Polineuropatia axonală

Tratament

Polineuropatia este o patologie a sistemului nervos periferic care se dezvoltă ca urmare a afectării difuze a nervilor periferici și a axonilor acestora. De aici și numele bolii. Se bazează pe o leziune generalizată a cilindrului axial al nervilor periferici.

Ce este polineuropatia axonală

Polineuropatia (al doilea nume este polinevrita) este un sindrom clinic care apare datorită unui număr de factori care afectează sistemul nervos periferic și se caracterizează prin modificări patogenetice neclare. Boala ocupă unul dintre locurile de frunte în lista afecțiunilor sistemului nervos periferic, cedând primatul doar patologiei vertebrogene, care depășește complexitatea tabloului clinic și consecințele care se dezvoltă din cauza acestuia.

Polineuropatia asconală este considerată a fi o problemă interdisciplinară și este adesea întâlnită de medici de diferite specialități. În primul rând, cu această boală, apelează la un neurolog. Frecvența sindromului care apare este necunoscută din cauza lipsei de date statistice..

În prezent, se cunosc doar trei mecanisme patomorfologice importante care stau la originea formării polineuropatiei:

  • Degenerarea valeriană;
  • demielinizare primară;
  • axonopatie primară.

Conform teoriei imunologice, polineuropatia este rezultatul formării încrucișate a globulinelor imune care își distrug propriile celule, ducând la necroză tisulară și inflamație musculară..

Cercetătorii au prezentat o serie de ipoteze pentru apariția și problemele cursului polineuropatiei axonale:

  • Vasculară. Se bazează pe implicarea vaselor în proces, prin care oxigenul și nutrienții pătrund în nervii periferici. Caracteristicile sângelui se modifică în ceea ce privește compoziția calitativă și cantitativă, care poate duce la ischemie a terminațiilor nervoase.
  • Teoria stresului oxidativ. Poziționează formarea unei boli din partea unei încălcări a metabolismului oxidului nitric, ca urmare a căreia se schimbă mecanismele de potasiu-sodiu care stau la baza formării excitării nervoase și a conducerii impulsurilor de-a lungul nervilor.
  • Teoria dezactivării factorilor de creștere a nervilor. Spune că boala apare din cauza lipsei transportului axonal odată cu dezvoltarea ulterioară a axonopatiei.
  • Imunologic. Explică dezvoltarea bolii ca urmare a formării încrucișate a anticorpilor la structurile sistemului nervos periferic, care este însoțită de inflamație autoimună și apoi de necroză nervoasă.

Chiar și atunci când se utilizează metode de diagnostic de ultimă generație, este dificil să se găsească o cauză fiabilă a patologiei, este posibil să se afle doar la 50-70% dintre victime.

Există o mulțime de factori pentru apariția polineuropatiei axonale a extremităților inferioare. Cu toate acestea, chiar și metodele de cercetare inovatoare nu permit stabilirea adevăratei etiologii a bolii..

Opinia expertului

Autor: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Șef al Centrului științific și de cercetare pentru boala neuronilor motori / SLA, dr

Polineuropatia axonală este una dintre cele mai periculoase boli neurologice, însoțită de afectarea sistemului nervos periferic. Odată cu boala, fibrele nervoase periferice sunt distruse.

Există mai multe motive pentru apariția polineuropatiei axonale. Cel mai comun:

  1. Diabetul zaharat perturbă structura sângelui care alimentează nervii, la rândul său, apare o defecțiune în procesele metabolice.
  2. Deficitul pe termen lung de vitamine B. Acestea sunt cele mai importante pentru buna funcționare a sistemului nervos, prin urmare, un deficit pe termen lung poate duce la polineuropatie axonală.
  3. Impactul toxinelor asupra organismului. Acestea includ o varietate de substanțe toxice, cum ar fi alcoolul și HIV. În caz de otrăvire cu substanțe periculoase, boala se poate dezvolta în câteva zile..
  4. Factor ereditar.
  5. Sindromul Guillain Barre.
  6. Diferite leziuni, care includ și compresia prelungită a nervilor, care este caracteristică herniei sau osteocondrozei.

Tratamentul polineuropatiei axonale trebuie să fie neapărat cuprinzător, altfel nu se va realiza efectul dorit. Este strict interzisă auto-medicarea și, dacă apar primele simptome, trebuie să consultați urgent un medic. Medicii de la spitalul Yusupov selectează tratamentul individual pentru fiecare pacient. În funcție de severitatea patologiei și simptomelor, tratamentul complex este prescris sub supravegherea specialiștilor cu experiență.

Motivele

Cele mai frecvente cauze ale polineuropatiei axonale a extremităților inferioare:

  • epuizarea corpului;
  • lipsa pe termen lung a vitaminelor B;
  • afecțiuni care duc la distrofie;
  • infecții acute;
  • daune toxice cauzate de mercur, plumb, cadmiu, monoxid de carbon, băuturi alcoolice, alcool metilic, compuși organofosforici, medicamente luate fără consultarea unui medic;
  • boli ale sistemului cardiovascular, hematopoietic, circulator și limfatic;
  • patologii endocrinologice, inclusiv dependența de insulină.

Principalii factori care provoacă dezvoltarea polineuropatiei axonale motorii sau senzorimotorii sunt:

  • intoxicație endogenă cu insuficiență renală;
  • procese autoimune în organism;
  • amiloidoză;
  • inhalarea de substanțe toxice sau vapori.

De asemenea, boala se poate datora eredității..

Lipsa de vitamine B în organism, în special piridoxină și cianocobalamină, are un efect extrem de negativ asupra conductivității fibrelor nervoase și motorii și poate provoca polineuropatie axonală senzorială a extremităților inferioare. La fel se întâmplă cu intoxicația cronică cu alcool, invazia helmintică, bolile tractului gastro-intestinal, care afectează rata absorbției..

Intoxicația toxică cu medicamente, aminoglicozide, săruri de aur și bismut ocupă un procent mare în structura factorilor de neuropatie axonală.

La pacienții cu diabet zaharat, funcția nervilor periferici este afectată din cauza neurotoxicității corpilor cetonici, adică a metaboliților acizilor grași. Acest lucru se întâmplă din cauza incapacității organismului de a utiliza glucoza ca sursă principală de energie. Prin urmare, grăsimile sunt oxidate în schimb..

În cazul apariției unor boli autoimune în organism, sistemul imunitar uman își atacă propriile fibre nervoase, percepându-le ca o sursă de pericol. Acest lucru se datorează provocării imunității care apare atunci când se iau neglijent medicamente imunostimulante și metode de tratament neconvenționale. Prin urmare, la persoanele care sunt predispuse la apariția bolilor autoimune, factorii declanșatori ai polineuropatiei axonale sunt:

  • imunostimulante;
  • vaccinuri;
  • autohemoterapie.

Cu amiloidoza, o proteină cum ar fi amiloidul se acumulează în organism. El este cel care perturbă funcțiile de bază ale fibrelor nervoase.

Primele semne

Boala începe de obicei cu deteriorarea fibrelor nervoase groase sau subțiri. Adesea, polineuropatia axonală are o distribuție simetrică distală peste mână sau picior. Neuropatia afectează cel mai adesea mai întâi extremitățile inferioare și apoi răspândește simetric corpul. Cele mai frecvente simptome primare ale unei leziuni includ:

  • slabiciune musculara;
  • durere la nivelul membrelor;
  • ardere;
  • senzație târâtoare;
  • amorțeală a pielii.

Simptomele sunt cele mai pronunțate seara și noaptea..

Simptome

Medicii clasifică polineuropatia axonală cronică, acută și subacută. Boala este împărțită în două tipuri: axonală primară și demielinizantă. În cursul bolii, i se adaugă demielinizare și apoi o componentă axonală secundară.

Principalele manifestări ale bolii includ:

  • letargie în mușchii picioarelor sau brațelor;
  • paralizie spastică a membrelor;
  • o senzație de zvâcnire în fibrele musculare;
  • amețeli cu o schimbare bruscă a poziției corpului;
  • umflarea membrelor;
  • ardere;
  • senzație de furnicături;
  • senzație târâtoare;
  • sensibilitate scăzută a pielii la temperaturi ridicate sau scăzute, durere și atingere;
  • deficiență de claritate a vorbirii;
  • probleme de coordonare.

Următoarele simptome sunt considerate semne vegetative ale polineuropatiei senzorimotorii de tip asconal:

  • ritm cardiac rapid sau lent;
  • transpirație excesivă;
  • uscăciune excesivă a pielii;
  • decolorarea pielii;
  • încălcarea ejaculării;
  • disfuncție erectilă;
  • probleme cu urinarea;
  • eșecul funcțiilor motorii ale tractului gastro-intestinal;
  • salivare crescută sau, dimpotrivă, gură uscată;
  • tulburare de acomodare a ochilor.

Boala se manifestă prin disfuncții ale nervilor deteriorați. Fibrele nervoase periferice sunt responsabile de funcțiile motorii ale țesutului muscular, sensibilitatea și au, de asemenea, un efect vegetativ, adică reglează tonusul vascular..

Disfuncția conducerii nervoase se caracterizează prin tulburări de sensibilitate, de exemplu:

  • senzație de târâtoare;
  • hiperestezie, adică o creștere a sensibilității pielii la stimulii externi;
  • hipestezie, adică o scădere a sensibilității;
  • lipsa sentimentului propriilor membre.

Atunci când fibrele vegetative sunt afectate, reglarea tonusului vascular scapă de sub control. Cu polineuropatia axonală demielinizantă, capilarele sunt comprimate, ceea ce determină umflarea țesuturilor. Membrele inferioare, apoi cele superioare, datorită acumulării de lichid în ele, cresc semnificativ în dimensiune. Deoarece cu polineuropatia extremităților inferioare, cantitatea principală de sânge se acumulează exact în zonele afectate ale corpului, pacientul dezvoltă amețeli persistente atunci când ia o poziție verticală. Datorită dispariției funcției trofice, pot apărea leziuni erozive și ulcerative ale extremităților inferioare.

Polineuropatia motorie axonală se manifestă în tulburări motorii ale extremităților superioare și inferioare. Când fibrele motorii responsabile de mișcarea brațelor și picioarelor sunt deteriorate, apare paralizia musculară completă sau parțială. Imobilizarea se poate manifesta complet atipic - pot fi resimțite atât rigiditatea fibrelor musculare, cât și relaxarea excesivă a acestora. Cu un grad mediu de deteriorare, tonusul muscular este slăbit.

În cursul bolii, tendonul și reflexele periostale pot fi întărite sau slăbite. În cazuri rare, un neurolog nu le observă. Odată cu boala, nervii cranieni pot fi adesea afectați, care se manifestă prin următoarele tulburări:

  • surditate;
  • amorțeală a mușchilor hioizi și a mușchilor limbii;
  • incapacitatea de a înghiți alimente sau lichide din cauza problemelor cu reflexul de înghițire.

Atunci când este afectat nervul trigemen, facial sau oculomotor, se modifică sensibilitatea pielii, se dezvoltă paralizie, apar asimetrie facială și zvâcniri musculare. Uneori, cu polineuropatia axonal-demielinizantă diagnosticată, leziunile extremităților superioare sau inferioare pot fi asimetrice. Acest lucru se întâmplă în cazul mononeuropatiei multiple, când genunchiul, Ahile și reflexele carporadiale sunt asimetrice.

Diagnostic

Principala tehnică de cercetare care vă permite să detectați localizarea procesului patologic și gradul de afectare a nervilor este electroneuromiografia.

Pentru a determina cauza bolii, medicii prescriu următoarele teste:

  • determinarea nivelului de zahăr din sânge;
  • teste toxicologice;
  • analiza completă a urinei și a sângelui;
  • identificarea nivelurilor de colesterol din organism.

Încălcarea funcțiilor nervoase este stabilită prin determinarea temperaturii, vibrațiilor și sensibilității tactile.

În timpul examinării inițiale, se utilizează o tehnică de examinare vizuală. Adică, medicul căruia victima a contactat-o ​​cu reclamații examinează și analizează simptome externe precum:

  • nivelul tensiunii arteriale la extremitățile superioare și inferioare;
  • sensibilitatea pielii la atingere și temperatură;
  • prezența tuturor reflexelor necesare;
  • diagnosticul de umflare;
  • studiul stării externe a pielii.

Este posibil să se identifice polineuropatia axonală utilizând următoarele studii instrumentale:

  • imagistică prin rezonanță magnetică;
  • biopsia fibrelor nervoase;
  • electroneuromiografie.

Tratamentul polineuropatiei axonale

Tratamentul polineuropatiei axonale ar trebui să fie cuprinzător și să vizeze cauza dezvoltării bolii, mecanismele și simptomele acesteia. Garanția unei terapii eficiente este detectarea în timp util a bolii și tratamentul, care este însoțit de o respingere absolută a țigărilor, alcoolului și drogurilor, menținerea unui stil de viață sănătos și respectarea tuturor recomandărilor medicului. În primul rând, se efectuează următoarele măsuri terapeutice:

  • scăparea efectelor toxice asupra organismului, dacă există;
  • terapie antioxidantă;
  • administrarea de medicamente care afectează tonusul vaselor de sânge;
  • completarea deficiențelor de vitamine;
  • monitorizarea regulată a concentrației plasmatice de glucoză.

O atenție specială este acordată tratamentului menit să amelioreze sindromul durerii acute.

Dacă pareza periferică este prezentă, adică o scădere semnificativă a forței musculare cu o scădere multiplă a intervalului de mișcare, atunci terapia fizică și exercițiile fizice speciale care vizează restabilirea tonusului muscular și prevenirea formării diferitelor contracturi sunt obligatorii. Suportul psihologic regulat este deosebit de important, ceea ce împiedică pacientul să cadă în depresie, însoțit de tulburări de somn și iritabilitate nervoasă excesivă..

Tratamentul polineuropatiei axonale este un proces pe termen lung, deoarece fibrele nervoase necesită mult timp pentru a se recupera. Prin urmare, nu trebuie să vă așteptați la o recuperare instantanee și să reveniți la modul obișnuit de viață. Terapia medicamentoasă include medicamente precum:

  • calmant;
  • glucocorticoizi;
  • Vitamine B;
  • antioxidanți;
  • vasodilatatoare;
  • agenți care accelerează metabolismul și îmbunătățesc microcirculația sângelui.

Terapia medicamentoasă are drept scop restabilirea funcției nervoase, îmbunătățirea conducerii fibrelor nervoase și viteza de transmitere a semnalului către sistemul nervos central.

Tratamentul trebuie efectuat în cursuri lungi, care nu trebuie întrerupte, deși efectul acestora nu apare imediat. Pentru a elimina durerile și tulburările de somn, sunt prescrise următoarele medicamente:

  • antidepresive;
  • anticonvulsivante;
  • medicamente care opresc aritmia;
  • analgezice.

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene sunt utilizate pentru ameliorarea durerii. Dar merită să ne amintim că acestea pot fi utilizate doar pentru o perioadă scurtă de timp, deoarece utilizarea prelungită poate duce la deteriorarea membranei mucoase a tractului gastro-intestinal..

Tratamentele de fizioterapie pentru polineuropatia axonală includ:

  • terapia cu unde magnetice;
  • terapia cu noroi;
  • stimulare electrică;
  • acupunctura;
  • masoterapie;
  • antrenament fizic;
  • ultrafonoforeza;
  • galvanoterapie.

Terapia fizică vă permite să mențineți performanța țesuturilor musculare și să mențineți membrele în poziția dorită. Exercițiul regulat va restabili tonusul muscular, flexibilitatea și va mări intervalul de mișcare la normal.

Prognoza

Dacă boala este detectată într-un stadiu incipient și este tratată în mod cuprinzător de specialiști calificați, atunci prognosticul pentru viața și sănătatea pacientului este mai mult decât favorabil. Merită să duci un stil de viață corect, dieta ar trebui să fie bogată în vitamine și minerale necesare pentru buna funcționare a corpului.

Dacă ignorați boala mult timp și nu luați nicio măsură, rezultatul va fi dezastruos, până la paralizia completă..

Prevenirea

Pacientul trebuie să ia neapărat măsuri preventive care să ajute la evitarea recăderii sau apariției unei boli periculoase. Acestea includ fortificarea dietei cu vitamine, monitorizarea regulată a nivelului zahărului din sânge, încetarea completă a fumatului de tutun, droguri și băuturi alcoolice.

Pentru a preveni boala, se recomandă:

  • purtați pantofi confortabili care nu ciupesc piciorul, afectând fluxul sanguin;
  • inspectați în mod regulat pantofii pentru a evita formarea de ciuperci;
  • excludeți mersul pe distanțe mari;
  • nu stați mult timp într-un singur loc;
  • spălați-vă picioarele cu apă rece sau faceți băi de contrast, ceea ce ajută la îmbunătățirea circulației sângelui în corp.

Victimelor în remisie li se interzice strict să ia medicamente fără acordul medicului lor. Este important să tratați bolile inflamatorii în timp util, să respectați măsurile de precauție atunci când lucrați cu substanțe toxice care au un efect dăunător asupra organismului și să efectuați în mod regulat exerciții fizice terapeutice..

Ce este polineuropatia cronică axonală

Polineuropatia axonală este o patologie a sistemului nervos periferic care se dezvoltă ca urmare a afectării nervilor periferici. Patologia se bazează pe deteriorarea axonilor, a tecilor de mielină sau a corpurilor celulelor nervoase. Polineuropatia axonală dezactivează pacientul și dezvoltă complicații severe: sindromul piciorului diabetic, paralizie, anestezie.

Polineuropatia se manifestă prin scăderea forței musculare, afectarea sensibilității și leziuni autonome locale în zona neuropatiei. De obicei, nervii sunt afectați simetric în părțile îndepărtate ale corpului: brațe sau picioare. Înfrângerea în cursul dezvoltării trece lin către zonele apropiate: picior → gleznă → picior inferior → coapsă → bazin.

Motivele

Polineuropatia este cauzată de următoarele:

  1. Boli cronice: diabet zaharat (50% din toate cazurile de neuropatie), infecția cu HIV (persoanele infectate cu HIV dezvoltă polineuropatie în 30% din cazuri), tuberculoză.
  2. Intoxicație acută: arsenic, alcool metilic, compuși organofosforici, monoxid de carbon, consum cronic de alcool (se dezvoltă la 50% dintre alcoolici).
  3. Condiții metabolice: deficit de vitamine B, uremie.
  4. Utilizarea pe termen lung a medicamentelor: Isoniazid, Metronidazol, Vincristină, Dapsone.
  5. Predispoziție ereditară, boli autoimune.

Factorii de mai sus provoacă intoxicație endogenă și exogenă. Există tulburări metabolice și ischemice la nivelul nervului. Țesutul nervos deteriorat și, în al doilea rând, teaca de mielină.

Compuși toxici care provin din mediul extern, metaboliții afectează nervul periferic. Mai des, acest lucru se întâmplă cu insuficiența hepatică, când compușii chimici periculoși netratați se acumulează în sânge, cu otrăvire cu plumb, litiu și arsenic.

Dintre intoxicațiile endogene, tulburările metabolice și acumularea de substanțe toxice în diabetul zaharat și insuficiența renală sunt mai frecvente. Ca urmare, axa cilindrică a axonului este afectată. Leziunile nervilor periferici datorate intoxicației endogene pot ajunge la punctul în care sensibilitatea este complet pierdută. Acest lucru este demonstrat de electroneuromiografie atunci când un iritant este aplicat pe piele și nu există un răspuns senzorial în nerv..

Cu expunere puternică la agenți chimici, se dezvoltă polineuropatie axonală demielinizantă axonală. Polineuropatia demielinizantă axonală apare pe fondul intoxicației uremice, otrăvirii severe cu plumb, utilizării cronice a Amiodaronei în doze non-terapeutice. Cele mai severe leziuni se observă în diabetul zaharat insulino-dependent, când nivelurile maligne de glucoză sunt observate în sânge..

Simptome

Tabloul clinic se dezvoltă lent. Semnele sunt împărțite în grupuri:

  • Tulburări vegetative. Polineuropatia axonală a extremităților inferioare se manifestă prin transpirație locală a piciorului, bufeuri, apăsare rece.
  • Tulburări senzoriale. Se manifestă prin scăderea sensibilității tactile și a temperaturii. Pragul de sensibilitate la temperaturi scăzute crește: pacientul își poate menține piciorul la rece mult timp și nu îl poate simți, motiv pentru care suferă degerături. Apar des parestezii: amorțeală, senzație târâtoare, furnicături.
  • Sindromul durerii. Caracterizat de dureri neuropatice sau dureri ascuțite, asemănătoare șocurilor electrice în zona afectată.
  • Tulburări de mișcare. Datorită deteriorării tecilor nervoase și mielinei, activitatea motorie este supărată: mușchii slăbesc și se atrofiază, până la paralizie.

Se disting simptome pozitive (productive): convulsii, tremurături minore, zvâcniri (fasciculări), sindrom de picioare neliniștite.

Polineuropatia senzorială axonală se manifestă cu simptome sistemice: creșterea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac, durere în intestine, transpirație excesivă, urinare frecventă.

Axonopatiile sunt acute, subacute și cronice. Polineuropatia axonală acută se dezvoltă pe fondul otrăvirii cu metale grele, iar tabloul clinic se dezvoltă în 3-4 zile.

Neuropatiile subacute se dezvoltă în decurs de 2–4 săptămâni. Cursul subacut este tipic pentru tulburările metabolice.

Axonopatiile cronice se dezvoltă de la 6 luni la câțiva ani. Polineuropatia axonală cronică este tipică pentru alcoolism, diabet zaharat, ciroză hepatică, cancer, uremie. Cursul cronic este observat și în cazul administrării necontrolate de Metronidazol, Isoniazid, Amiodaronă.

Diagnostic și tratament

Diagnosticul începe cu administrarea unei anamneze. Circumstanțele bolii sunt clarificate: când au apărut primele simptome, cum s-au manifestat, dacă a existat contact cu metale grele sau otrăvire, ce medicamente ia pacientul.

Simptomele concomitente sunt investigate: există tulburări de coordonare, tulburări mentale, inteligență scăzută, dimensiunea ganglionilor limfatici, ten. Sângele este colectat și trimis: se examinează nivelul glucozei, numărul de eritrocite și limfocite. Nivelul de calciu, glucoză, uree și creatinină este examinat în urină. Testele hepatice sunt colectate printr-un test biochimic de sânge - așa se examinează dacă ficatul este afectat.

Pacientului i se atribuie diagnostic instrumental:

  • Electromiografie: se investighează reacția fibrelor nervoase la stimul, se evaluează activitatea sistemului nervos autonom.
  • Raze x la piept.
  • Biopsia nervului cutanat.

Tratamentul pentru neuropatia axonală:

  1. Terapia etiologică. Destinat eliminării cauzei. Dacă este vorba de diabet zaharat - normalizați nivelul glicemiei, dacă alcoolismul - eliminați alcoolul.
  2. Terapie patogenetică. Destinat restabilirii activității nervului: se introduc vitamine din grupa B, acid alfa-lipolic. Dacă aceasta este o boală autoimună, se prescriu corticosteroizi - acestea blochează efectul patologic asupra mielinei și fibrelor nervoase.
  3. Terapie simptomatică: sindromul durerii este eliminat (antidepresive, analgezice narcotice opioide).
  4. Reabilitare: fizioterapie, exerciții de fizioterapie, terapie ocupațională, masaj.

Prognosticul este favorabil condiționat: odată cu normalizarea nivelurilor de glucoză, eliminarea mecanismelor patologice și punerea în aplicare a recomandărilor medicale, are loc reinnervarea - sensibilitatea, mișcarea este restabilită treptat și tulburările autonomice dispar.

Polineuropatia

Informatii generale

Polineuropatia este un întreg grup de boli ale sistemului nervos periferic, care se caracterizează prin leziuni multiple difuze ale nervilor periferici. Aceasta este o tulburare neurologică răspândită care este cauzată de diverse cauze și este adesea o complicație a bolilor somatice: diabet zaharat (neuropatia apare la fiecare al doilea pacient), lupus eritematos sistemic (frecvența afectării nervilor periferici ajunge la 91%), sclerodermie (10-86%), alcoolismul cronic (10-15%). În acest sens, boala polineuropatia ICD-10 are codul G60-G64 cu multe subpoziții, în funcție de motive. În unele cazuri, cauza polineuropatiei rămâne neclară..

Sub influența diferiților factori (mecanici, distrofici, metabolici, toxici, ischemici), se dezvoltă modificări ale învelișului de mielină și ale cilindrului axial al fibrei nervoase. De ce nervii periferici sunt afectați mai des și apare polineuropatia periferică? Acest lucru se datorează caracteristicilor structurale ale celulelor nervoase (neuroni). Procesele (axoni și detritus) primesc nutriție din corpul neuronului. Deoarece lungimea proceselor (în special axonii) este de mii de ori mai mare decât dimensiunea corpului neuronului, secțiunile terminale ale fibrelor primesc mai puțină nutriție și sunt foarte sensibile la diferite efecte adverse.

În plus, sistemul nervos periferic nu este protejat de bariera hematoencefalică sau de țesutul osos, cum ar fi creierul și spatele, prin urmare poate fi deteriorat mecanic sau prin acțiunea toxinelor. De asemenea, atunci când un nerv iese din măduva spinării și intră în el, nu există celule Schwann, deci aceste secțiuni nervoase reprezintă o zonă cu vulnerabilitate chimică maximă.

Unitatea de deteriorare în această stare este fibrele (senzoriale și motorii) care fac parte din nervii periferici. Sindromul polineuropat complet este un complex de simptome senzoriale, motorii și vegetative, iar probabilitatea de deteriorare a unei anumite fibre nervoase depinde de lungimea, calibrul, rata metabolică și compoziția antigenică. În cazul leziunilor nervilor periferici, pot suferi fie cilindrii axiali (axon sau dendrit), apoi se folosește termenul „axonopatie”, fie se pot distruge tecile de mielină - „mielinopatii”.

Conform datelor, aproximativ 70% din leziuni sunt de natură axonală. Nu numai fibrele terminale pot fi afectate, ci și corpurile neuronale, rădăcinile nervului spinal și trunchiurile nervoase. Poliradiculoneuropatia este implicarea în procesul rădăcinilor nervilor spinali și a trunchiului nervos. Apare pe fondul citomegalovirusului și al infecției cu virusul imunodeficienței umane. În acest articol, vom aborda cele mai frecvente tulburări neurologice - polineuropatia diabetică și alcoolică: ce este, cum sunt tratate și care sunt măsurile de prevenire a acestor boli.

Patogenie

Dezvoltarea polineuropatiei se bazează pe factori distrofici, metabolici, ischemici, alergici, toxici și mecanici care determină modificări ale cilindrului axial și ale tecii de mielină a nervilor. Factorii dăunători menționați mai sus determină supraproducerea radicalilor liberi în neuroni. Pe lângă deteriorarea directă a neuronilor, apare și disfuncția vaselor mici, care agravează stresul oxidativ.

Patogeneza polineuropatiei în diabetul zaharat se bazează pe acțiunea hiperglicemiei. Tulburările metabolice și microangiopatia care apar în diabet provoacă o modificare a trofismului fibrei nervoase. În stadiile incipiente ale neuropatiei, modificările funcției nervoase sunt complet (parțial) reversibile dacă se menține glicemia. Tulburările anatomice ale nervilor se dezvoltă mai târziu, iar regresia este deja imposibilă.

Transportul glucozei către fibra nervoasă depinde de nivelul insulinei - cu lipsa acesteia apare hiperglicemia cronică, ceea ce duce la niveluri ridicate de glucoză în țesutul nervos. Glucoza excesivă declanșează o altă cale metabolică în care glucoza este convertită în sorbitol și fructoză, a căror acumulare determină afectarea conducerii nervoase. Glicația afectează axonii proteinelor și teaca de mielină.

Leziunile nervilor periferici includ:

  • Axonotmesis - leziuni însoțite de degenerarea axonilor și atrofia acestora. În clinică, acest lucru se manifestă prin pierderea sensibilității.
  • Demielinizare - deteriorarea învelișului de mielină. Se dezvoltă o decelerare a impulsului sau blocarea completă a acestuia. Pacientul dezvoltă hipo- sau anestezie.
  • Neurotmesis - o ruptură completă a unui nerv, după care regenerarea nu este posibilă.

Clasificare

  • Dobândit.
  • Congenitale (ereditare).

Conform tabloului clinic:

  • Simetric.
  • Asimetric.
  • Demetabolice (diabetice, alimentare, alcoolice, în condiții critice, cu insuficiență renală și boli oncologice).
  • Inflamator (borelial, difteric, asociat cu HIV, lepră).
  • Autoimun (demielinizator acut și cronic, motor multifocal, paraneoplazic, cu boli sistemice).
  • Toxic (medicamente și asociate cu intoxicația industrială).
  • Ascuțit. Se dezvoltă în câteva zile și până la o lună. Un exemplu este o formă toxică, autoimună, vasculară, uremică, diverse intoxicații.
  • Subacut. Progresează în decurs de două săptămâni până la 1-2 luni.
  • Cronic. Tabloul clinic se dezvoltă pe parcursul mai multor luni și ani. Un exemplu este polineuropatia diabetică, care s-a dezvoltat pe fondul hipotiroidismului, neuropatiilor ereditare, hepatice, disproteinemice, medicinale, paraneoplazice, pe fondul deficitului de vitamine și al bolilor sistemice..

Prin mecanism patogenetic:

  • Polineuropatia axonală (axonopatia). Neuropatia axonală este asociată cu afectarea primară a cilindrilor axiali ai nervilor. Localizarea distală, severitatea simptomelor sunt caracteristice. Pierderea reflexelor și dificultatea recuperării lor (de multe ori nerestabilită). Hipestezie dureroasă severă. Insuficiență senzorială în regiunile distale (cum ar fi „șosete” sau „mănuși”). Tulburări vegetativ-trofice severe. Curs prelungit și recuperare cu insuficiență neurologică reziduală.
  • Demielinizant - deteriorarea tecii de mielină a nervului. Leziunea simetrică, localizarea proximală și simptomele neexprimate sunt caracteristice. Pierderea reflexelor și refacerea lor. Hipestezie moderată a durerii și tulburări vegetativ-trofice. Recuperare rapidă cu defect minim.
  • Neuronopatie - deteriorarea corpurilor celulelor nervoase (neuroni).

Împărțirea în forme axonale și demielinizante este valabilă numai în primele etape ale procesului, deoarece odată cu progresia bolii, se produce o deteriorare combinată a cilindrilor axiali ai nervilor și a tecilor de mielină. Când polineuropatia apare în regiunile distale, se numește polineuropatie distală. Criteriul cheie pentru polineuropatie nu este doar localizarea distală a procesului, ci și simetria.

Există trei tipuri de fibre: motorii (groși și acoperiți cu teacă de mielină), senzoriale (mielinizate groase, care conduc sensibilitate profundă), durere și sensibilitate termică subțire, conductivă și vegetativă (subțire fără teacă de mielină). Vasele mici ale nervilor sunt situate în endoneuriu și asigură nutriția fibrelor. Procesele de demielinizare se dezvoltă mai des în leziunile autoimune, iar procesele toxico-dismetabolice joacă un rol în afectarea axonală. În funcție de tipul de fibre deteriorate, polinevrita poate prezenta simptome senzoriale, motorii și autonome. În majoritatea cazurilor, toate tipurile de fibre sunt afectate și acest lucru se manifestă prin simptome combinate.

Polineuropatia senzorială se caracterizează prin afectarea senzorială. Predominanța simptomelor predominant senzoriale este caracteristică neuropatiilor toxice și metabolice. Poate fi o creștere sau scădere a sensibilității, o senzație de târâtoare, o senzație de arsură. Neuropatia senzorială se manifestă, de asemenea, ca amorțeală, senzații de furnicături sau prezența unui corp străin. În acest caz, durerea este mai tipică pentru polineuropatiile alcoolice, diabetice, toxice, amiloide, tumorale, de intoxicație (supradozaj cu metronidazol).

Parestezii, senzații de arsură, hipersensibilitate, senzații anormale etc. apar cu deficit de vitamina B12, neuropatie paraneoplazică și inflamatorie cronică demielinizantă. Dacă fibrele care conduc sensibilitate profundă sunt afectate, pacientul dezvoltă așa-numita ataxie sensibilă - instabilitate a mersului. Tulburările motorii (motorii) predomină la diabetici, difterie, neuropatie de plumb, sindrom Guillain-Barré, boala Charcot-Marie-Tooth. Tulburările de mișcare sunt tetrapareze periferice care încep în picioare. Procesul implică și mușchii trunchiului, gâtului și, în unele cazuri, apare paralizia bibrahială (acoperă ambele brațe).

Polineuropatia senzomotorie apare cu afectarea nervilor senzoriali și motori (motori). Un exemplu al acestui tip de neuropatie este diabeticul și alcoolicul. Neuropatia senzomotorie se dezvoltă, de asemenea, cu un deficit de vitamina B1 și seamănă cu simptomele alcoolice și diabetice în ceea ce privește simptomele. Polineuropatia motor-senzorială apare cu o predominanță a tulburărilor de mișcare și cel mai adesea acestea sunt forme ereditare. Polineuropatia motosensorială ereditară (boala Charcot-Marie-Toots) este cauzată de mutații la 60 de gene. Are un curs progresiv cronic. Se desfășoară în două forme - demielinizant (tip I, cel mai frecvent) și axonal (tip II), care se stabilește în timpul cercetării electroneuromiografice.

Primul tip de boală începe în copilărie - se manifestă prin slăbiciune a picioarelor și apoi progresează încet atrofia mușchilor picioarelor („picioarele de barză”).

Atrofia mușchilor mâinilor vine mai târziu. La pacienți, vibrațiile, durerea și sensibilitatea la temperatură sunt afectate ca „mănuși” și „șosete”. De asemenea, cad reflexele tendinoase profunde. Există cazuri în care singurele semne ale tuturor membrilor familiei care sunt purtători ai bolii sunt deformările picioarelor (au un arc înalt) și deformarea degetelor de la picioare. La unii pacienți, nervii îngroșați pot fi palpați..

Demielinizarea segmentară se dezvoltă și rata de conducere a impulsurilor încetinește. Boala progresează lent și nu afectează speranța de viață. Al doilea tip de boală progresează și mai lent, iar slăbiciunea se dezvoltă în etapele ulterioare. Rata de conducere a excitației este aproape normală, dar amplitudinea potențialului de acțiune al fibrelor sensibile este redusă. Degenerescența axonală este notată pe biopsie.

Simptomele vegetative pentru orice tip de neuropatie sunt împărțite în viscerale, vasomotorii și trofice. Dintre viscerale, cardiace (hipotensiune arterială cu o modificare a poziției corpului, un puls fix - nu se modifică în timpul exercițiului și respirație profundă), gastro-intestinale (se perturbă motilitatea gastro-intestinală), urogenitale, tulburări ale transpirației, simptome respiratorii, modificări ale termoreglării și reacții pupilare.

Subțierea pielii, deformarea unghiilor, formarea ulcerelor și apariția artropatiilor sunt clasificate ca vegetativ-notrofice. Simptomele vasomotorii se manifestă printr-o modificare a temperaturii pielii mâinilor și picioarelor, umflarea lor, culoarea marmură.

Polineuropatia dobândită a extremităților inferioare este asociată cu boli somatice și endocrine, precum și cu intoxicații, inclusiv endogene (patologie a rinichilor, ficatului, pancreasului). Astfel, polinevrita extremităților inferioare are cauze diferite, ceea ce se reflectă în codul ICD-10.

Fotografie a modificărilor pielii în neuropatia diabetică

Polineuropatia extremităților superioare este caracteristică sindromului Lewis-Sumner. Boala începe cu slăbiciune și pierderea sensibilității mai întâi la nivelul picioarelor, iar stadiul avansat al bolii are loc cu neuropatie a extremităților superioare și inferioare. Pacienții au un tremur al degetelor mâinii și apoi o slăbiciune severă a mâinilor, ceea ce face dificilă desfășurarea muncii normale în bucătărie, mâncând, legând șireturile.

La 5-25% dintre pacienți, există o încălcare a inervației vezicii urinare și a tulburărilor urinare. Implicarea treptată a nervilor extremităților superioare în proces este observată în diabetul zaharat, alcoolismul și bolile oncologice. Cu toate aceste boli, procesul începe cu extremitățile inferioare și apoi sunt implicate mâna, antebrațul, trunchiul.

Neuropatii de geneză profesională asociate cu expunerea la vibrații, ultrasunete sau supratensiune funcțională apar și cu deteriorarea membrelor superioare. Atunci când este expus la vibrații locale, sindromul angiodistonic periferic se dezvoltă de obicei: rupere, durere, dureri în brațe, deranjante noaptea sau la odihnă. Durerile sunt însoțite de o senzație de târâtoare și de răceală a mâinilor. De asemenea, sunt caracteristice atacurile bruște de albire a degetelor..

Sub acțiunea ultrasunetelor, dezvoltarea tulburărilor sensibile și vegetativ-vasculare este tipică. După 3-5 ani de lucru cu ultrasunete, pacienții dezvoltă parasteziile mâinilor, amorțeala degetelor și sensibilitatea crescută a acestora la frig. Polinevrita sensibilă vegetativ se manifestă printr-o scădere a sensibilității la durere sub formă de „mănuși scurte”, iar în etapele ulterioare - „mănuși înalte”. Pacienții dezvoltă perii pastoase, unghii fragile. Cu suprasolicitarea fizică a mâinilor, expunerea la condiții microclimatice nefavorabile la locul de muncă, lucrul cu agenți de răcire și solvenți, se dezvoltă, de asemenea, neuropatia vegetativ-vasculară a extremităților superioare. Trebuie remarcat faptul că simptomele și tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare și superioare nu diferă.

Polineuropatia diabetică

Este cea mai frecventă formă de polineuropatie. Polineuropatia diabetică, codul ICD-10 are G63.2. Apare la fiecare al doilea pacient cu diabet. La 4% dintre pacienți, se dezvoltă în decurs de 5 ani de la debutul bolii. Frecvența leziunilor sistemului nervos periferic este direct proporțională cu durata, severitatea și vârsta pacientului..

Neuropatia diabetică în cele mai multe cazuri este reprezentată de o formă senzorială distală simetrică, care are un curs lent progresiv cu adăugarea de tulburări motorii. Neuropatia începe cu pierderea sensibilității la vibrații și pierderea reflexelor (genunchi și Ahile). În același timp, apare un sindrom de durere intensă, cu durere crescută pe timp de noapte.

Deoarece fibrele nervoase lungi sunt implicate în proces, toate simptomele apar în zona picioarelor și apoi trec la părțile deasupra picioarelor. Sunt afectate diferite tipuri de fibre. Durerea, arsurile, sensibilitatea la temperatură scăzută sunt caracteristice înfrângerii fibrelor senzoriale subțiri. Odată cu înfrângerea senzorialității groase, sensibilitatea la vibrații și conductivitatea scad, reflexele sunt slăbite. Și implicarea fibrelor autonome se manifestă printr-o scădere a presiunii, o încălcare a ritmului cardiac și transpirație. Polineuropatia motorie este mai puțin frecventă și apare amiotrofia odată cu aceasta: atrofia mușchilor piciorului, redistribuirea tonului flexorilor și extensorilor degetelor (se formează deformarea în formă de ciocan a degetelor).

Principalele medicamente pentru tratament sunt acidul tioctic, Milgamma, Gapagamma. Tratamentul va fi discutat mai detaliat mai jos..

Polineuropatia alcoolică

Acest tip de neuropatie se dezvoltă subacut și, conform mecanismului, este polineuropatia toxică a extremităților inferioare. Există un efect toxic direct al etanolului asupra metabolismului în celulele nervoase. Polineuropatia toxică în acest caz apare cu deteriorarea fibrelor fine ale nervilor. La examinare, se înregistrează tipul axonal de leziune.

Predomină tulburările de sensibilitate și durere. În plus, tulburările vasomotorii, trofice (hiperhidroză, edem al picioarelor, decolorarea, modificările de temperatură) caracterizează și polinevrita alcoolică. Simptomele și tratamentul practic nu diferă de neuropatia diabetică, dar printre cele importante este necesar să se evidențieze sindromul Korsakov, cu care se combină neuropatia alcoolică..

Sindromul Korsakov este o tulburare de memorie în care pacientul nu își amintește evenimentele reale, este dezorientat, dar păstrează o memorie pentru evenimentele din trecut. Neuropatiile alcoolice sunt considerate ca o variantă a neuropatiilor alimentare, deoarece sunt asociate cu un deficit de vitamine (în principal din grupele B, A, PP, E) datorită efectului etanolului. Cursul bolii este regresiv. Tratamentul va fi discutat mai detaliat în secțiunea corespunzătoare. Polineuropatia alcoolică cod ICD-10 G62.1

Polineuropatia dismetabolică

În plus față de neuropatia diabetică și alcoolică, care sunt discutate mai sus, neuropatia dismetabolică include și neuropatii care se dezvoltă în patologia renală și hepatică severă și în amiloidoză..

Neuropatia hepatică se poate dezvolta în patologia hepatică cronică și acută: ciroză biliară, hepatită C, ciroză alcoolică. Clinica este dominată de polineuropatie senzorimotorie mixtă în combinație cu encefalopatie. Implicarea sistemului autonom se manifestă prin hipotensiune arterială la schimbarea poziției corpului, afectarea motilității gastro-intestinale.

Neuropatia uremică se dezvoltă la jumătate dintre pacienții cu insuficiență renală cronică. Acest tip se caracterizează prin tulburări senzoriale și senzorimotorii care sunt de natură simetrică. Boala începe cu sindromul picioarelor neliniștite și convulsii dureroase. Arsurile și amorțeala picioarelor se unesc mai târziu. Hemodializa are un efect în general pozitiv, dar la 25% dintre pacienți există o creștere a manifestărilor senzoriale.

Neuropatiile alimentare sunt asociate cu o lipsă de vitamine B, A, E în dieta cu malnutriție sau absorbție afectată. Această afecțiune se găsește adesea la pacienți după gastrectomie (îndepărtarea stomacului), cu boli ale rinichilor, ficatului, pancreasului și tiroidei. Clinica este dominată de parestezii și senzație de arsură la nivelul picioarelor. Reflexele genunchiului și ale lui Ahile sunt reduse. Se dezvoltă și atrofia mușchilor picioarelor distale. Tulburările de mișcare nu sunt tipice pentru acest tip de neuropatie. 50% dintre pacienți dezvoltă patologie cardiacă (cardiomegalie, aritmie), edem, hipotensiune arterială, anemie, stomatită, scădere în greutate, glossită, dermatită, diaree, atrofie corneeană.

Neuropatia amiloidă apare la pacienții cu amiloidoză ereditară. Acest tip se manifestă prin sindromul durerii cu încălcări ale sensibilității la temperatură la nivelul picioarelor. Tulburările motorii și trofice se dezvoltă în stadii ulterioare.

Polineuropatia demielinizantă

Prezența mielinei în membrană asigură izolare și crește rata de conducere. Această teacă este cea mai vulnerabilă parte a nervului periferic. Ea suferă de distrugerea mielinei sau de o sinteză insuficientă a acesteia. În timpul distrugerii, mecanismele toxice și imune sunt de primă importanță - adică, deteriorarea tecii de mielină se dezvoltă prin agresivitate autoimună sau metabolică. Lipsa vitaminelor și tulburările metabolice determină o sinteză insuficientă a mielinei.

Termenul „demielinizare” înseamnă deteriorarea învelișului de mielină. În acest caz, apare demielinizarea fibrelor nervoase, iar cilindrii axiali sunt păstrați. Mielinopatiile se caracterizează printr-un curs cu exacerbări periodice, simetrie a procesului, hipotrofie musculară și pierderea reflexelor. Hipo- sau hiperestezie dureroasă se exprimă moderat. Dacă acțiunea factorului dăunător este eliminată, teaca de mielină poate fi restabilită în decurs de 1,5-6 luni. Diagnosticul se stabilește pe baza unui studiu electroneuromiografic: se relevă o scădere a conducerii excitării.

Cu o durată a bolii de până la 2 luni, ei vorbesc despre o formă acută. Polineuropatia inflamatorie acută demielinizantă sau sindromul Guillain-Barré (sinonim pentru poliradiculoneuropatia postinfecțioasă acută) se exprimă în slăbiciune musculară progresivă, reflexe scăzute și sensibilitate afectată. Unii pacienți dezvoltă neuropatie inflamatorie acută severă..

Simptomele clinice timpurii sunt: ​​slăbiciune musculară, tulburări senzoriale minore. Cu această boală, are loc un curs monofazic: toate simptomele se dezvoltă în 1-3 săptămâni, apoi urmează o fază de "platou" și apoi - o regresie a simptomelor. Cu toate acestea, în faza acută pot exista complicații grave: tulburări severe de mișcare sub formă de paralizie și slăbiciune a mușchilor respiratori, care se manifestă prin insuficiență respiratorie. Insuficiența respiratorie se dezvoltă la 25% dintre pacienți și este uneori primul simptom al bolii. Riscul de insuficiență respiratorie este mult crescut de bolile respiratorii (BPOC). Pacientul este transferat la ventilația mecanică, iar prezența tulburărilor bulbare este o indicație pentru o tranziție imediată la ventilația mecanică..

Polineuropatia inflamatorie cronică demielinizantă (CIDP) este o polineuropatie autoimună dobândită. Această patologie apare la orice vârstă, dar mai des după 48-50 de ani. Bărbații se îmbolnăvesc mai des. Neuropatia autoimună se dezvoltă după infecții virale respiratorii acute, gripă, gastroenterită sau după vaccinare. Deși neuropatia inflamatorie cronică este asociată cu procesele infecțioase, pacienții nu pot numi exact momentul apariției primelor simptome ale bolii. Mai mult, la jumătate dintre pacienți începe imperceptibil, iar primele simptome sunt nespecifice, prin urmare, acestea sunt subestimate de pacienți. La femei, boala poate începe în timpul sarcinii (în al treilea trimestru) sau după naștere - acest lucru se explică prin faptul că starea imunologică în această perioadă este slăbită.

Primele plângeri sunt afectarea sensibilității și slăbiciunea musculară a picioarelor. Tulburările de mișcare predomină asupra celor sensibile: apar dificultăți la ridicarea (de pe o canapea sau toaletă), mersul pe jos, urcarea scărilor, pe treapta unui autobuz, incapacitatea de a intra în baie. Astfel de restricții în viața de zi cu zi te obligă să vizitezi un medic. Slăbiciunea mușchilor picioarelor este simetrică și se extinde într-un model ascendent. Odată cu progresia bolii, mușchii mâinilor sunt implicați și abilitățile motorii fine sunt afectate - pacienții își pierd capacitatea de a scrie și încep să întâmpine dificultăți de auto-îngrijire. Nu se pot mișca, așa că folosesc ambulanți, scaune cu rotile.

Există patru fenotipuri ale CIDP:

  • predominarea slăbiciunii musculare simetrice la nivelul membrelor;
  • slăbiciune musculară asimetrică fără sensibilitate afectată;
  • slăbiciune simetrică la nivelul membrelor și afectarea sensibilității;
  • slăbiciune musculară asimetrică cu sensibilitate afectată.

Polineuropatia inflamatorie cronică necesită imunosupresie prelungită cu corticosteroizi (prednisolonă, metilprednisolonă) și citostatice (ciclofosfamidă). Pe fondul cursurilor scurte de tratament, adesea se dezvoltă exacerbări.

Polineuropatia toxică

Acest tip este asociat cu expunerea la factori industriali nocivi, medicamente, toxine endogene, precum și otrăvirea cu monoxid de carbon. În ultimul caz, neuropatia se dezvoltă acut. Neuropatia cu plumb se dezvoltă subacut - în câteva săptămâni. Asociat morfologic cu demielinizarea și degenerarea axonală. Boala este precedată de astenizare generală: cefalee, amețeli, oboseală, iritabilitate, tulburări de somn, tulburări de memorie. Apoi apar defecte motorii, adesea asimetrice. Anterioară deteriorarea fibrelor motorii nervilor radiali. Când nervul radial este deteriorat, se dezvoltă o „perie căzută”. Dacă nervul peroneu este implicat în proces, apare un „picior căzut”. Alături de paralizie, durerea și sensibilitatea sunt perturbate, dar tulburările senzoriale sunt minore. Tulburările sensibile sunt observate cu otrăvire moderată. Cursul bolii este pe termen lung (uneori durează ani de zile), deoarece plumbul este excretat încet din corp.

Polineuropatia toxică pentru arsen apare cu expunerea repetată la arsen. Sursele de arsenic includ insecticide, medicamente sau coloranți. Intoxicația profesională apare în topitorii și este ușoară. Neuropatia senzorimotorie simetrică se dezvoltă la pacienți - durerea domină și sensibilitatea este afectată. Slăbiciunea musculară se dezvoltă la extremitățile inferioare. În plus, există tulburări vegetativ-trofice pronunțate: piele uscată, hiperkeratoză, tulburări de pigmentare, edem. O îngroșare apare pe unghii (masa transversală albă). Pacienții își pierd părul. Ulcerele se formează pe gingie și pe palat. Diagnosticul se bazează pe detectarea arsenicului în păr, unghii și urină. Restabilirea funcțiilor continuă timp de multe luni. Codul ICD-10 pentru acest tip de neuropatie este G62.2.

În mod ciudat, rinichii sunt, de asemenea, susceptibili la această boală. Inervația rinichilor este reprezentată de fibre simpatice și parasimpatice. Nervii simpatici pleacă din ganglionii trunchiului simpatic și își au originea în măduva spinării toracică inferioară și lombară superioară, apoi intră în plexul renal. Este un sistem de inervație eferent care transportă impulsuri de la creier la rinichi. Plexul renal este situat în țesutul dintre vasele renale și glanda suprarenală. Din plex, nervii merg la rinichi în multe feluri: de-a lungul arterei renale, de-a lungul ureterului, tubulii se împletesc, creând rețele nervoase delicate. Fibrele nervoase aferente conduc impulsurile nervoase din periferie, în acest caz rinichiul, către creier.

Polinevrita rinichilor este asociată cu o disfuncție a fibrelor nervoase care asigură comunicarea între creier și rinichi. Procesele distrofice sau inflamatorii din fibrele nervoase ale rinichilor se dezvoltă odată cu intoxicația generală a corpului sau procesele infecțioase. Adesea pielonefrita și glomerulonefrita duc la polinevrite. Traumele sau abuzul de alcool pot provoca, de asemenea, această patologie..

Pacienții dezvoltă dureri de spate, care iradiază spre coapsă sau perineu, tulburări urinare.

Motivele

Printre motivele acestei afecțiuni se numără:

  • Diabet.
  • Supraponderabilitatea și hipertrigliceridemia cresc riscul de neuropatie chiar și în absența diabetului.
  • Sindromul metabolic. Este, de asemenea, un fundal pentru formarea neuropatiei senzoriale. Rezistența la insulină, ca unul dintre simptomele sindromului metabolic, duce la deteriorarea fibrelor nervoase periferice.
  • Hipotiroidism.
  • Hipertiroidism.
  • Factorul toxic. Alcool, fosfură de zinc, arsenic, plumb, mercur, taliu, unele medicamente (emetină, bismut, săruri de aur, melfalan, ciclofosfamidă, penicilină, statine, sulfonamide, bortezomib, lenalidomidă isoniazidă, antibiotice, cloramfenicol, metroninidazol, talidoruburan ).
  • Cauze dismetabolice (insuficiență hepatică, uremică, amiloidă).
  • Colagenoze.
  • Neoplasme maligne.
  • Avitaminoza. Cu deficit cronic de vitamina B1, se dezvoltă neuropatia senzorial-motorie. Deficitul de vitamina B6 duce la dezvoltarea neuropatiei senzoriale simetrice, cu amorțeală și parestezii. Deficitul de vitamina B12 se manifestă ca degenerare subacută a măduvei spinării și neuropatie periferică senzorială (amorțeală și pierderea reflexelor tendinoase).
  • Factori infecțioși. Există cazuri cunoscute de neuropatii în difterie, lepră, SIDA, botulism, infecții virale, mononucleoză infecțioasă, sifilis, tuberculoză, septicemie. Polineuropatia difterică este asociată cu efectele toxice ale difteriei corynebacterium. Distrugerea mielinei începe cu ramificarea terminală a nervilor. Se manifestă prin pareza membrelor, lipsa reflexelor și apoi se alătură tulburările senzoriale. Neuropatia în SIDA este observată la 30% dintre pacienți și se manifestă într-o formă senzorială simetrică din cauza deteriorării axonilor. În primul rând, sensibilitatea la vibrații cade și apare un simptom dureros pronunțat..
  • Boli sistemice. Cea mai frecventă dezvoltare a neuropatiilor se observă la lupus eritematos sistemic, periarterită nodoză, sclerodermie, sarcoidoză, amiloidoză, artrită reumatoidă.
  • Procese paraneoplazice. Neuropatiile acestei geneze sunt rare. Se manifestă prin deficiențe motorii și senzoriale. Deficitul neurologic se dezvoltă subacut.
  • Boli alergice (alergie alimentară, boală serică).
  • Autoimun. Aceste forme includ neuropatia inflamatorie cronică demielinizantă și sindromul Guillain-Barré.
  • Ereditar. Motosenzorial tip I și II.
  • Expunerea la factori fizici: frig, zgomot, vibrații, efort fizic puternic, leziuni mecanice.

Simptomele polineuropatiei

Manifestările clinice depind de gradul de implicare a anumitor fibre. În acest sens, se disting simptomele motorii (motorii), senzoriale și autonome, care se pot manifesta pe membrele inferioare sau superioare și au un caracter simetric sau asimetric..

Tulburări de mișcare: tremor, diverse paralizii și pareze, fasciculări, scăderea tonusului muscular (miotonie), slăbiciune musculară (mai manifestată în extensori), atrofie musculară, hipoflexie În cazurile severe, pacienții își pierd capacitatea de a ține obiecte în mâini, de a sta în picioare și de a se deplasa independent.

Modificările senzoriale includ: parestezii, sensibilitate tactilă scăzută și durere, pierderea propriocepției musculare, însoțită de instabilitate la mers.

Tulburări autonome: tahicardie, vezică hiperactivă, transpirație excesivă a extremităților, labilitate la presiune, edem al extremităților, subțierea pielii, ulcere trofice, culoare și temperatură anormale a pielii. Adesea polineuropatiile apar cu încălcarea tuturor celor trei tipuri de tulburări, dar predominanța oricărei.

Simptomele polinevritei alcoolice

Polinevrita alcoolică se manifestă prin parestezii la extremitățile distale, care sunt simetrice. Caracterizate prin durere la nivelul picioarelor, care au diferite grade de severitate, pacienții au contracții musculare dureroase involuntare și disestezie (senzații anormale). Există o scădere a temperaturii, vibrațiilor și sensibilității la durere în părțile distale, atrofie moderată a mușchilor picioarelor, pierderea reflexelor (Ahile și genunchi).

În viitor, polineuropatia alcoolică a extremităților inferioare este însoțită de slăbiciune și pareză a extremităților. În special, atunci când nervul peroneal este deteriorat, apare un mers peroneal sau asemănător cocoșului, care este cauzat de un picior căzut.

Fotografie și reprezentare schematică a mersului peroneal

Hipotensiunea și atrofia mușchilor paralizați se dezvoltă rapid. Reflexele tendinoase pot fi crescute la început și apoi pot scădea sau renunța. Tulburările vegetativ-trofice se manifestă printr-o schimbare a culorii pielii, hipodroză (transpirație scăzută) a mâinilor și picioarelor, precum și pierderea părului în zona inferioară a picioarelor. Neuropatie alcoolică combinată cu ataxie cerebelară și convulsii epileptice.

În alcoolismul cronic cu băutură greu, boala alcoolică se manifestă nu numai prin polineuropatie, ci și prin absorbția afectată a vitaminei B1, care are o mare importanță în metabolismul neuronilor, transmiterea excitației în sistemul nervos central și sinteza ADN-ului. Tratamentul va fi discutat în secțiunea corespunzătoare..

Polineuropatia diabetică a extremităților inferioare

Există două opțiuni clinice:

  • durere acută senzorială (sensibilă);
  • senzorimotor cronic distal.

Dezvoltarea formei acute este asociată cu deteriorarea fibrelor subțiri care nu au teacă de mielină. Polineuropatia senzorială a extremităților inferioare apare acut și urmează următoarele simptome: parestezii distale, senzații de arsură, hiperestezie, lombago, dureri neuropatice, dureri tăietoare la nivelul extremităților. Durerea se intensifică în repaus și noaptea, devine mai puțin pronunțată cu o activitate viguroasă în timpul zilei. Iritanții sub forma unei atingeri ușoare de îmbrăcăminte cresc semnificativ durerea, iar expunerea dură nu provoacă senzații. Reflexele tendinoase nu sunt deranjate. Sunt posibile modificări ale temperaturii pielii, ale culorii și transpirații locale crescute.

Forma senzoriomotorie distală cronică se dezvoltă lent. Insuficiența senzorială poate fi combinată cu tulburări motorii și trofice moderate. La început, pacienții sunt îngrijorați de amorțeală, frisoane, parestezii degetelor de la picioare, care în cele din urmă se răspândesc pe întregul picior, picioarele inferioare și chiar mai târziu sunt afectate mâinile. Încălcarea durerii, sensibilității tactile și a temperaturii este simetrică - se observă în zona „șosetelor” și „mănușilor”. Dacă neuropatia este severă, atunci nervii trunchiului sunt deteriorați - sensibilitatea pielii abdomenului și a pieptului scade. Reflexele lui Ahile scad și dispar complet. Implicarea ramurilor nervilor tibiali sau peronieri în proces este însoțită de atrofie musculară și de formarea unui picior „căzut”.

De multe ori apar tulburări trofice: uscăciunea și subțierea pielii, o schimbare a culorii sale, picioare reci. Datorită scăderii sensibilității, pacienții nu acordă atenție abraziunilor, leziunilor minore, erupției pe scutec, care se transformă în ulcere trofice și se formează un picior diabetic..

Polineuropatia diabetică cu adăugarea unei infecții cu traume devine cauza amputării membrelor. Sindromul durerii provoacă tulburări depresive și asemănătoare nevrozei.

Analize și diagnostice

Diagnosticul polineuropatiei începe cu anamneză. Medicul acordă atenție consumului de medicamente, bolilor infecțioase transferate, condițiilor de lucru ale pacientului, prezenței contactului cu substanțe toxice și bolilor somatice. Se constată și prezența leziunilor sistemului nervos periferic la cele mai apropiate rude. Datorită prevalenței polineuropatiei alcoolice, este important să aflăm de la pacient atitudinea sa față de alcool, pentru a exclude intoxicația cronică cu etanol.

Diagnosticarea ulterioară include:

  • Electroneuromiografie. Aceasta este cea mai sensibilă metodă de diagnostic care detectează chiar și forme subclinice. Electroneuromiografia de stimulare evaluează rata de conducere a impulsurilor de-a lungul fibrelor senzoriale și motorii - acest lucru este important pentru a determina natura leziunii (axonopatie sau demielinizare). Viteza impulsului determină cu exactitate amploarea daunelor. Rata de transmisie lentă (sau blocarea) indică deteriorarea învelișului de mielină, iar nivelurile de impuls scăzute indică degenerarea axonală.
  • Examinarea reflexelor lui Ahile și ale genunchiului pentru a evalua funcția motorie.
  • Examenul lichidului cefalorahidian. Este indicat pentru suspiciunea de neuropatie demielinizantă, într-un proces infecțios sau neoplazic.
  • Teste pentru rezistența musculară, dezvăluind fasciculările și activitatea convulsivă musculară. Aceste studii indică deteriorarea fibrelor motorii.
  • Determinarea deteriorării fibrelor sensibile. Se testează capacitatea pacientului de a percepe vibrațiile, atingerea, temperatura și durerea. Pentru a determina sensibilitatea la durere, se face o injecție a degetului mare cu un ac. Sensibilitatea la temperatură este determinată de instrumentul Tip-therm (diferența dintre senzația de căldură și răceală) și sensibilitatea la vibrații - cu diapazon sau bioteziometru.
  • Teste de laborator: test clinic de sânge, determinarea nivelului de hemoglobină glicată, uree și creatinină, teste ale funcției hepatice și teste reumatice. Screeningul toxicologic se efectuează dacă se suspectează toxicitate.
  • Biopsie nervoasă. Această metodă este rar utilizată pentru a confirma polineuropatii ereditare, leziuni în sarcoidoză, amiloidoză sau lepră. Această procedură este semnificativ limitată de invazivitate, complicații și efecte secundare.

Tratamentul polineuropatiei

În unele cazuri, eliminarea cauzei este o condiție importantă pentru tratament, de exemplu, dacă pacientul are neuropatie alcoolică, atunci este important să se excludă consumul de alcool. În cazul unei forme toxice, excluderea contactului cu substanțe nocive sau întreruperea administrării medicamentelor care au efect neurotoxic. În neuropatiile diabetice, alcoolice, uremice și alte neuropatii cronice, tratamentul constă în reducerea severității manifestărilor clinice și încetinirea progresiei.

Dacă luăm în considerare tratamentul în ansamblu, atunci acesta ar trebui să vizeze:

  • îmbunătățirea circulației sângelui;
  • ameliorarea sindromului durerii;
  • reducerea stresului oxidativ;
  • regenerarea fibrelor nervoase deteriorate.

Toate medicamentele pentru tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare pot fi împărțite în mai multe grupuri:

  • vitamine;
  • antioxidanți (preparate de acid lipoic);
  • medicamente vasoactive (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • tratamentul simptomatic al durerii (antiinflamatoare nesteroidiene, anestezice locale - geluri și cremă cu lidocaină, anticonvulsivante).

În neuropatii, se preferă vitaminele B, care au efect metabolic, îmbunătățesc transportul axonal și mielinizarea. Vitamina B1, situată în membranele neuronilor, are un efect asupra regenerării fibrelor nervoase, asigură procese energetice în celule. Deficiența sa se manifestă prin alterarea metabolismului în neuroni, transmiterea excitației la sistemul nervos central, afectarea sistemului nervos periferic, sensibilitate scăzută la frig, durere a mușchilor gambei. Vitamina B6 are un efect antioxidant și este necesară pentru menținerea sintezei proteinelor în cilindrii axiali. Cianocobalamina este importantă pentru sinteza mielinei, are efect analgezic și afectează metabolismul. Prin urmare, vitaminele B sunt numite neurotrope. Combinația acestor vitamine este cea mai eficientă. Preparatele multivitamine includ Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Utilizarea vitaminelor B s-a dovedit a fi importantă în tratamentul durerii neuropatice. În plus, există medicamente în care vitaminele B sunt combinate cu diclofenac (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Această combinație reduce în mod eficient durerea la pacienții cu diferite forme de polineuropatie..

Dintre antioxidanții din tratamentul bolilor nervilor periferici de diferite origini, se utilizează preparate de acid α-lipoic, care au un efect complex asupra fluxului sanguin endoneural, elimină stresul oxidativ și îmbunătățește circulația sângelui. Preparatele cu acid lipoic (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), pe lângă aceste efecte, reduc și durerea neuropatică, prin urmare sunt considerate medicamente universale pentru tratamentul polineuropatiei de orice origine. În tratamentul complex, sunt utilizate în mod necesar medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui - Trental, Sermion.

În mod tradițional, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) sunt utilizate pentru ameliorarea durerii; gelurile de lidocaină pot fi utilizate local. În plus față de medicamentele tradiționale utilizate pentru eliminarea durerii, utilizarea anticonvulsivantului Gababamma (900-3600 mg pe zi) este justificată.

Nucleo CMF Forte este un medicament care participă la sinteza fosfolipidelor (principalele componente ale învelișului de mielină) și îmbunătățește procesul de regenerare în caz de deteriorare a nervilor periferici. De asemenea, restabilește conducerea impulsurilor și trofismul muscular..

Medicamente pentru tratamentul polineuropatiei diabetice:

  • Preparatele de acid α-lipoic sunt considerate tradiționale pentru tratamentul acestei polineuropatii. Reprezentantul inițial este Tioctacid, care este prescris la 600 mg / zi și are un efect clinic pronunțat. Deja după 3 zile de tratament, pacienții au redus durerea, arsurile, amorțeala și parestezia. După administrarea unei doze de 600 mg / zi timp de 14 zile, pacienții cu toleranță redusă la glucoză îmbunătățesc sensibilitatea la insulină. În cazurile severe, 3 comprimate de tioctacid, câte 600 mg fiecare, sunt prescrise timp de 14 zile și apoi trec la o doză de întreținere - un comprimat pe zi.
  • Actovegin are efecte antioxidante și antihipoxice, îmbunătățește microcirculația și are un efect neurometabolic. De asemenea, poate fi considerat un medicament complex. În tratamentul neuropatiei diabetice, este prescrisă o soluție perfuzabilă de 20% de Actovegin, care se administrează în termen de 30 de zile. Ulterior, pacientului i se recomandă să ia comprimate de 600 mg de 3 ori pe zi timp de 3-4 luni. Ca urmare a acestui tratament, simptomele neurologice sunt reduse și conductivitatea se îmbunătățește..
  • Un preparat semnificativ este preparatul de vitamine Milgamma sub formă de injecții și drajeuri Milgamma compositum. Cursul tratamentului include 10 injecții intramusculare, iar pentru un efect pe termen lung, se utilizează Milgamma compositum - timp de 1,5 luni, 1 comprimat de 3 ori pe zi. Cursurile de tratament cu aceste medicamente se repetă de 2 ori pe an, ceea ce face posibilă obținerea remisiunii.
  • În tratamentul formelor dureroase, se utilizează adesea anticonvulsivante: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Având în vedere că există tulburări electrolitice în diabet, pacienților li se arată o perfuzie de soluție de asparaginat de potasiu și magneziu, care compensează deficiența ionilor și reduce manifestările polineuropatiei distale..
  • În caz de complicații purulente cu scop de detoxifiere, pacientului i se prescrie Ceruloplasmin 100 mg intravenos într-o soluție izotonică timp de 5 zile.

Tratamentul neuropatiei toxice în caz de otrăvire constă în efectuarea unei terapii de detoxifiere (cristaloizi, soluții de glucoză, neoemodeză, reosorbilact). Ca și în cazurile anterioare, sunt prescrise vitaminele B, Berlition. În polineuropatiile ereditare, tratamentul este simptomatic, iar în polineuropatiile autoimune, acesta constă în realizarea remisiunii.

Tratamentul cu remedii populare poate fi utilizat ca adjuvant al principalului tratament medicamentos. Se recomandă să luați mumie, decoct de ierburi (rădăcină de elecampan, brusture, calendula), aplicare locală a tăvilor cu decoct de ace de pin. În timp ce participă la un forum dedicat tratamentului neuropatiei diabetice, mulți, pe baza experienței lor, recomandă îngrijirea atentă a picioarelor și încălțăminte ortopedică confortabilă. Astfel de măsuri vor ajuta la prevenirea apariției porumbului, a porumbului, a scuffurilor și nu va exista sol pentru formarea microtraumelor.

O atenție deosebită trebuie acordată curățeniei picioarelor, astfel încât să nu existe condiții pentru ca bacteriile să se înmulțească și să se infecteze. Oricare, chiar și o rană mică sau abraziune trebuie tratată imediat cu un antiseptic. În caz contrar, microtrauma poate duce la gangrenă. Uneori acest proces are loc rapid - în termen de trei zile. Șosetele trebuie schimbate în fiecare zi, acestea trebuie să fie din bumbac, iar elasticul nu trebuie să strângă în exces piciorul inferior și să perturbe circulația sângelui.