavoastră despre toate medicamentele dvs. actuale și despre ce începeți sau nu mai utilizați, în special:

  • haloperidol;
  • supliment de potasiu;
  • o răceală sau alergie care conține un antihistaminic;
  • alte medicamente pentru boala Parkinson;
  • medicamente pentru tratarea excesului de acid stomacal, ulcere gastrice, boli de mișcare sau sindrom de colon iritabil;
  • antidepresiv - amitriptilină, doxepină, clomipramină, desipramină, imipramină, nortriptilină, protriptilină, trimipramină;
  • medicina vezicala sau urinara - darifenacina, fesoterodina, oxibutinina, tolterodina, solifenacina;
  • bronhodilatator - aclidinium, ipratropium, tiotropium, umeclidinium; sau
  • fenotiazină - clorpromazină, flufenazină, perfenazină, proclorperazină, prometazină, tioridazină, trifluoperazină.

Această listă nu este completă. Alte medicamente pot interacționa cu benztropina, inclusiv medicamente eliberate pe bază de prescripție medicală și fără prescripție medicală, vitamine și produse pe bază de plante. Nu toate interacțiunile posibile sunt enumerate în acest ghid de medicamente.

Unde pot obține mai multe informații (Cogentin)?

Farmacistul dvs. vă poate oferi mai multe informații despre benztropină.

Amintiți-vă, păstrați acest medicament și toate celelalte medicamente la îndemâna copiilor, nu împărtășiți niciodată medicamentele cu alții și nu utilizați acest medicament doar ca indicație.

S-au depus toate eforturile pentru a se asigura că informațiile furnizate de Cerner Multum, Inc. („Multum”) a fost corect, actual și complet, dar nu există nicio garanție. Informațiile conținute aici despre medicament pot varia în timp. Informațiile Multum au fost colectate pentru utilizare de către practicienii din domeniul sănătății și consumatorii din Statele Unite și, prin urmare, Multum nu garantează că utilizarea în afara Statelor Unite este adecvată, cu excepția cazului în care se specifică altfel. Informațiile despre medicamente ale Multum nu acceptă medicamente, nu diagnosticează pacienții și nici nu recomandă terapie. Informațiile despre produse Multum sunt o resursă de informații concepută pentru a asista medicii autorizați în îngrijirea pacienților și / sau pentru a servi consumatorii care consideră acest serviciu ca un supliment la cunoștințele, abilitățile, cunoștințele și judecata practicienilor din domeniul sănătății, nu ca un înlocuitor. Absența unui avertisment pentru un anumit medicament sau o combinație de medicamente nu trebuie în niciun fel interpretată ca indicând faptul că medicamentul sau combinația de medicamente este sigur, eficient sau adecvat pentru un anumit pacient. Multum nu își asumă nicio responsabilitate pentru orice aspect al asistenței medicale administrat prin informațiile furnizate de Multum. Informațiile conținute aici nu sunt destinate să acopere toate utilizările posibile, instrucțiunile, precauțiile, avertismentele, interacțiunile medicamentoase, reacțiile alergice sau efectele secundare. Dacă aveți întrebări cu privire la orice medicamente pe care le luați, adresați-vă medicului dumneavoastră, asistentei sau farmacistului..