Cauzele atrofiei cerebrale și caracteristicile acestora

Tratament

Atrofia creierului este termenul pentru o scădere a volumului creierului. Dar aceasta este doar o constatare radiologică, care în sine nu înseamnă nimic. Este evaluat exclusiv în combinație cu manifestări clinice. Atrofia cerebrală (cod ICD-10 - G31.1) se manifestă prin contracția creierului în raport cu craniul, extinderea crestăturilor între circumvoluții și adesea și o creștere a volumului ventriculilor cerebrali. Cel mai adesea, această afecțiune este cauzată de bătrânețe, alimentarea deficitară a sângelui la creier, tulburări metabolice. Simptomele pot fi variate. Uneori nu există deloc semne de atrofie.

Modificări ale creierului cauzate de îmbătrânire (atrofie senilă)

În medie, greutatea creierului este de 1300 g la femei și 1400 g la bărbați. Atinge maximul la vârsta de 30-40 de ani. În perioada ulterioară, începe scăderea inițială lentă. Accelerarea modificărilor atrofice din creier începe după 60 de ani, la femei, ceva mai devreme. Dar există abateri individuale semnificative față de medie. Acestea se datorează influențelor genetice, dezvoltării aterosclerozei. Până la vârsta de 70 de ani, volumul creierului depășește 90% din cavitatea craniană, apoi scade treptat la 80%. O manifestare macroscopică a atrofiei este o ușoară îngustare a circumvoluțiilor și adâncirea canelurilor. Scăderea volumului substanței albe duce la expansiunea ventriculilor; coaja moale este întărită macroscopic printr-o mărire moderată a ligamentelor.

Odată cu atrofia la bătrânețe, se detectează microscopic o scădere a dendritelor, proliferarea lipofuscinei în citoplasma neuronilor și o ușoară moarte generală a neuronilor. Depozitele de amiloid apar în pereții vaselor mici și perivascular. Modificările degenerative apar în substanța cenușie.

Aceste date nu sunt patognomonice pentru atrofia legată de vârstă. Ele apar și în alte condiții aparținând grupului de boli degenerative ale sistemului nervos central..

Dementa (dementa)

Demența este un sindrom clinic care face parte din cel puțin 50 de boli diferite. Aproximativ 80% dintre persoanele cu demență au boala Alzheimer. Alte motive includ o serie de încălcări.

Boli degenerative primare ale sistemului nervos central:

  • Boala Huntington;
  • Boala Parkinson;
  • alte state.

Un grup de diverse leziuni cerebrale:

  • boli metabolice;
  • modificări ale vaselor de sânge;
  • hipertermie;
  • hipoxie;
  • tumori (cancer);
  • condiții post-traumatice;
  • hidrocefalie;
  • encefalită;
  • leziuni cerebrale cauzate de toxine, droguri, alcool, medicamente.

Atrofia senilă a creierului în sine nu este cauza demenței. Termenul folosit anterior „demență senilă” nu se corelează cu niciun subiect distinct din punct de vedere morfologic sau clinic. Bătrânețea și demența nu sunt sinonime.

De asemenea, a fost sugerată anterior o legătură clară între demență și manifestările organelor vicare. Astăzi, absența unei asocieri între aceste condiții a fost dovedită..

Boli degenerative ale sistemului nervos central

Acesta este un grup destul de larg și fragmentat. În fruntea modificărilor se află distrugerea neuronală de origine inflamatorie, toxică sau metabolică. Multe cazuri sunt de origine familială, iar etiologia lor este necunoscută. Apar mai ales la maturitate, adesea în perioada pre-senilă. Tulburările afectează unul sau mai multe sisteme neuronale funcționale, în timp ce alte sisteme rămân intacte.

Boli degenerative care afectează cortexul cerebral

Grupul de boli care afectează cortexul cerebral include bolile Alzheimer și Pick.

Boala Alzheimer (demență presenilă)

Principala modificare structurală este scăderea numărului de neuroni, modificări ale neurofibrilelor, corpurilor granutocuolare din citoplasma neuronilor (vacuole de 3-5 μm, cu formă centrală cu granulație fină).

Creierul tinde să se micșoreze. Greutatea sa poate fi mai mică de 900 g. Convoluțiile se îngustează, canelurile se lărgesc. Modificările maxime apar în lobii occipitali și frontali. Sunt afectate substanța albă, hipocampul, ganglionii bazali. Cerebelul și trunchiul rămân în mare parte neschimbate. Atrofia este însoțită de mărirea ventriculilor laterali (hidrocefalie).

Boala Alzheimer este cea mai frecventă cauză a demenței. De regulă, începe înainte de vârsta de 50 de ani, se caracterizează printr-o progresie lentă (10 ani sau mai mult). Moartea apare de obicei din cauza unei infecții intercurente, de obicei bronhopneumonie. Femeile se îmbolnăvesc mai des decât bărbații; incidenta este sporadica. A fost de asemenea documentată moștenirea autosomală recesivă cu un defect genetic pe cromozomul 21.

În sindromul Down, la persoanele peste 40 de ani, Alzheimer este regula. Motivul este necunoscut; biochimic, au fost detectate deficiențe de colină acetiltransferază și acetilcolinesterază în zonele afectate. Efectul intoxicației cronice cu aluminiu luat în considerare nu a fost demonstrat în mod fiabil.

Boala lui Pick

Principala schimbare structurală este o extincție treptată bipemisferică (ambele emisfere - emisferele sunt afectate) de dispariție a neuronilor observată în timpul multiplicării astrocitelor. În substanța albă adiacentă, se demonstrează demielinizarea, pierderea fibrelor nervoase. În citoplasma neuronilor persistenți, sunt prezenți corpurile lui Peak, care sunt formațiuni argirofile rotunjite. Sunt formate dintr-un plex de neurofibrile atipice; originea lor este neclară.

De obicei, atrofia se manifestă în lobii frontali și temporali. Girul afectat este redus, întregul lob are o consistență dură (scleroză lobară).

Atrofia cortexului cerebral se poate manifesta și ea în mod neregulat, rareori difuz.

Tulburarea poate apărea în ganglionii bazali, hipocampus și în alte zone ale sistemului nervos central.

Boala Pick este o boală de vârstă mijlocie și bătrânețe. Apare sporadic, mai rar în familii. Este cauza a aproximativ 5% din toate cazurile de demență. Mai mult afectează bărbații.

Boli degenerative care afectează sistemul extrapiramidal

Sistemul extrapiramidal include:

  • ganglioni bazali;
  • nucleu subtalamic;
  • substanta neagra;
  • miez roșu;
  • nucleul talamusului;
  • tulpina creierului.

Deteriorarea sistemului extrapiramidal duce la o serie de tulburări, inclusiv:

  • akinezie;
  • încălcări ale reflexului postural;
  • încălcarea tonusului muscular normal;
  • pareză parțială (paralizie).

Modificările din creier pot fi limitate, focale și difuze..

Boala Huntington

Principala modificare structurală este moartea celulelor creierului din nucleul caudat și bazal. Modificările încep cu o scădere a numărului de neuroni mici, mai târziu mari, cu o creștere simultană a numărului de celule gliale. Pierderea ireversibilă a neuronilor în grade diferite este observată în alte nuclee ale sistemului extrapiramidal, în cortex, cerebel. Atrofia ganglionilor bazali, în special reducerea nucleului caudat la un strat subțire, duce la o expansiune semnificativă a ventriculilor laterali. Hidrocefalia duce adesea la un chist al LCR.

Spre deosebire de degenerările corticale primare și subcorticale (subcorticale), straturile giroscopice și corticale nu sunt extinse semnificativ. Greutatea creierului este redusă cu până la 30%. Atrofia substanței gri se corelează cu o scădere a volumului substanței albe.

Boala începe de obicei între 30 și 50 de ani, rareori la o vârstă mai mică. Un tip de moștenire autosomal dominant cu localizare pe cromozomul 4 este tipic pentru el. Boala progresează peste 15-20 de ani.

boala Parkinson

Principala schimbare structurală a atrofiei cerebrale corticale care însoțește boala Parkinson este dispariția treptată a neuronilor din nucleii pigmentați ai substanței negre și locusului, într-o măsură mai mică în nucleul motor dorsal al nervului vag. Necroza neuronală este însoțită de proliferarea astrocitelor. În citoplasma neuronilor permanenți, sunt prezenți corpuri Lewy, adesea mai mulți într-o singură celulă. Numeroase corpuri Lewy pot fi găsite și în hipotalamus și în alte zone ale sistemului nervos central și periferic; implicarea mai mare a cortexului cerebral face parte din prezentarea clinică a demenței. Severitatea semnelor clinice se corelează cu pierderea neuronilor care conțin dopamină. Dopamina este, de asemenea, redusă semnificativ în alte părți ale sistemului nervos central, în principal în striat..

Boala Parkinson nu apare simultan la gemenii identici, ceea ce subliniază influența factorilor externi.

Boli degenerative ale cerebelului

Cu atrofia cerebelului, cortexul său, căile cerebrale eferente și aferente. Acestea includ un număr mare de unități rare, cu topografie variabilă și grad de modificări degenerative. Modificările morfologice pot fi focale, difuze, afectând unele sisteme ale tractului cerebral (atrofie olivopontocerebeloasă, atrofie dentoalveolară, degenerare optocoledentă). Degenerarea cerebelară face parte, de asemenea, din degenerările coloanei vertebrale (morbus Friedreich) și modificările paraneoplazice.

Scleroză multiplă

Scleroza multiplă este o boală autoimună inflamatorie, demielinizantă și neurodegenerativă cauzată de un răspuns imun anormal îndreptat împotriva sistemului nervos, creierului și măduvei spinării. Cunoașterea proceselor și mecanismelor care duc la deteriorarea sau dispariția citoscheletului neuroaxonal crește treptat..

Tabloul clinic este inițial dominat de inflamație și demielinizare. Dar există dovezi că chiar și în perioada timpurie, în special în stadiul avansat, se dezvoltă disfuncții persistente care nu răspund la tratament. Această condiție se corelează cu modificările neurodegenerative progresive. RMN arată o atrofie cerebrală generalizată în creștere; măduva spinării este deteriorată.

Examinările histopatologice arată anomalii semnificative ale substanței cenușii la nivelul creierului, împreună cu leziuni ale substanței albe (în special în cortex, talamus și alte părți ale creierului, denumite în mod colectiv substanță gri închis). Aceleași schimbări apar în aceste structuri ca și în substanța albă, dar cu predominanța microgliei activate și a prezenței macrofagelor care conțin mielină.

Leziuni cerebrale

Leziunile cerebrale cauzate de un accident vascular cerebral, convulsii epileptice sau traume (TBI, comotie) duc adesea la obstrucția fluxului sanguin, prin urmare, la malnutriția creierului, pierderea nivelurilor vitale de oxigen și substanțe nutritive. Acest lucru duce la moartea celulelor și la atrofia ulterioară. În absența unui tratament în timp util pentru afecțiune, există o probabilitate foarte mare de deficit cognitiv sau chiar de deces..

Deficitul de vitamine

Deficitul de vitamina B pe termen lung12 în dietă poate duce la atrofierea creierului. Un studiu realizat de cercetătorii de la Universitatea Oxford a constatat că persoanele cu niveluri mai mici de B12 pierderea volumului său a fost mai mare decât la voluntarii studiați cu niveluri mai ridicate ale acestei vitamine.

Deficiența B12 în dietă este periculos pentru femeile însărcinate. Poate provoca un nou-născut subponderal, rezistent la insulină la un sugar. Acestea. copilul are un risc crescut de a dezvolta diabet.

Depresie

Cercetătorii de la Universitatea Yale au ajuns la concluzia că depresia severă poate distruge neuronii, micșora creierul uman. În timpul experiențelor excesive, poate apărea o „comutare” a unui factor de transcripție care controlează mai multe gene.

Atrofia creierului cauzată de depresie severă și stres cronic poate duce la probleme emoționale și cognitive. Oamenii de știință de la Universitatea Yale au identificat unul dintre motivele acestui fenomen. Ei au comparat expresia genică a țesutului creierului depresiv și non-depresiv. Probele au fost obținute de la o bancă de creier unde organele donatoare sunt stocate pentru cercetare științifică.

Creierul persoanelor deprimate a prezentat semne de expresie scăzută a genelor necesare pentru a menține structura și funcția sinapselor care leagă neuronii care convertesc impulsurile nervoase. Cel puțin 5 dintre aceste gene sunt reglementate de un singur factor de transcripție GATA1. Activarea sa „oprește” genele necesare pentru menținerea sinapselor. Numărul lor scade, sinapsele slăbesc, ceea ce duce la rândul său la pierderea masei cerebrale, la dezvoltarea unei stări subatrofice. Activarea sa la rozătoare experimentale a provocat simptome de depresie. Acest lucru sugerează că GATA1 este implicat nu numai într-o scădere a volumului creierului, ci și în dezvoltarea simptomelor depresive. Oamenii de știință speculează, de asemenea, că variantele sale genetice pot afecta susceptibilitatea unei persoane la stres și depresie..

Antipsihotice

Coordonarea afectată a mișcărilor, tremurături, membre „neliniștite”... Acestea sunt efecte secundare care pot însoți prima etapă a tratamentului cu schizofrenie. Au apărut și la voluntari adulți sănătoși care au luat parte la un studiu al efectelor secundare ale medicamentului Haloperidol, prescris de obicei pentru schizofrenici. În termen de 2 ore de la introducerea acestei substanțe, voluntarii au dezvoltat probleme motorii. RMN cerebral a arătat că acestea sunt asociate cu o scădere a volumului de substanță cenușie într-o secțiune numită striatum, care este responsabilă pentru controlul mișcării..

Dar efectul medicamentului a fost temporar - la câteva zile după experiment, volumul creierului voluntarilor a revenit la nivelul inițial. Potrivit oamenilor de știință, acest rezultat poate calma oamenii care sunt panicați de faptul că medicamentele le vor distruge celulele creierului..

Neuronii morți ai creierului nu sunt restaurați, prin urmare, atunci când medicamentul este distrus, o revenire la volumul inițial este imposibilă. Prin urmare, oamenii de știință cred că motivul reducerii volumului este o scădere temporară a numărului de sinapse (conexiuni funcționale între neuroni). Proteina BDNF, care este implicată în sinapse și dispare după utilizarea agenților antipsihotici, este cel mai probabil responsabilă pentru aceasta..

Alcool

În timp ce consumul de alcool cu ​​măsură poate fi bun pentru inimă, băutul prea mult este dușmanul creierului..

Deși atrofia cerebrală ușoară este frecventă la bătrânețe, cercetările arată că procesul este mult mai rapid în alcoolic și consecințele sunt mai dramatice..

În plus, moartea neuronală indusă de alcool este mai pronunțată la femei. Nu-i de mirare. Se știe că femeile reacționează diferit la alcool decât bărbații. Sunt mai sensibili la el și îl absorb mai repede..

Marea vulnerabilitate a femeilor la consumul de alcool este confirmată și de faptul că au ciroză hepatică, leziuni ale mușchilor inimii și ale nervilor se dezvoltă mult mai repede decât la alcoolicii masculini. Aceeași regulă se aplică leziunilor cerebrale.

Tratament

Din păcate, nu există un tratament specific pentru atrofia creierului. De regulă, terapia este prescrisă de un medic după ce diagnosticul bolii de bază se face pe baza rezultatelor examinărilor (CT, puncție lombară, RMN etc.). Acesta își propune să ușureze viața pacientului, să elimine simptomele și să vindece cauza care stă la baza acesteia..

Condițiile care duc la demență nu au, de asemenea, măsuri terapeutice eficiente; sunt disponibile doar medicamente pentru ameliorarea simptomelor și asistență (specialist și la domiciliu). Astăzi, doar o metodă de dezvoltare a utilizării celulelor stem este capabilă să oprească unele boli. Poate datorită celor mai recente metode, o persoană va putea trăi cu un creier sănătos până la o vârstă matură..

Atrofia (moartea celulară) a creierului

Atrofia creierului este o boală ireversibilă caracterizată prin moartea treptată a celulelor și întreruperea conexiunilor neuronale.

Experții observă că cel mai adesea primele semne ale dezvoltării modificărilor degenerative apar la femeile în vârstă de pre-pensionare. În stadiul inițial, boala este greu de recunoscut, deoarece simptomele sunt nesemnificative, iar principalele motive sunt slab înțelese, dar dezvoltându-se rapid, în cele din urmă duce la demență și incapacitate completă.

Ce este atrofia creierului

Principalul organ uman - creierul, constă dintr-un număr imens de celule nervoase interconectate. O schimbare atrofică a cortexului cerebral, determină moartea treptată a celulelor nervoase, în timp ce abilitățile mentale se estompează în timp și cât va trăi o persoană depinde de la ce vârstă a început atrofia creierului.

Modificările comportamentale la bătrânețe sunt caracteristice pentru aproape toți oamenii, dar datorită dezvoltării lente, aceste semne de dispariție nu sunt un proces patologic. Desigur, persoanele în vârstă devin mai iritabile și mai morocănoase, nu mai pot reacționa la schimbările din lumea înconjurătoare ca în tinerețe, inteligența lor scade, dar astfel de schimbări nu duc la neurologie, psihopatie și demență.

Moartea celulelor creierului și moartea terminațiilor nervoase este un proces patologic care duce la modificări ale structurii emisferelor, în timp ce netezirea circumvoluțiilor, se observă o scădere a volumului și a greutății acestui organ. Lobii frontali sunt cei mai sensibili la distrugere, ceea ce duce la o scădere a inteligenței și anomalii ale comportamentului.

Cauzele bolii

În acest stadiu, medicina nu este în măsură să răspundă la întrebarea de ce începe distrugerea neuronilor, cu toate acestea, sa constatat că predispoziția la boală este moștenită, iar traumele la naștere și bolile intrauterine contribuie, de asemenea, la formarea acesteia. Experții împărtășesc cauzele congenitale și dobândite ale dezvoltării acestei afecțiuni..

  • predispozitie genetica;
  • boli infecțioase intrauterine;
  • mutații genetice.

Una dintre bolile genetice care afectează cortexul cerebral este boala Pick. Cel mai adesea se dezvoltă la persoanele de vârstă mijlocie, se exprimă prin deteriorarea treptată a neuronilor lobilor frontali și temporali. Boala se dezvoltă rapid și după 5-6 ani este fatală.

Infecția fătului în timpul sarcinii duce, de asemenea, la distrugerea diferitelor organe, inclusiv a creierului. De exemplu, infecția cu toxoplasmoza, la începutul sarcinii, duce la deteriorarea sistemului nervos al fătului, care adesea nu supraviețuiește sau se naște cu anomalii congenitale și oligofrenie.

Motivele dobândite includ:

  1. consumul de cantități mari de alcool și fumatul conduc la spasm al vaselor cerebrale și, ca rezultat, la înfometarea oxigenului, ceea ce duce la un aport insuficient de substanțe nutritive la celulele de substanță albă ale creierului și apoi la moartea lor;
  2. boli infecțioase care afectează celulele nervoase (de exemplu, meningita, rabia, poliomielita);
  3. traume, comotie cerebrală și daune mecanice;
  4. o formă severă de insuficiență renală duce la intoxicația generală a corpului, în urma căreia toate procesele metabolice sunt întrerupte;
  5. hidrocefalia externă, exprimată într-o creștere a spațiului subarahnoidian și a ventriculilor, duce la procese atrofice;
  6. ischemie cronică, provoacă leziuni vasculare și duce la o alimentare insuficientă a conexiunilor neuronale cu nutrienți;
  7. ateroscleroza, exprimată în îngustarea lumenului venelor și arterelor și ca urmare a creșterii presiunii intracraniene și a riscului de accident vascular cerebral.

Atrofia cortexului cerebral poate fi cauzată de efortul intelectual și fizic insuficient, lipsa unei alimentații echilibrate și stilul de viață necorespunzător.

De ce apare boala

Principalul factor în dezvoltarea bolii este o tendință genetică către boală, dar diverse leziuni și alți factori provocatori pot accelera și provoca moartea neuronilor cerebrali. Modificările atrofice afectează diferite părți ale scoarței și ale substanței subcorticale, cu toate acestea, cu toate manifestările bolii, se observă același tablou clinic. Modificările minore pot fi oprite și starea pacientului îmbunătățită cu ajutorul medicamentelor și a modificărilor stilului de viață, dar, din păcate, boala nu poate fi vindecată complet..

Atrofia lobilor frontali a creierului se poate dezvolta în timpul maturării intrauterine sau al travaliului prelungit din cauza foametei prelungite de oxigen, care provoacă procese necrotice în cortexul cerebral. Astfel de copii mor cel mai adesea în pântece sau se nasc cu abateri evidente..

Moartea celulelor creierului poate fi declanșată și de mutații la nivelul genelor ca urmare a expunerii la anumite substanțe nocive din corpul unei femei însărcinate și a intoxicației prelungite a fătului și, uneori, este doar o defecțiune cromozomială.

Semne ale bolii

În stadiul inițial, semnele de atrofie cerebrală sunt abia vizibile, pot fi surprinse doar de persoane apropiate care cunosc bine pacientul. Modificările se manifestă în starea apatică a pacientului, apar absența oricăror dorințe și aspirații, letargie și indiferență. Uneori lipsesc principiile morale, activitatea sexuală excesivă.

Moartea progresivă a simptomelor celulelor creierului:

  • o scădere a vocabularului, pacientul ia mult timp pentru a găsi cuvinte pentru a descrie ceva;
  • scăderea abilităților intelectuale într-o perioadă scurtă;
  • lipsa autocriticii;
  • pierderea controlului asupra acțiunilor, deteriorarea motilității corpului.

O atrofiere ulterioară a creierului, însoțită de o deteriorare a bunăstării, o scădere a proceselor de gândire. Pacientul încetează să recunoască lucrurile familiare, uită cum să le folosească. Dispariția propriilor caracteristici comportamentale duce la sindromul „oglinzii”, în care pacientul începe să copieze fără să vrea alte persoane. Mai mult, se dezvoltă nebunia senilă și degradarea completă a personalității..

Schimbările de comportament care au apărut nu oferă un diagnostic precis, prin urmare, pentru a determina cauzele modificărilor în caracterul pacientului, este necesar să se efectueze o serie de studii..

Cu toate acestea, sub îndrumarea strictă a medicului curant, este mai probabil să se determine care parte a creierului a suferit o destructurare. Deci, dacă distrugerea are loc în scoarță, se disting următoarele modificări:

  1. scăderea proceselor de gândire;
  2. distorsionarea tonului vorbirii și a timbrului vocii;
  3. schimbarea capacității de a-ți aminti, până la dispariția completă;
  4. deteriorarea motricității fine a degetelor.

Simptomele modificărilor substanței subcorticale depind de funcțiile îndeplinite de secțiunea afectată, prin urmare, atrofia limitată a creierului are trăsături caracteristice.

Necroza țesuturilor medularei alungite se caracterizează prin respirație afectată, funcționarea defectuoasă a digestiei, sistemul cardiovascular și imunitar al unei persoane suferă.

Cu leziuni ale cerebelului, există o tulburare a tonusului muscular, dezordonarea mișcărilor.

Odată cu distrugerea creierului mijlociu, o persoană încetează să mai răspundă la stimulii externi.

Moartea celulelor din secțiunea intermediară duce la o încălcare a termoreglării corpului și la o defecțiune a metabolismului.

Înfrângerea părții anterioare a creierului se caracterizează prin pierderea tuturor reflexelor.

Moartea neuronilor duce la pierderea capacității de a susține în mod independent viața și duce adesea la moarte.

Uneori modificările necrotice sunt rezultatul traumei sau al otrăvirii pe termen lung cu substanțe toxice, rezultând restructurarea neuronilor și deteriorarea vaselor de sânge mari..

Clasificare

Conform clasificării internaționale, leziunile atrofice sunt împărțite în funcție de gravitatea bolii și de localizarea modificărilor patologice..

Fiecare etapă a evoluției bolii are simptome speciale..

Boala cerebrală atrofică de gradul 1 sau subatrofia creierului se caracterizează prin modificări minore în comportamentul pacientului și progresează rapid către etapa următoare. În această etapă, diagnosticul precoce este extrem de important, deoarece boala poate fi oprită temporar și cât va trăi pacientul va depinde de eficacitatea tratamentului.

Etapa 2 de dezvoltare a modificărilor atrofice se manifestă printr-o deteriorare a comunicabilității pacientului, acesta devine iritabil și neîngrădit, tonul vorbirii este transformat.

Pacienții cu atrofie de gradul 3 devin incontrolabili, apar psihoze și morala pacientului se pierde.

Ultima, a 4-a etapă a bolii, este caracterizată de o lipsă totală de înțelegere a realității de către pacient, acesta încetând să răspundă la stimuli externi.

Dezvoltarea ulterioară duce la distrugerea completă, sistemele de viață încep să eșueze. În această etapă, spitalizarea pacientului într-un spital de psihiatrie este extrem de dorită, deoarece devine dificil să-l controlezi.

Clasificare în funcție de locația celulelor afectate:

  • Atrofia corticală corticală se dezvoltă cel mai adesea la vârstnici și continuă atât timp cât o persoană trăiește, afectează lobii frontali;
  • Atrofia cerebrală difuză este însoțită de scăderea aportului de sânge, ateroscleroză, hipertensiune și scăderea capacităților mentale. Gradul 1 al acestei forme de boală se dezvoltă cel mai adesea în cerebel și apoi afectează alte părți ale creierului;
  • Atrofia multisistemică se dezvoltă ca urmare a mutațiilor și anomaliilor genetice în timpul sarcinii. Cu această formă a bolii, nu numai creierul este afectat, ci și alte sisteme vitale. Speranța de viață depinde în mod direct de gradul de mutație al întregului organism și de viabilitatea acestuia;
  • Atrofia locală a creierului de gradul 1 apare ca urmare a leziunilor mecanice, a accidentelor vasculare cerebrale, a infecțiilor focale și a incluziunilor parazitare. Simptomele depind de partea deteriorată;
  • Forma subcorticală sau subcorticală a bolii este o afecțiune intermediară în care centrele responsabile pentru procesele de vorbire și gândire sunt deteriorate.

Atrofia creierului la copii

În funcție de vârsta la care începe atrofia creierului, disting între formele congenitale și cele dobândite ale bolii. Forma dobândită a bolii se dezvoltă la copii după 1 an de viață.

Moartea celulelor nervoase la copii se poate dezvolta din diverse motive, de exemplu, ca urmare a tulburărilor genetice, a diferiților factori Rh la mamă și copil, infecție intrauterină cu neuroinfecții, hipoxie fetală prelungită.

Ca urmare a morții neuronilor, apar tumori chistice și hidrocefalie atrofică. În funcție de locul în care se acumulează lichidul cefalorahidian, hidropizia creierului poate fi internă, externă și mixtă.

O boală care se dezvoltă rapid apare cel mai adesea la nou-născuți, caz în care vorbim despre tulburări grave la nivelul țesuturilor cerebrale din cauza hipoxiei prelungite, deoarece corpul copilului în acest stadiu al vieții are o nevoie extremă de aprovizionare intensivă cu sânge, iar lipsa nutrienților duce la consecințe grave..

Ce sunt atrofiile creierului?

Modificările subatrofice ale creierului preced moartea globală a neuronilor. În acest stadiu, este important să se diagnosticheze la timp o boală a creierului și să se prevină dezvoltarea rapidă a proceselor atrofice.

De exemplu, cu hidrocefalia creierului la adulți, golurile libere eliberate ca urmare a distrugerii încep să se umple intens cu lichid cefalorahidian eliberat. Acest tip de boală este dificil de diagnosticat, dar o terapie adecvată poate întârzia dezvoltarea ulterioară a bolii..

Modificările cortexului și ale substanței subcorticale pot fi cauzate de trombofilie și ateroscleroză, care, în absența unui tratament adecvat, provoacă mai întâi hipoxie și aport insuficient de sânge, apoi moartea neuronilor din zona occipitală și parietală, prin urmare tratamentul va consta în îmbunătățirea circulației sanguine.

Atrofia alcoolică a creierului

Neuronii creierului sunt sensibili la efectele alcoolului, prin urmare, consumul de băuturi care conțin alcool perturbă inițial procesele metabolice și apare dependența.

Produsele de degradare ale alcoolului otrăvesc neuronii și distrug conexiunile neuronale, apoi există o moarte treptată a celulelor și, ca rezultat, se dezvoltă atrofia creierului.

Ca urmare a efectului distructiv, suferă nu numai celulele cortical-subcorticale, ci și fibrele trunchiului cerebral, vasele sunt deteriorate, neuronii se micșorează și nucleii lor sunt deplasați..

Consecințele morții celulare sunt evidente: în timp, alcoolicii își pierd stima de sine, memoria scade. Utilizarea ulterioară implică o intoxicație și mai mare a corpului și chiar dacă o persoană s-a răzgândit, el dezvoltă în continuare boala Alzheimer și demența, deoarece daunele sunt prea mari.

Atrofia multisistemică

Atrofia cerebrală multisistemică este o boală progresivă. Manifestarea bolii constă din 3 tulburări diferite, care sunt combinate între ele în diferite moduri, iar tabloul clinic principal va fi determinat de semnele principale de atrofie:

  • parcionism;
  • distrugerea cerebelului;
  • tulburări vegetative.

În prezent, cauzele acestei boli sunt necunoscute. Diagnosticat prin RMN și examen clinic. Tratamentul constă de obicei în îngrijire de susținere și diminuarea efectelor simptomelor asupra pacientului.

Atrofia corticală

Cel mai adesea, atrofia corticală a creierului apare la vârstnici și se dezvoltă din cauza modificărilor senile. Afectează în principal lobii frontali, dar este posibilă răspândirea în alte părți. Simptomele bolii nu apar imediat, dar în cele din urmă duc la o scădere a inteligenței și a capacității de a-și aminti, demența, un exemplu viu al efectului acestei boli asupra vieții umane este boala Alzheimer. Cel mai adesea diagnosticat cu un studiu cuprinzător folosind RMN.

Răspândirea difuză a atrofiei însoțește adesea afectarea fluxului sanguin, deteriorarea reparării țesuturilor și o scădere a performanței mentale, o tulburare a abilităților motorii fine ale mâinilor și coordonarea mișcărilor, dezvoltarea bolii schimbă radical stilul de viață al pacientului și duce la incapacitate completă. Astfel, demența senilă este o consecință a atrofiei cerebrale..

Cea mai faimoasă atrofie corticală bipartială, numită boala Alzheimer.

Atrofie cerebelară

Boala constă în deteriorarea și moartea celulelor mici ale creierului. Primele semne ale bolii: discoordonarea mișcărilor, paralizie și tulburări de vorbire.

Modificările din cortexul cerebelos provoacă în principal afecțiuni precum ateroscleroza vasculară și bolile neoplazice ale trunchiului cerebral, bolile infecțioase (meningita), deficitul de vitamine și tulburările metabolice..

Atrofia cerebelară este însoțită de simptome:

  • încălcarea vorbirii și abilitățile motorii fine;
  • durere de cap;
  • greață și vărsături;
  • scăderea acuității auditive;
  • tulburări vizuale;
  • în timpul examinării instrumentale, se constată o scădere a masei și a volumului cerebelului.

Tratamentul constă în blocarea semnelor bolii cu neuroleptice, refacerea proceselor metabolice, citostatice sunt utilizate pentru tumori, este posibil să se elimine formațiunile prin intervenție chirurgicală.

Tipuri de diagnosticare

Atrofia creierului este diagnosticată folosind metode instrumentale de analiză.

Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) vă permite să examinați în detaliu modificările substanței corticale și subcorticale. Cu ajutorul imaginilor obținute, este posibil să se facă cu precizie diagnosticul adecvat deja în stadiile incipiente ale bolii.

Tomografia computerizată vă permite să examinați leziunile vasculare după un accident vascular cerebral și să identificați cauzele hemoragiei, să determinați localizarea formațiunilor chistice care interferează cu aportul normal de sânge la țesuturi.

Cea mai recentă metodă de cercetare - tomografia multispirală permite diagnosticarea bolii într-un stadiu incipient (subatrofie).

Prevenire și tratament

Respectând reguli simple, puteți facilita și prelungi semnificativ viața persoanei bolnave. După punerea diagnosticului, cel mai bine este ca pacientul să rămână în mediul său familiar, deoarece situațiile stresante pot agrava starea. Este important să oferiți bolnavilor un stres mental și fizic fezabil.

Nutriția pentru atrofia cerebrală ar trebui să fie echilibrată, ar trebui stabilită o rutină zilnică clară. Respingerea obligatorie a obiceiurilor proaste. Controlul indicatorilor fizici. Exercițiu mental. Dieta pentru atrofia creierului este de a evita alimentele grele și junk, exclude mâncarea rapidă și băuturile alcoolice. Este recomandabil să adăugați nuci, fructe de mare și verdeață în dietă.

Tratamentul constă în neurostimulante, tranchilizante, antidepresive și sedative. Din păcate, această afecțiune nu poate fi vindecată complet, iar terapia pentru atrofia cerebrală este de a ameliora simptomele bolii. Ce medicament va fi ales ca terapie de întreținere depinde de tipul de atrofie și de funcțiile care sunt afectate..

Deci, în caz de tulburări ale cortexului cerebelos, tratamentul vizează restabilirea funcțiilor motorii și utilizarea medicamentelor care corectează tremurul. În unele cazuri, intervenția chirurgicală este indicată pentru a elimina neoplasmele..

Medicamentele sunt uneori folosite pentru a îmbunătăți metabolismul și circulația cerebrală, asigurând o bună circulație a sângelui și accesul la aer proaspăt pentru a preveni foamea oxigenului. Adesea, leziunea afectează alte organe umane, prin urmare, este necesară o examinare completă la institutul creierului.

Moartea cortexului cerebral

Atrofia cerebrală sau atrofia cerebrală (latină „atrophia” - foamete) este o malnutriție a țesuturilor cerebrale și o scădere a dimensiunii sale in vivo. Tulburarea trofismului afectează celulele nervoase și procesele sistemului nervos. Pe măsură ce progresează, funcția creierului este afectată.

Atrofia cortexului se observă în principal la vârstnici, care este asociată cu afectarea circulației sângelui în creier. Boala se încheie cu o afectare profundă a funcțiilor mentale: memoria se deteriorează, ritmul de gândire scade, atenția se pierde, motivația și va dispărea.

Motivele

Următoarele motive pot provoca moartea cortexului cerebral:

  1. Predispoziția genetică la boală.
  2. Leziuni: contuzie și contuzie.
  3. Stil de viață antisocial în tinerețe: alcoolism, dependență de droguri - fenomene urmate de degradare socială.
  4. Neuroinfecție: HIV, mielită, poliomielită, leptospiroză, meningită, encefalită, neurotuberculoză, sifilis cerebral; boli purulente, însoțite de formarea de abcese în țesutul cerebral.
  5. Tulburări vasculare: ateroscleroză ca rezultat al istoriei lungi de fumat.
  6. Boli ale sistemului cardiac: boli cardiace ischemice, insuficiență cardiacă.
  7. Intoxicația corpului cu barbiturice, monoxid de carbon.
  8. Decorticarea patologică (dezactivarea funcțiilor și atrofia corticală ulterioară) ca urmare a unei comă.
  9. Presiune intracraniană persistentă (mai des cauza atrofiei la nou-născuți).
  10. Tumori. Neoplasmele mari pot stoarce vasele care alimentează secțiunile GM..

Acestea sunt cauze imediate care pot deranja nutriția celulelor nervoase din creier. Există, de asemenea, factori indirecți care, deși nu provoacă atrofie, provoacă dezvoltarea principalelor cauze:

  • fumat;
  • tensiune arterială crescută;
  • lipsa sarcinii intelectuale asupra abilităților cognitive ale creierului.

Tipuri și simptome de atrofie

Tipurile de patologie sunt determinate de localizarea și gradul de deces al celulelor creierului.

Modificări atrofice în cerebel

Zona de distrugere a celulelor este situată în cerebel - centrul coordonării. Boala este însoțită de o schimbare a tonusului muscular, incapacitatea de a menține capul drept și afectarea coordonării poziției corpului.

Persoanele cu atrofie cerebeloasă își pierd capacitatea de a se îngriji de ele însele: mișcările sunt adesea incontrolabile, iar membrele tremură atunci când efectuează acțiuni.

Vorbirea este tulburată: încetinește și devine scandată. Pe lângă simptomele specifice, distrugerea cortexului provoacă dureri de cap, amețeli, somnolență și apatie..

Pe măsură ce atrofia progresează, presiunea din interiorul craniului crește. Adesea, nervii cranieni sunt paralizați, ceea ce poate imobiliza mușchii ochilor. De asemenea, dispar reflexele bazale.

Atrofia cortexului cerebral

Patologia se manifestă prin degradarea personalității. O persoană bolnavă își pierde capacitatea de a-și controla comportamentul, scade critica în legătură cu starea sa. Abilitățile cognitive scad: gândirea, memoria, atenția - proprietățile cantitative ale acestor procese mentale (viteză, ritm, concentrare, volum) sunt perturbate. Memoria regresează conform legii lui Ribot: mai întâi, evenimentele recente sunt uitate, apoi evenimentele de acum câțiva ani, după care amintirile de acum zece ani și primii tineri sunt uitate.

Atrofia cortexului atrage după sine dezvoltarea infantilismului. Psihicul pacientului se degradează la etapa anterioară de dezvoltare: dispare „maturitatea”, deciziile sunt greu de luat, calitățile copiilor apar în desenul personalității. Interesul pentru problemele sociale se pierde, divertismentul este inclus în cercul hobby-urilor. Emoțiile se degradează, de asemenea: se dezvoltă egocentrism, stare de spirit, neliniște. Persoanele cu cortex atrofiat nu vor să țină cont de interesele și opiniile familiei, ale comunității sau ale prietenilor..

Dizabilitatea intelectuală crește. Odată cu dinamica atrofiei, capacitatea de abstractizare a gândirii logice scade. Dificultăți în înțelegerea terminologiei profesionale, capacitatea de a rezolva sarcini standard și de zi cu zi este îngreunată.

Încălcarea trofismului implică sfera abilităților superioare. Pacienții învață cum să lege șireturile, să gătească mâncarea. Muzicienii uită acordurile, artiștii - cum să perieze corect, scriitorii - în ce ordine ar trebui să apară cuvintele unei propoziții.

Pe măsură ce patologia se adâncește, pacienții își pierd capacitatea de a efectua acțiuni elementare: se spală pe dinți, țin o lingură, se uită în jur când traversează drumul.

Rezultatul bolii este degradarea socială, infantilismul profund și demența. Astfel de persoane sunt internate într-un spital de psihiatrie și apoi trimise la internate.

Subatrofie corticală

Subatrofia corticală este înțeleasă ca o malnutriție parțială a medularei, în care abilitățile cognitive ale sistemului nervos sunt pierdute doar parțial. Putem spune că aceasta este o atrofie ușoară a întregului creier..

Atrofie difuză

Patologia începe cu deteriorarea substanței cerebeloase: coordonarea și precizia mișcărilor sunt afectate. Modificările organice apar pe măsură ce progresează. Aceasta include o încălcare a circulației cerebrale. Simptomele de cele mai multe ori nu au specificitate, în special sfera cognitivă a psihicului se înrăutățește.

Modificări atrofice chistice

Boala apare în principal după leziuni traumatice ale creierului și hemoragii în substanța creierului. Semne de atrofie asupra metodelor de cercetare vizuală: cortexul este netezit, zona sa este redusă. Boala are un prognostic relativ favorabil cu supraveghere constantă de către un neurolog. În primele etape ale modificărilor atrofice, creierul activează capacitățile compensatorii, astfel încât funcțiile superioare nu se schimbă.

Atrofia cerebrală generalizată

Aceasta este o atrofie progresivă sistemică a tuturor părților creierului final al unei persoane. Această formă de patologie include atrofia cortexului și a cerebelului. Creierul scade în dimensiune în timp. Cea mai mare capacitate intelectuală se pierde pe măsură ce progresează.

Severitatea atrofiei este determinată de gradul său:

1 grad de malnutriție cerebrală.

Se caracterizează prin manifestări minime ale bolii. Oamenii devin uitați, gândesc mai încet, atenția lor este distrasă și vocabularul lor scade. Propunerile sunt greu de scris. Dificultate în găsirea cuvintelor.

Primul grad este cel mai adesea asimptomatic. Primele semne sunt privite ca oboseală, lipsă de somn, stres. Pacienții hipocondriaci încep să caute în sine boli care pot provoca o stare proastă.

Când contactați un medic, puteți încetini dinamica bolii, puteți preveni o creștere a tabloului clinic și puteți restabili parțial funcțiile perturbate.

Tabloul clinic se caracterizează printr-o creștere a defectelor intelectuale. Capacitatea de a memora informații noi se înrăutățește, noile abilități sunt mai greu de însușit. Semne ale gradului 2: rezistență scăzută la atenție, deteriorare a memoriei pe termen scurt, incapacitate de a lua decizii pe cont propriu.

Boală mintală însoțită de atrofie cerebrală

Malnutriția țesutului nervos provoacă afecțiuni neurodegenerative:

  1. Boala Alzheimer. Patologia este diagnosticată după 65 de ani. Începe cu scăderea cantității de memorie RAM. Oamenii nu își pot aminti evenimentele de ieri sau mâncarea lor la micul dejun. Pe măsură ce progresați, vorbirea devine dezordonată, memoria pe termen lung se deteriorează. Oamenii își pierd capacitatea de a se îngriji și uită zona: persoanele în vârstă se pierd ușor într-un mediu familiar anterior.
  2. Boala Pick. Este diagnosticată în 50-60 de ani. Se caracterizează prin deteriorarea lobilor frontali și temporali. Pacienții cu acest diagnostic nu trăiesc mai mult de 10 ani din momentul în care a fost pus. Boala este însoțită de demență totală. Vorbirea se rupe, secvența gândirii este întreruptă. Memoria și atenția sunt grav afectate.

O trăsătură distinctivă a pacienților este anosognozia: pacienții nu au o evaluare critică a bolii lor și se consideră sănătoși. Comportamentul lor este pasiv și previzibil. În vorbire, ei folosesc adesea blesteme obscene. Boala Pick seamănă cu Alzheimer, dar prima progresează mult mai rapid și mai malign.

Diagnostic și tratament

Boala este diagnosticată într-un mod cuprinzător: o examinare obiectivă, o conversație cu un medic, cercetare instrumentală și psihodiagnostic.

  • O examinare obiectivă implică studiul activității nervoase elementare: activitatea reflexelor tendinoase, coordonarea mișcărilor ochilor și a membrelor, efectuarea de acțiuni simple (legarea șireturilor).
  • În timpul conversației, medicul află vocabularul pacientului, criticile sale asupra bolii sale. Se evaluează starea generală: prezența conștiinței, satisfacția sănătății în general.
  • Sarcina metodelor instrumentale este de a vizualiza tulburările atrofice din creier folosind RMN, CT sau vasografie. Cifrele obținute studiază modificările organice ale telencefalului..
  • Cu ajutorul psihodiagnosticului, un psiholog medical studiază gradul de pierdere a funcțiilor intelectuale. Medicul evaluează capacitatea de memorare, succesiunea gândirii, persistența atenției, IQ-ul pacientului și starea sa emoțională.

Tratamentul atrofiei modificate genetic este simptomatic. Pentru corectarea tulburărilor emoționale, sunt prescrise normotimice - medicamente care stabilizează starea de spirit. Funcțiile intelectuale pierdute nu sunt restabilite, astfel încât pacientul are nevoie de îngrijire constantă: igienă, hrănire, asigurând confort și confort.

Tratamentul medicamentos acționează doar ca o metodă auxiliară. Cel mai bun pe care îl pot da cei dragi este îngrijirea bolnavilor. Pacientului trebuie să i se ofere confortul maxim al vieții, să-și ușureze treburile casnice, să-l susțină, să stimuleze și să laude. Pentru a preveni progresul patologiei, ar trebui să se angajeze în activitate fizică ușoară, să meargă în aer curat, să citească și, dacă este posibil, să rezolve probleme simple și puzzle-uri precum Sudoku sau cuvinte încrucișate.

Prevenirea

Ar trebui evitați factorii provocatori: să ducă un stil de viață sănătos, să beți alcool în doze minime și nu mai mult de o dată pe săptămână. Este necesar să elaborați o dietă care să conțină majoritatea oligoelementelor și vitaminelor. Cel mai bun mod de a preveni atrofia și demența este să te angajezi în munca intelectuală și creativitate. Un studiu din 2013 efectuat la Centrul de Științe Medicale din India a constatat că învățarea de noi limbi sau pur și simplu cunoașterea a două limbi, întârzie dinamica bolii..

Atrofia cerebrală (cerebrală): cauze, simptome și etape ale modificărilor, tratament și consecințe

Tulburările sistemului nervos central, profilele cerebrovasculare, degenerative sunt factori de risc pentru decesul precoce. Cele mai multe dintre acestea sunt tulburări letale care iau rapid viața pacientului sau, cel puțin, îl fac profund invalid. Pot exista multe opțiuni.

Atrofia cerebrală este o afecțiune cronică, relativ rapid progresivă, în care volumul țesuturilor organelor este în continuă scădere, neuronii mor, iar numărul lor scade..

În consecință, capabilitățile funcționale ale sistemului nervos central cad, de asemenea. Abilitatea de a gândi, activitatea independentă se pierde până la dispariția completă și trecerea pacientului la o stare „vegetală”.

Tratamentul eficient constă numai în încetinirea dezvoltării procesului. Eliberarea completă nu poate fi întotdeauna realizată, chiar dacă se elimină cauza principală. Cel care a provocat debutul tulburării.

Predicțiile depind de calitatea corecției efectuate, de etiologia procesului și de începutul tratamentului. În general, putem vorbi despre perspective deplorabile condiționate.

Mecanisme de dezvoltare

Formarea procesului este destul de complicată. Sunt mai multe momente. În general, merită menționate următoarele căi:

Anomalii genetice congenitale

Sunt relativ rare, dar, printre toate celelalte motive, prezintă cel mai mare pericol. Se bazează pe o mutație transmisă cu material biologic „defect”.

Calea moștenirii nu este exact cunoscută. Cu toate acestea, astfel de încălcări sunt cele mai dificile și mai greu de încetinit. Progresia extrem de rapidă / sindromul Pick este un exemplu.

Formele primare de atrofie a creierului nu se pretează la corectarea calitativă. Rămâne să lupți doar cu simptome.

Procese patologice dobândite

Schimbare organică. Un strat mai larg de posibile probleme. Acestea includ tulburări ale sistemului cardiovascular, o creștere a presiunii intracraniene pe fondul deficienței de ieșire a lichidului cefalorahidian (lichidul cefalorahidian).

Aceasta include și tulburări ale creierului după traume. Impactul bolii asupra probabilității de a dezvolta atrofie este enorm. Dar niciun singur medic nu poate spune exact care sunt riscurile..

Influența factorilor negativi din exterior

Fie că este vorba de radiații ionizante, de expunerea la corp a unor substanțe toxice, toxice, de consumul unor cantități mari de săruri de metale grele. Oamenii se pot confrunta cu probleme similare atunci când lucrează în industrii chimice periculoase, fabrici de textile etc..

Astfel de forme ale procesului patologic sunt dificile din punct de vedere al tratamentului, deoarece provocatorul distruge rapid neuronii. Nu pot fi restaurate. Rămâne ca medicii să încetinească tulburarea, precum și să reabiliteze pacientul.

Indiferent de momentul patogenetic specific, boala se dezvoltă după aceeași schemă: se formează necroza (moartea) fibrelor nervoase, în grupuri întregi - acestea sunt modificări atrofice în creier.

Cât de repede depinde de cazul clinic specific. Începe deficitul neurologic, volumul creierului scade. În cele din urmă, dacă nu se face nimic, pacientul cade într-o stare vegetativă și moare..

În toate situațiile, capacitatea de a acționa se estompează treptat, personalitatea se degradează, ceea ce devine un factor de neputință și dizabilitate. O astfel de persoană are nevoie de îngrijire constantă..

Clasificare

Subdiviziunea procesului patologic se efectuează după mai multe criterii. Principalul și cel mai frecvent este tipul de tulburare.

Forma primară

Se dezvoltă pe fondul unor anomalii genetice, defecte. Este relativ rar, dar prezintă dificultăți uriașe din punct de vedere al terapiei.

Recuperarea este imposibilă în principiu, nu mai rămâne decât reducerea intensității simptomelor. În același timp, prognosticul este întotdeauna nefavorabil, pacientul se aruncă într-o stare de handicap profund în câțiva ani, apoi moare.

Mecanismul declanșator pentru apariția atrofiei cerebrale este trauma, infecțiile anterioare și alți factori negativi.

Forma secundară

Se observă mult mai des. Intensitatea simptomelor, calea și natura cursului, alte puncte depind de cauza specifică.

În unele cazuri, este posibil să se stabilizeze cu succes dezvoltarea procesului patologic, menținând pacientul într-o stare normală timp de mulți ani..

Gradele de încălcare

A doua metodă de clasificare este fracționată, bazată pe gradul de implicare a structurilor creierului în încălcare.

  • Atrofia corticală. Se caracterizează prin modificări locale ale țesuturilor nervoase. De regulă, apare atrofia cortexului cerebral și cel mai adesea la nivelul lobilor frontali.

O persoană cade rapid în inadecvare, își pierde capacitatea de autoreglare emoțională, mentală și devine o povară pentru rude.

  • Formă multisistemă. E difuză. Este oarecum mai puțin frecventă. O trăsătură caracteristică este dezvoltarea unui grup de focare de atrofie. Procesul apare din cauza anomaliilor genetice, a factorilor congenitali, a leziunilor, a infecțiilor. Poate devenind după un accident vascular cerebral. Tratamentul nu are un efect mare.
  • Atrofia generalizată. O formă și mai pronunțată a procesului de „uscare”. Întregul creier este afectat. În primul rând începe pe un context de demență în curs. Senile și alte tipuri, inclusiv boala Alzheimer.

Etape de dezvoltare

Împărțirea este posibilă și în funcție de etapele de dezvoltare a tulburării. Apoi vorbiți despre înscenarea încălcării. În total, se numesc trei faze ale formării problemei:

  • Primul. Este însoțit de modificări atrofice minime. Pacientul nu suspectează încă nimic. Cu toate acestea, tulburările neurologice sunt deja prezente. Primele semne includ: o scădere a calității, productivitatea gândirii, memorie afectată, comportament. Pacientul este încă capabil să fie conștient de sine, să-și controleze propriul comportament.
  • A doua faza. Este însoțit de abateri mult mai pronunțate. Devin vizibile la prima vedere. Problemele cu gândirea și vorbirea sunt tipice. Uitarea se dezvoltă.

Faptul că se păstrează componenta emoțională este paradoxal. Dacă o persoană este supărată în legătură cu ceva, va uita rapid de ea, dar efectul negativ va rămâne. Comportamentul este rupt treptat. Pacientul devine insuficient de adecvat, caracteristicile antice excentrice.

  • A treia etapă este determinată de degradarea totală a personalității. Funcțiile activității nervoase superioare se pierd. Pacientul nu mai este capabil să gândească sau să acționeze. Dependent de oamenii care îl îngrijesc.

Nu vorbește, reacționează prost la toți stimulii externi. Nu arată emoție. Nu poate exista cale de ieșire din această stare. De câțiva ani, o persoană continuă să funcționeze astfel. Dar cel mai adesea moare mai repede, din cauza stagnării în corp și a complicațiilor.

Clasificările sunt utilizate de specialiști în diferite variante. Sarcina principală este de a descrie cel mai precis procesul patologic.

Înțelegerea esenței fenomenului determină terapia, calitatea acesteia și probabilitatea unei asistențe eficiente..

Simptome

Tabloul clinic este determinat de localizarea tulburării. Dacă luăm un complex generalizat de manifestări, putem numi două grupuri principale:

  • Tulburări ale activității nervoase superioare.
  • Probleme de comportament și autoreglare.

Primul se referă la creșterea fenomenelor de deficit.

Când lobii frontali sunt afectați, apar următoarele simptome:

  • Slăbiciune a mușchilor scheletici. Ton redus. Până la imposibilitatea de a te mișca normal.
  • Amețeli severe. Probleme de coordonare. O persoană este deseori forțată să limiteze activitatea fizică pentru a nu provoca o creștere a încălcărilor.
  • Convulsii epileptice cu convulsii tonico-clonice severe. Tensiune și contracții musculare dureroase. Repetarea episoadelor este posibilă de mai multe ori.
  • Tulburări de comportament (vezi mai jos).

Implicarea lobilor temporali în procesul patologic este plină de dezvoltarea următoarelor simptome:

  • Tulburări de vorbire. Afazie a tipului de incapacitate de a vorbi. Structura lexicală devine slabă. La fel și vocabularul. O persoană își pierde toate abilitățile de comunicare verbală.
  • Probleme de auz. Până la pierderea completă a acestui sentiment.
  • Halucinații. Ca voci în capul meu. Fragmente audio obscure.
  • Crize de epilepsie. La fel ca și pentru lobii frontali.

Distrugerea și iritarea regiunii parietale este însoțită de o clinică severă:

  • Sensibilitatea țesuturilor scade.
  • O persoană nu este capabilă să recunoască obiecte cu ochii închiși.
  • În situații dificile, apare negarea propriilor părți ale corpului. Pacientul susține că nu are brațe, picioare, organe.
  • Posibilă pierdere a mirosului sau slăbire semnificativă.

Modificările atrofice ale creierului la nivelul lobilor occipitali sunt însoțite de simptome vizuale:

  • Scăderea acuității vizuale.
  • Cele mai simple halucinații sub formă de scântei, stele.
  • Posibila orbire completă la unul sau la ambii ochi.

Aceste manifestări cresc treptat, se intensifică fără corecție medicală în câteva luni..

Atrofia cerebelară este însoțită de amețeli, tulburări de coordonare, incapacitate de orientare în spațiu.

Pe lângă manifestările descrise, degradarea personală crește. Ea se face cunoscută în trei moduri:

  • Intelectul cade. Productivitatea gândirii se dovedește a fi insuficientă. Pacientul se află într-o stare de scădere treptată a funcțiilor cognitive. De asemenea, memoria suferă. Aceste momente sunt vizibile în mod clar atunci când treci teste specifice. Chiar și cel mai simplu.
  • Comportamentul este afectat. Sunt subliniate cele mai negative trăsături de personalitate. Agresivitate, iritabilitate, lacrimă și tendința la scandaluri, suspiciune de carne la paranoia. Este imposibil să interacționezi normal cu o astfel de persoană..
  • În sfârșit, și componenta emoțională suferă. Dacă în stadiile incipiente de atrofiere a cortexului cerebral și a altor structuri, pacientul este agitat, într-o stare de depresie, prezintă un efect luminos, pe măsură ce tulburarea progresează, totul este exact opusul. Apatie, indiferență apare. Abateri volitive ca în schizofrenie în etapele ulterioare. Autismul crește treptat.

Simptomele atrofiei cerebrale sunt severe. Dacă nu se face nimic în timp, nu există nicio șansă de regresie spontană. Se va înrăutăți. Este necesară utilizarea sistematică a medicamentelor.

Motivele

Lista posibililor factori și vinovați ai tulburării este largă. Dacă numiți cele mai frecvente:

  • Influența radiațiilor ionizante. Ar fi o greșeală să ne gândim că doar lucrătorii NPP sau submarinistii se confruntă cu radiații. În multe regiuni de reședință, în special în țările din fosta Uniune Sovietică, concentrația este semnificativ crescută. Ceea ce afectează sănătatea într-un mod mai puțin evident.
  • Expunerea la organism a substanțelor toxice, a substanțelor chimice. Până la pesticide, amelioratori de culturi și alte componente.
  • Anomalii genetice. Defectele biomaterialului pot provoca tulburări ale sistemului nervos central la copii. Acesta este un motiv comun. Atrofia cerebrală nu se manifestă întotdeauna imediat, adesea este necesar un declanșator, un declanșator.
  • Amânarea leziunilor cerebrale. După tipul de vânătăi, contuzii și condiții mai periculoase.
  • Neuroinfecție. Meningita, encefalita ca majoră.
  • Creșterea concentrației de lichid cefalorahidian, hidrocefalie și, în consecință, o creștere a presiunii intracraniene.
  • Anumite boli asociate cu afectarea circulației sângelui în creier (ateroscleroză, tromboză, hipoplazie arterială, hipertensiune arterială, insuficiență vertebro-bazilară etc.).

Diagnostic

Examinarea pacienților cu suspiciune de atrofie este apanajul unui neurolog.

  • Sondaj oral. Pentru reclamații, durata și natura acestora. Tabloul clinic oferă o mulțime de informații despre procesul patologic probabil. Puteți implica rudele unei persoane în conversație.
  • Luând anamneză. Faptele influenței radiațiilor, substanțelor chimice sunt stabilite, este important să se identifice diagnosticele, istoricul familial al bolilor și alte puncte care ar putea indica originea încălcării.
  • Electroencefalografie. Folosit pentru a detecta activitatea creierului. Odată cu dezvoltarea modificărilor atrofice, intensitatea semnalelor scade. Proporțional cu gradul de degenerare a țesuturilor nervoase.
  • RMN al creierului. Este logic să faceți mai întâi această cercetare. Sunt descoperite zone clare de distrugere a țesuturilor. De asemenea, tehnica vă permite să evaluați natura nutriției structurilor, să detectați cauza presupusă a procesului.
  • Test reflex.

A fost prezentat un examen psihiatric complet sub supravegherea unui specialist.

Ce activități sunt necesare în acest domeniu:

  • Conversaţie. Deja pe baza logicii declarațiilor, a construcției vorbirii, se poate vorbi despre anumite încălcări.
  • Sunt necesare teste cognitive, studii privind abilitățile intelectuale. Chestionarele simple sunt folosite pentru a identifica rapid problema.
  • Este necesar să se efectueze teste pentru a asigura controlul sferei emoțional-volitive.

Lista poate fi extinsă după cum este necesar. Problema de diagnostic este decisă de un specialist. Cel puțin un neurolog. Este adesea necesară implicarea unui psihiatru.

Tratament

Nu există practic o terapie de încredere. Este necesar să se elimine cât mai curând posibil factorul principal care provoacă procesele atrofice. Fie că este vorba de insuficiență cerebrovasculară, de consecințele traumei și altele.

Este extrem de dificil să faci acest lucru și, în unele cazuri, este imposibil. Nu este un fapt faptul că tulburarea după regresie va contribui la încetarea degenerării. Probabil, a devenit un factor declanșator, apoi atrofia a trecut într-o fază activă și există independent.

Terapia se bazează pe corectarea simptomatică. Sarcina specialiștilor este de a reduce rata de dezvoltare a tulburării. În măsura posibilului, atenuați deficitul. Cu abordarea corectă, se pot obține rezultate bune.

Sunt utilizate mai multe tipuri de medicamente:

  • Nootropics. Pentru a accelera procesele metabolice din creier. Piracetam, glicină, fenibut.
  • Agenți cerebrovasculari. Normalizează circulația sângelui. Tiocetam, Actovegin și altele similare.
  • Complexe de vitamine și minerale. Fara esec.
  • Dacă este necesar, se prescriu diuretice pentru a elimina excesul de lichid cefalorahidian și pentru a reduce presiunea intracraniană. Hipotiazidă, Furosemid. Pentru utilizare pe termen lung - Veroshpiron.
  • Pentru hipertensiune arterială, sunt prescriși inhibitori ai ECA, blocanți ai canalelor de calciu și alții. Pentru a corecta citirile tensiunii arteriale.
  • Statine. Dacă este prezentă ateroscleroza. Atoris, Atorvastatin și altele similare.
  • Antidepresive, sedative pentru dezvoltarea tulburărilor psihice.

Metodele și denumirile specifice ale medicamentelor sunt selectate de un specialist.

Prognoza

De cele mai multe ori nefavorabil. O vindecare completă nu se realizează aproape niciodată. Pacienții, mai devreme sau mai târziu, cad într-o stare vegetativă.

În cele mai pozitive cazuri, medicii sunt capabili să încetinească semnificativ tulburarea sau să o oprească complet. Dar aceasta este mai degrabă o excepție..

Efecte

Principalele consecințe sunt deficitul neurologic sever, pierderea adecvării, capacitatea de gândire, mișcare, dizabilitate, degradarea completă a personalității. În cele din urmă fatală.

Prevenirea

Ca atare, în prezent nu există măsuri preventive eficiente.

Singurul lucru pe care trebuie să-l știe pacienții este că, după detectarea oricărei patologii a sistemului nervos central și a vaselor de sânge, este necesar să începeți tratamentul cât mai curând posibil. Acest lucru va salva mai mulți neuroni..

Atrofia creierului este o afecțiune cronică periculoasă și aproape ireversibilă. În absența corecției medicale, handicapul va apărea inevitabil.

Eficacitatea terapiei depinde și de cazul clinic specific. Prognozele sunt întotdeauna vagi, atunci când se evaluează, trebuie să ieșiți din situație.